2025消化内科指南

2025消化内科指南一、消化性溃疡（一）定义与流行病学消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。近年来，随着社会压力的增加、饮食习惯的改变以及幽门螺杆菌（Hp）感染率的波动，消化性溃疡的发病率虽有一定程度的下降，但仍然是常见的消化系统疾病之一。在全球范围内，其发病率约为5%10%，且男性略多于女性。（二）病因与发病机制1.幽门螺杆菌感染：Hp感染是消化性溃疡的主要病因，约90%的DU和70%80%的GU与Hp感染有关。Hp凭借其毒力因子在胃黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害胃黏膜的防御修复机制。2.胃酸和胃蛋白酶：胃酸是溃疡形成的关键因素，“无酸，无溃疡”的理念仍然适用。胃蛋白酶的活性依赖于胃酸，在酸性环境下可消化胃黏膜，导致溃疡形成。3.药物因素：非甾体抗炎药（NSAIDs）是导致消化性溃疡的重要药物因素。NSAIDs通过抑制环氧合酶（COX）的活性，减少前列腺素合成，削弱胃黏膜的保护作用。4.其他因素：遗传因素、胃十二指肠运动异常、精神因素、吸烟、饮食等也可能与消化性溃疡的发生有关。（三）诊断1.临床表现：典型的消化性溃疡疼痛具有慢性、周期性和节律性的特点。DU疼痛多在两餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服用抗酸剂后缓解；GU疼痛多在餐后1小时内出现，经12小时后逐渐缓解，至下餐进食后再复现上述节律。部分患者可伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等症状。2.胃镜检查：是诊断消化性溃疡的首选方法，可直接观察溃疡的部位、大小、形态，并可取组织进行病理检查，以鉴别良恶性。3.幽门螺杆菌检测：包括侵入性和非侵入性方法。侵入性方法主要有快速尿素酶试验、组织学检查等；非侵入性方法有13C或14C尿素呼气试验、血清学检测等。4.X线钡餐检查：适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。龛影是溃疡的直接征象，对溃疡有确诊价值。（四）治疗1.一般治疗：生活要有规律，避免过度劳累和精神紧张。注意饮食规律，戒烟、酒，避免食用辛辣、刺激性食物。2.药物治疗抑制胃酸分泌药物质子泵抑制剂（PPI）：是目前抑制胃酸分泌作用最强的药物，如奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑等。PPI可使胃内pH迅速升高，促进溃疡愈合，是治疗消化性溃疡的首选药物。H₂受体拮抗剂（H₂RA）：如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等，能抑制基础胃酸和夜间胃酸分泌，但抑酸作用较PPI弱。保护胃黏膜药物铋剂：如枸橼酸铋钾，在酸性环境下可形成一层保护膜覆盖在溃疡面上，阻止胃酸、胃蛋白酶对溃疡的侵袭，促进溃疡愈合。同时，铋剂还有杀灭Hp的作用。铝碳酸镁：能中和胃酸，可逆性结合胆酸，并可增强胃黏膜屏障功能，促进溃疡愈合。根除幽门螺杆菌治疗：推荐铋剂四联疗法，即PPI+铋剂+两种抗生素。抗生素的选择应根据当地的Hp耐药情况进行个体化选择，常用的抗生素有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、呋喃唑酮等。疗程为1014天。3.手术治疗：主要适用于大量出血经内科治疗无效、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、胃溃疡疑有癌变等情况。（五）预后与随访大多数消化性溃疡患者经规范治疗后可治愈，但容易复发。Hp感染、服用NSAIDs等是导致复发的主要因素。对于有高危因素的患者，如高龄、有并发症史、长期服用NSAIDs等，应定期随访，进行胃镜检查。二、胃食管反流病（一）定义与流行病学胃食管反流病（GERD）是指胃十二指肠内容物反流入食管引起的不适症状和（或）并发症的一种疾病。根据内镜下表现，可分为非糜烂性反流病（NERD）、反流性食管炎（RE）和Barrett食管。GERD在全球范围内的发病率呈上升趋势，西方国家发病率约为10%20%，我国发病率约为5%10%。（二）病因与发病机制1.抗反流屏障功能减弱：下食管括约肌（LES）压力降低、一过性下食管括约肌松弛（TLESR）频繁发生是导致胃食管反流的主要原因。此外，食管裂孔疝也可影响抗反流屏障功能。2.食管清除作用降低：食管蠕动功能障碍、唾液分泌减少等可导致食管对反流物的清除能力下降，延长反流物与食管黏膜的接触时间。3.食管黏膜屏障功能受损：长期吸烟、饮酒、胃酸、胆汁等因素可损伤食管黏膜屏障，使其抵御反流物的能力减弱。（三）诊断1.临床表现：典型症状为烧心和反流，非典型症状包括胸痛、吞咽困难、吞咽疼痛等。部分患者还可出现食管外症状，如咳嗽、哮喘、咽喉炎等。2.胃镜检查：是诊断RE的主要方法，可明确食管黏膜的损伤程度，并排除其他食管疾病。对于NERD患者，胃镜检查可能无明显异常。3.食管24小时pH监测：是诊断GERD的重要方法，可记录食管内pH值的变化，了解食管暴露于胃酸的情况。4.食管压力测定：可了解LES的压力和食管蠕动功能，有助于判断抗反流屏障功能。（四）治疗1.一般治疗：改变生活方式是GERD治疗的基础，包括抬高床头、避免睡前2小时进食、减少脂肪摄入、戒烟、酒等。2.药物治疗抑酸药物PPI：是治疗GERD的首选药物，能迅速缓解症状，促进食管黏膜愈合。初始治疗疗程为8周，对于病情较重或复发的患者，可适当延长疗程。H₂RA：适用于轻、中度GERD患者，但其抑酸作用较PPI弱，且容易出现耐药。促胃肠动力药物：如多潘立酮、莫沙必利等，可增加LES压力，促进食管和胃的排空，减少反流。黏膜保护剂：如铝碳酸镁，可中和胃酸，保护食管黏膜。3.手术治疗：对于药物治疗无效或不愿长期服药的患者，可考虑手术治疗。常用的手术方法是腹腔镜下胃底折叠术。（五）预后与随访GERD是一种慢性疾病，需要长期管理。大多数患者经规范治疗后症状可得到控制，但部分患者容易复发。对于有Barrett食管的患者，应定期随访，监测病情变化，预防癌变。三、炎症性肠病（一）定义与流行病学炎症性肠病（IBD）是一组病因尚未明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。IBD在欧美国家发病率较高，近年来在我国的发病率也呈上升趋势。（二）病因与发病机制IBD的病因和发病机制尚未完全明确，目前认为是由环境、遗传、感染和免疫等多因素相互作用所致。肠道微生物群在IBD的发病中可能起着重要作用，肠道免疫系统对肠道微生物的异常免疫反应导致肠道炎症的发生和发展。（三）诊断1.临床表现UC：主要表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛等，病情轻重不一。根据病情活动程度可分为轻度、中度和重度。CD：临床表现多样，可出现腹痛、腹泻、腹部肿块、瘘管形成等症状，还可伴有发热、营养障碍等全身症状。2.实验室检查：血常规、C反应蛋白、血沉等可反映炎症活动程度；粪便常规和培养可排除肠道感染性疾病。3.结肠镜检查：是诊断UC和CD的重要方法，可直接观察肠道黏膜病变情况，并可取组织进行病理检查。UC病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布；CD病变呈节段性、跳跃式分布，可累及全消化道。4.影像学检查：如X线钡剂灌肠、腹部CT或MRI等，有助于了解肠道病变的范围和严重程度，发现肠道外并发症。（四）治疗1.一般治疗：强调休息、饮食和营养。对于病情严重的患者，可给予肠内营养或肠外营养支持。2.药物治疗氨基水杨酸制剂：如柳氮磺吡啶、美沙拉嗪等，是治疗轻、中度UC的常用药物，也可用于CD的维持治疗。糖皮质激素：适用于中、重度UC和CD患者，能迅速控制炎症，但长期使用可产生不良反应。免疫抑制剂：如硫唑嘌呤、巯嘌呤等，适用于对糖皮质激素依赖或无效的患者，可减少糖皮质激素的用量。生物制剂：如英夫利昔单抗、阿达木单抗等，是近年来治疗IBD的新型药物，对于传统治疗无效的中、重度患者有较好的疗效。3.手术治疗：主要适用于UC并发大出血、穿孔、癌变等情况，以及CD并发肠梗阻、瘘管形成、脓肿等情况。（五）预后与随访IBD是一种慢性复发性疾病，多数患者需要长期治疗。UC患者经积极治疗后，病情可得到缓解，但部分患者可复发；CD患者病情相对复杂，预后较差，容易出现并发症。对于IBD患者，应定期随访，监测病情变化，调整治疗方案。四、肝硬化（一）定义与流行病学肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国，肝硬化的主要病因是乙型肝炎病毒感染，其次是酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病等。全球肝硬化的发病率约为1%2%，且死亡率较高。（二）病因与发病机制1.病毒性肝炎：乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染可导致慢性肝炎，逐渐发展为肝硬化。2.酒精性肝病：长期大量饮酒可引起肝细胞损伤、坏死，进而发展为肝硬化。3.非酒精性脂肪性肝病：随着肥胖和代谢综合征的流行，非酒精性脂肪性肝病的发病率逐渐增加，部分患者可进展为肝硬化。4.其他因素：胆汁淤积、药物或毒物、遗传和代谢性疾病、自身免疫性肝病等也可导致肝硬化。（三）诊断1.临床表现代偿期：症状较轻，可出现乏力、食欲减退、腹胀等非特异性症状。失代偿期：主要表现为肝功能减退和门静脉高压两大综合征。肝功能减退可出现黄疸、肝掌、蜘蛛痣、白蛋白降低等；门静脉高压可导致腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血、脾大等。2.实验室检查：肝功能检查可了解肝脏的合成、代谢等功能；血常规可了解有无脾功能亢进；凝血功能检查可评估凝血因子的合成情况。3.影像学检查：超声、CT、MRI等可观察肝脏的形态、大小、结构，发现门静脉高压的表现，如食管胃底静脉曲张、脾大、腹水等。4.肝穿刺活检：是诊断肝硬化的金标准，可明确肝硬化的病因和病理类型。（四）治疗1.一般治疗：休息，避免劳累；饮食以高热量、高蛋白、高维生素、易消化食物为主，对于有肝性脑病先兆的患者，应限制蛋白质摄入。2.病因治疗：对于病毒性肝炎引起的肝硬化，应积极抗病毒治疗；对于酒精性肝病引起的肝硬化，应戒酒；对于非酒精性脂肪性肝病引起的肝硬化，应控制体重、改善代谢紊乱。3.并发症治疗腹水：限制钠、水摄入，合理使用利尿剂，如螺内酯和呋塞米。对于顽固性腹水，可采用腹腔穿刺放液、腹水浓缩回输等方法。食管胃底静脉曲张破裂出血：是肝硬化最严重的并发症之一，可采用药物治疗（如生长抑素、奥曲肽等）、内镜治疗（如食管静脉曲张套扎术、胃底静脉曲张组织胶注射术等）、介入治疗（如经颈静脉肝内门体分流术）等方法止血。肝性脑病：去除诱因，减少肠道氨的提供和吸收，可使用乳果糖、益生菌等药物，必要时可进行人工肝支持治疗。4.肝移植：是治疗终末期肝硬化的有效方法，可显著提高患者的生存率和生活质量。（五）预后与随访肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症的发生情况有关。代偿期肝硬化患者经积极治疗后，病情可得到控制；失代偿期肝硬化患者预后较差，尤其是出现严重并发症的患者。对于肝硬化患者，应定期随访，监测肝功能、腹部超声等指标，及时发现和处理并发症。五、急性胰腺炎（一）定义与流行病学急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。在我国，急性胰腺炎的发病率呈逐年上升趋势，主要病因是胆石症和酒精。（二）病因与发病机制1.胆石症：是我国急性胰腺炎的主要病因，胆石可阻塞胆总管末端，导致胆汁反流进入胰管，激活胰酶，引起胰腺炎。2.酒精：大量饮酒可刺激胰液分泌，使胰管内压力升高，同时还可引起Oddi括约肌痉挛，导致胰液排出受阻，诱发胰腺炎。3.其他因素：高脂血症、高钙血症、药物、感染、创伤等也可导致急性胰腺炎的发生。（三）诊断1.临床表现：主要症状为腹痛，多为突然发作，疼痛剧烈，位于中上腹，可向腰背部放射。部分患者可伴有恶心、呕吐、发热等症状。严重患者可出现休克、呼吸困难等并发症。2.实验室检查：血清淀粉酶和脂肪酶是诊断急性胰腺炎的重要指标，发病后数小时开始升高，持续数天。血常规、C反应蛋白、血钙等可反映炎症的严重程度。3.影像学检查：超声、CT等可观察胰腺的形态、大小，发现胰腺周围渗出、坏死等病变，有助于判断病情的严重程度。（四）治疗1.一般治疗：禁食、胃肠减压，减少胃酸和胰液分泌；补液，维持水、电解质和酸碱平衡；止痛，可使用哌替啶等药物。2.药物治疗抑制胰液分泌药物：如生长抑素、奥曲肽等，可抑制胰液和胰酶的分泌，减轻胰腺炎症。抑制胰酶活性药物：如乌司他丁等，可抑制胰酶的活性，减轻胰腺的自身消化。抗生素：对于胆源性胰腺炎或伴有感染的患