2025年9月动物生理学复习题与答案

2025年9月动物生理学复习题与答案1.简述静息电位的产生机制及其影响因素。静息电位是细胞在安静状态下，细胞膜两侧存在的内负外正的电位差。其产生机制基于两个关键条件：一是细胞膜对离子的选择性通透性（安静时主要对K⁺通透），二是细胞内外离子的不均匀分布（细胞内K⁺浓度远高于细胞外，细胞外Na⁺、Cl⁻浓度远高于细胞内）。安静时，K⁺顺浓度梯度经钾漏通道向膜外扩散，导致膜外正电荷增加、膜内负电荷积累，形成阻碍K⁺进一步外流的电场力。当浓度梯度驱动的K⁺外流与电场力驱动的K⁺内流达到动态平衡时，膜电位稳定于K⁺的平衡电位（Ek），即静息电位的主要来源。影响因素包括：①细胞内外K⁺浓度差：细胞外K⁺浓度升高时，Ek减小，静息电位绝对值降低；反之则升高。②细胞膜对其他离子的通透性：若膜对Na⁺或Cl⁻的通透性增加，静息电位会向Na⁺或Cl⁻的平衡电位偏移。③钠泵活动：钠泵每分解1分子ATP，将3个Na⁺泵出、2个K⁺泵入，形成生电效应，可使膜内电位更负，对静息电位有一定的维持作用。2.比较红细胞的渗透脆性与悬浮稳定性的区别及生理意义。渗透脆性指红细胞在低渗盐溶液中发生破裂溶血的特性，反映红细胞膜对低渗环境的抵抗力。渗透脆性越大，红细胞越易破裂（如衰老红细胞）；反之则抵抗力强（如初成熟红细胞）。其生理意义在于维持红细胞在血浆中的形态稳定，避免因血浆渗透压波动导致过度膨胀或破裂。悬浮稳定性指红细胞在血浆中保持悬浮、不易下沉的特性，常用血沉（红细胞沉降率）衡量。血沉越快，悬浮稳定性越差，可能与血浆中纤维蛋白原、球蛋白增多（促进红细胞叠连）有关。其生理意义在于保证血液的流动性，若悬浮稳定性下降，可能影响微循环灌注和氧气运输效率。二者区别：渗透脆性关注膜的抗破裂能力，与膜的弹性和表面积/体积比相关；悬浮稳定性关注红细胞的分散状态，与血浆成分和红细胞表面电荷（负电荷减少时易叠连）相关。3.详述有效滤过压的计算公式及各成分对肾小球滤过的影响。有效滤过压是肾小球滤过的动力，计算公式为：有效滤过压=（肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。各成分的作用：①肾小球毛细血管血压（约45mmHg）：是促进滤过的主要动力，受肾血流量和入球、出球小动脉舒缩的调节（如入球小动脉收缩时，毛细血管血压下降，滤过减少）。②血浆胶体渗透压（约25mmHg）：由血浆蛋白形成，阻碍滤过。当大量血浆蛋白丢失（如肾病综合征）或血液稀释（如快速输液）时，胶体渗透压降低，滤过增加。③肾小囊内压（约10mmHg）：囊内液静水压，阻碍滤过。若尿路梗阻（如结石）导致囊内液积聚，内压升高，滤过减少。④囊内液胶体渗透压：正常情况下囊内液蛋白极少，可忽略；若肾小球滤过膜损伤（如肾炎），大量蛋白进入囊内，此值升高，促进滤过（但实际因蛋白漏出会引发后续病理变化）。4.分析心输出量的调节机制，包括主要影响因素及其作用途径。心输出量（CO）=每搏输出量（SV）×心率（HR），其调节通过SV和HR的变化实现：（1）每搏输出量的调节：①前负荷（心室舒张末期容积）：遵循Frank-Starling机制，在一定范围内，前负荷增加（如静脉回心血量增多），心肌初长度增加，收缩力增强，SV增大。通过异长自身调节实现。②后负荷（动脉血压）：后负荷升高（如高血压）时，等容收缩期延长，射血期缩短，SV暂时减少；但随后由于心室剩余血量增加，前负荷增大，通过异长调节使SV恢复（长期后负荷过高可导致心肌肥厚）。③心肌收缩能力：受神经-体液调节（如交感神经兴奋释放去甲肾上腺素，激活β₁受体，增加胞内Ca²⁺浓度，增强心肌收缩力），属于等长自身调节。（2）心率的调节：正常范围（40-180次/分）内，心率增快可增加CO；但心率过快（>180次/分）时，心室充盈时间缩短，前负荷减少，SV显著下降，CO反而降低。心率主要受自主神经调节：迷走神经兴奋（释放ACh）降低窦房结自律性，减慢心率；交感神经兴奋（释放NE）提高自律性，加快心率。此外，体液因素（如肾上腺素、甲状腺激素）也可通过增强自律细胞4期去极化速率加快心率。5.氧解离曲线的特征及其生理意义是什么？举例说明不同生理状态下曲线的变化。氧解离曲线是反映血液PO₂与血红蛋白氧饱和度（SO₂）关系的S形曲线，其特征及意义：①上段（PO₂60-100mmHg）：曲线平坦，PO₂变化对SO₂影响小。此段对应肺泡内环境，即使吸入气PO₂轻度下降（如高原），SO₂仍能保持90%以上，保证氧气的充分结合。②中段（PO₂40-60mmHg）：曲线较陡，PO₂轻微下降可引起SO₂明显降低。此段对应组织毛细血管，当组织代谢增强（PO₂下降）时，Hb释放更多O₂，满足组织需求。③下段（PO₂15-40mmHg）：曲线最陡，PO₂稍有降低，SO₂急剧下降。此段对应代谢旺盛的组织（如肌肉），可释放更多O₂（如剧烈运动时，肌肉PO₂降至15mmHg，SO₂可从75%降至20%，释放大量O₂）。生理状态变化时曲线位移：①右移（Hb对O₂亲和力降低）：见于PCO₂↑、pH↓（H⁺↑）、温度↑、2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）↑（如运动时，组织代谢加强，局部H⁺、CO₂增多，温度升高，促进Hb释氧）。②左移（亲和力升高）：见于PCO₂↓、pH↑、温度↓、2,3-DPG↓（如一氧化碳中毒时，CO与Hb结合使曲线左移，阻碍O₂释放）。6.胸内负压是如何形成的？其生理意义有哪些？胸内负压（胸膜腔内压）是胸膜腔内的压力，正常为-5～-10mmHg（相对于大气压）。其形成依赖两个因素：①胸膜腔的密闭性（无气体，仅有少量滑液），使肺与胸廓紧密相连；②肺的弹性回缩力（肺因充气而始终处于扩张状态，产生向内的回缩力）。平静呼吸时，胸膜腔内压=肺内压-肺弹性回缩力。吸气末或呼气末，肺内压等于大气压（0mmHg），故胸膜腔内压=-肺弹性回缩力（负值）。生理意义：①维持肺的扩张状态，避免肺萎陷；②促进静脉血和淋巴液回流（负压作用于胸腔内大静脉和淋巴管，降低其压力，减少回流阻力）；③辅助呼吸（呼气时负压减小，吸气时负压增大，增强呼吸运动的效率）。若胸膜腔密闭性破坏（如气胸），胸内负压消失，肺因弹性回缩而萎陷，导致通气功能障碍。7.胃蛋白酶原的激活过程及胃酸的主要生理作用有哪些？胃蛋白酶原由胃底腺主细胞分泌，其激活过程依赖胃酸（HCl）：胃蛋白酶原在pH<5.0的酸性环境中，分子构象改变，水解掉N端的44个氨基酸片段，转化为有活性的胃蛋白酶。激活后的胃蛋白酶可自身催化（正反馈），加速更多胃蛋白酶原的激活。胃酸（HCl）的生理作用：①激活胃蛋白酶原为胃蛋白酶，并为其提供适宜的酸性环境（最适pH1.5-2.5）；②杀死随食物进入胃内的细菌，维持胃及小肠内的无菌环境；③促使食物中的蛋白质变性（空间结构破坏），易于被蛋白酶水解；④促进小肠对铁和钙的吸收（酸性环境中Fe³⁺还原为Fe²⁺，Ca²⁺保持溶解状态）；⑤胃酸进入小肠后，可刺激促胰液素分泌，间接促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。8.简述胰液的主要成分及其在消化中的作用。胰液是最重要的消化液，含多种消化酶和碳酸氢盐，其成分及作用：①碳酸氢盐（由胰腺小导管细胞分泌）：中和进入十二指肠的胃酸，保护肠黏膜免受酸蚀；并为小肠内消化酶提供适宜的pH环境（pH7.0-8.0）。②胰淀粉酶（α-淀粉酶）：水解淀粉、糖原及大多数碳水化合物为麦芽糖、麦芽三糖及α-极限糊精，最适pH6.7-7.0。③胰脂肪酶（三酰甘油水解酶）：在辅脂酶的协同下，分解甘油三酯为甘油一酯、脂肪酸和甘油，最适pH7.5-8.5（需胆汁酸盐乳化脂肪以增大酶作用面积）。④蛋白水解酶：以酶原形式分泌，包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹性蛋白酶原等。胰蛋白酶原被肠激酶或胰蛋白酶激活为胰蛋白酶；胰蛋白酶进一步激活糜蛋白酶原为糜蛋白酶。二者协同作用，将蛋白质分解为小分子肽和氨基酸（糜蛋白酶侧重分解芳香族氨基酸羧基端肽键，胰蛋白酶侧重分解精氨酸、赖氨酸羧基端肽键）。⑤核酸酶（RNA酶、DNA酶）：水解RNA和DNA为单核苷酸。胰液缺乏时，糖、蛋白质、脂肪的消化吸收均严重障碍（尤其脂肪），导致脂肪泻。9.突触传递的过程及特征有哪些？突触传递是神经元间或神经元与效应细胞间通过突触进行信息传递的过程，以化学性突触为例，过程如下：①动作电位传至突触前膜，激活电压门控Ca²⁺通道，Ca²⁺内流；②Ca²⁺触发突触小泡与前膜融合，释放神经递质（量子释放）；③递质扩散至突触间隙，与后膜受体结合，引发后膜离子通道开放（或通过G蛋白-第二信使系统作用）；④突触后膜产生局部电位（兴奋性突触后电位EPSP或抑制性突触后电位IPSP）；⑤递质被酶解（如ACh被胆碱酯酶水解）或重摄取（如NE被前膜重吸收），终止作用。突触传递的特征：①单向传递（递质仅由前膜释放，后膜有受体）；②突触延搁（耗时0.3-0.5ms，主要因递质释放、扩散和结合过程）；③总和（时间总和：同一突触连续传入冲动；空间总和：多个突触同时传入冲动）；④兴奋节律改变（传入与传出神经元放电频率不同）；⑤易疲劳性（递质耗竭或受体脱敏）；⑥对内环境变化敏感（如pH、CO₂、药物影响递质释放或受体活性）。10.甲状腺激素的主要生理作用及调节机制是什么？甲状腺激素（T₃、T₄）的生理作用广泛，主要包括：（1）对代谢的影响：①促进能量代谢，提高绝大多数组织的耗氧量和产热量（机制：增加Na⁺-K⁺-ATP酶活性，促进线粒体生物氧化）；②调节物质代谢：促进糖的吸收和糖原分解（升高血糖），同时增强外周组织对糖的利用（降低血糖），总体以升糖作用为主；促进蛋白质合成（生理剂量），过量则促进分解（导致肌肉消瘦）；促进脂肪分解和胆固醇代谢（降低血胆固醇）。（2）对生长发育的影响：是胎儿和新生儿脑发育的关键激素（缺乏可导致呆小症，表现为智力低下、身材矮小）；协同生长激素促进骨骼发育（缺乏时骨龄延迟）。（3）对器官系统的影响：①心血管系统：增强心肌收缩力（正性变力、变时作用，机制：增加心肌β受体数量和对儿茶酚胺的敏感性），增加心输出量；②神经系统：提高中枢神经系统兴奋性（甲亢患者易激动、失眠；甲减患者反应迟钝）；③消化系统：促进胃肠蠕动和消化腺分泌（甲亢患者易腹泻）。调节机制：主要通过