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文档简介
肿瘤专业试题及答案一、单项选择题(每题2分,共20分)1.下列关于恶性肿瘤的定义,正确的是()A.机体内正常细胞异常增生形成的肿块B.克隆性异常增生的新生物,具有侵袭和转移能力C.炎症刺激引起的组织增生D.组织修复过程中形成的过度增生答案:B2.下列致癌因素中,属于物理性致癌因素的是()A.幽门螺杆菌感染B.黄曲霉毒素B1C.电离辐射D.亚硝胺类化合物答案:C3.根据AJCC第8版肿瘤分期系统,TNM分期中“N2”代表()A.无区域淋巴结转移B.同侧单个区域淋巴结转移(直径≤3cm)C.同侧多个区域淋巴结转移或融合D.对侧或锁骨上淋巴结转移答案:C(注:N2指同侧纵隔或隆突下淋巴结转移)4.针对EGFR敏感突变的非小细胞肺癌(NSCLC),一线治疗首选的分子靶向药物是()A.吉非替尼B.克唑替尼C.阿来替尼D.奥拉帕利答案:A5.下列肿瘤标志物中,对原发性肝癌诊断特异性最高的是()A.CEA(癌胚抗原)B.AFP(甲胎蛋白)C.CA19-9(糖类抗原19-9)D.PSA(前列腺特异性抗原)答案:B6.肿瘤细胞“上皮间质转化(EMT)”的主要作用是()A.促进肿瘤血管生成B.增强肿瘤细胞的增殖能力C.提高肿瘤细胞的局部侵袭和转移能力D.抑制免疫细胞的浸润答案:C7.以下化疗药物中,属于细胞周期非特异性药物的是()A.5-氟尿嘧啶(5-FU)B.甲氨蝶呤(MTX)C.环磷酰胺(CTX)D.长春新碱(VCR)答案:C(烷化剂为细胞周期非特异性药物)8.关于肿瘤姑息治疗的核心目标,错误的是()A.缓解疼痛等症状B.延长生存期(在不影响生活质量的前提下)C.彻底清除肿瘤病灶D.提供心理和社会支持答案:C9.免疫检查点抑制剂(如帕博利珠单抗)的作用机制是()A.直接杀伤肿瘤细胞B.阻断肿瘤细胞表面的PD-L1与T细胞表面PD-1的结合C.激活B淋巴细胞产生抗体D.抑制血管内皮生长因子(VEGF)答案:B10.乳腺癌患者术后病理提示“ER(+)、PR(+)、HER2(-)”,其内分泌治疗的首选药物是()A.曲妥珠单抗B.他莫昔芬(绝经前)C.阿那曲唑(绝经后)D.B和C均正确答案:D(绝经前首选他莫昔芬,绝经后首选芳香化酶抑制剂如阿那曲唑)二、多项选择题(每题3分,共15分,多选、少选、错选均不得分)1.下列属于癌前病变的有()A.大肠腺瘤性息肉B.慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生C.宫颈鳞状上皮内病变(CINⅢ级)D.肝硬化答案:ABC(肝硬化是肝癌的高危因素,但非典型增生阶段才属于癌前病变)2.以下属于肿瘤主动免疫治疗的是()A.肿瘤疫苗B.过继性细胞免疫治疗(如CAR-T)C.免疫检查点抑制剂D.静脉注射免疫球蛋白答案:AB(C为免疫检查点阻断,D为被动免疫)3.关于肿瘤化疗的“剂量强度”,正确的描述是()A.指单位时间内给予的化疗药物剂量B.与疗效呈正相关(部分肿瘤)C.剂量强度降低会影响疗效D.所有肿瘤均需最大化剂量强度答案:ABC(部分肿瘤如淋巴瘤需保证剂量强度,但老年患者需个体化调整)4.肿瘤转移的“种子-土壤”学说认为()A.肿瘤细胞(种子)的转移能力由自身特性决定B.转移器官(土壤)的微环境支持肿瘤细胞定植C.所有器官对肿瘤细胞的“土壤”作用相同D.转移是随机过程答案:AB5.关于肿瘤标志物的临床应用,正确的是()A.可用于肿瘤的早期筛查(如PSA筛查前列腺癌)B.监测治疗效果(如CEA下降提示化疗有效)C.辅助诊断(如AFP>400ng/mL结合影像学诊断肝癌)D.单独用于肿瘤确诊答案:ABC(肿瘤标志物不能单独确诊,需结合病理)三、简答题(每题8分,共40分)1.简述癌基因激活的主要方式及其典型例子。答案:癌基因激活是正常原癌基因转化为癌基因的过程,主要方式包括:(1)点突变:原癌基因发生单个碱基替换,导致编码蛋白持续激活。例如,RAS基因(如K-RASG12C突变)在结直肠癌、肺癌中常见。(2)基因扩增:原癌基因拷贝数增加,导致蛋白过表达。例如,HER2基因扩增在20%-30%乳腺癌中出现,导致HER2蛋白过度激活。(3)染色体易位:原癌基因与其他基因融合,形成异常融合蛋白。例如,慢性髓系白血病(CML)中的BCR-ABL融合基因(t(9;22)易位),产生持续激活的酪氨酸激酶。(4)启动子区去甲基化:原癌基因启动子区甲基化水平降低,基因转录激活。例如,某些血液系统肿瘤中c-MYC基因的去甲基化。2.试述肿瘤转移的分子机制(至少列举4个关键步骤及相关分子)。答案:肿瘤转移是多步骤、多因素参与的过程,关键步骤及分子机制如下:(1)局部侵袭:肿瘤细胞分泌基质金属蛋白酶(MMPs,如MMP-2、MMP-9)降解细胞外基质(ECM),破坏基底膜;同时,细胞黏附分子(如E-钙黏蛋白)表达下调,细胞间连接减弱。(2)进入循环:肿瘤细胞通过EMT(上皮间质转化)获得迁移能力,转化为间质表型(N-钙黏蛋白、波形蛋白表达增加),进入血管或淋巴管。(3)循环中存活:肿瘤细胞与血小板、白细胞形成聚集体(如CD44与透明质酸结合),逃避免疫细胞(如自然杀伤细胞NK)的攻击。(4)定植与生长:到达靶器官后,肿瘤细胞通过趋化因子受体(如CXCR4与配体SDF-1)识别器官特异性微环境(“土壤”),诱导血管生成(VEGF、FGF),形成转移灶。3.多学科综合治疗(MDT)在肿瘤治疗中的应用原则有哪些?答案:MDT是肿瘤治疗的核心模式,应用原则包括:(1)多学科参与:涵盖肿瘤内科、外科、放疗科、病理科、影像科、营养科等,根据肿瘤类型调整成员(如乳腺癌需加入乳腺外科、整形科)。(2)基于循证医学:治疗方案需符合最新临床指南(如NCCN、CSCO),结合高级别证据(如Ⅲ期临床试验结果)。(3)个体化决策:综合患者年龄、体能状态(PS评分)、合并症、分子特征(如驱动基因、PD-L1表达)制定方案,避免“一刀切”。(4)全程管理:覆盖诊断、治疗(手术/放化疗/靶向/免疫)、康复、随访全程,动态评估疗效(如通过影像学、肿瘤标志物)并调整策略。(5)患者参与:充分沟通治疗选择的获益与风险,尊重患者意愿(如保乳手术vs全乳切除)。4.简述肿瘤免疫逃逸的主要机制(至少4种)。答案:肿瘤通过多种机制逃避免疫系统攻击,主要包括:(1)MHC分子表达下调:肿瘤细胞减少Ⅰ类MHC分子表达,导致CD8+T细胞无法识别肿瘤抗原。(2)免疫抑制性微环境:肿瘤细胞分泌TGF-β、IL-10等细胞因子,抑制T细胞活化;招募调节性T细胞(Treg)、髓源性抑制细胞(MDSC),直接抑制效应T细胞功能。(3)免疫检查点激活:肿瘤细胞高表达PD-L1、CTLA-4等分子,与T细胞表面PD-1、CTLA-4结合,传递抑制性信号,诱导T细胞耗竭。(4)抗原缺失或变异:肿瘤抗原(如新抗原)表达减少,或发生突变导致T细胞受体(TCR)无法识别。(5)免疫赦免部位转移:如脑、睾丸等免疫特权器官,肿瘤细胞利用局部微环境(如血脑屏障)逃避免疫攻击。5.癌症疼痛的三阶梯治疗原则是什么?请举例说明各阶梯的代表药物。答案:三阶梯治疗是WHO推荐的癌症疼痛管理核心原则,按疼痛程度分层用药:(1)第一阶梯(轻度疼痛):非阿片类镇痛药+辅助药物。代表药物:非甾体抗炎药(NSAIDs)如布洛芬、对乙酰氨基酚;辅助药物如抗惊厥药(加巴喷丁,用于神经病理性疼痛)。(2)第二阶梯(中度疼痛):弱阿片类药物+非阿片类+辅助药物。代表药物:可待因、曲马多;需联合NSAIDs增强疗效。(3)第三阶梯(重度疼痛):强阿片类药物+非阿片类+辅助药物。代表药物:吗啡(口服即释/缓释片)、羟考酮、芬太尼透皮贴剂;需个体化调整剂量(如吗啡起始剂量5-15mgq4h),注意处理便秘、恶心等副作用。原则强调:口服优先、按时给药(而非按需)、个体化剂量、注意具体细节(如滴定)。四、病例分析题(共25分)病例摘要:患者男性,58岁,吸烟史30年(20支/日),因“咳嗽、痰中带血2周”就诊。胸部增强CT示:右肺上叶占位(大小约4.2cm×3.8cm),边缘毛刺,可见分叶;纵隔4R区淋巴结肿大(短径1.8cm)。纤维支气管镜活检病理:肺腺癌(中分化)。头颅MRI未见转移,全身骨扫描提示腰椎(L3)骨质破坏(考虑转移)。辅助检查:EGFR基因检测示19外显子缺失突变(+),PD-L1表达(TPS=5%)。问题:1.该患者的病理类型是什么?(2分)2.按照AJCC第8版肺癌分期标准,写出TNM分期及总体分期。(5分)3.需补充哪些分子检测项目?简述理由。(6分)4.请制定一线治疗方案(需说明依据)。(8分)5.针对腰椎转移,需采取哪些治疗措施?(4分)答案:1.病理类型:肺腺癌(中分化)。(2分)2.TNM分期及总体分期:-T分期:肿瘤最大径4.2cm(>3cm且≤4cm),属于T2a(T2a定义:3cm<T≤4cm)。(1分)-N分期:纵隔4R区淋巴结转移(同侧纵隔淋巴结),属于N2(N2定义:同侧纵隔或隆突下淋巴结转移)。(1分)-M分期:腰椎骨转移属于远处转移(M1c,AJCC第8版中M1c指胸腔外单个或多个器官转移)。(1分)-总体分期:IVB期(T2aN2M1c)。(2分)3.需补充的分子检测项目及理由:(1)ALK、ROS1、RET等融合基因检测:肺腺癌存在多驱动基因变异,若EGFR阴性需考虑其他靶点(如ALK阳性可用阿来替尼);本例EGFR阳性,虽非必需,但部分指南建议全面检测以指导后续治疗(如耐药后可能出现其他突变)。(2分)(2)T790M突变(可选):若后续EGFR-TKI耐药,需检测是否出现T790M突变(约50%耐药原因),指导换用三代TKI(如奥希替尼)。(2分)(3)微卫星不稳定(MSI)或肿瘤突变负荷(TMB):虽PD-L1表达低(5%),但MSI-H/dMMR或高TMB患者可能从免疫治疗中获益,可作为后续备选方案依据。(2分)4.一线治疗方案及依据:(1)核心方案:口服第三代EGFR-TKI(如奥希替尼)。(2分)依据:患者EGFR19外显子缺失突变(敏感突变),III期FLAURA研究证实,奥希替尼对比一代TKI(吉非替尼/厄洛替尼)可显著延长无进展生存期(PFS,18.9个月vs10.2个月),且对中枢神经系统转移有更好疗效(本例虽无脑转移,但预防脑转移是优势)。(2分)(2)辅助治疗:若骨转移引起疼痛,可联合双膦酸盐(如唑来膦酸)或地诺单抗抑制骨破坏;若腰椎转移灶压迫神经,需联合局部放疗(如立体定向放疗SBRT)缓解症状。(2分)(3)禁忌:患者PD-L1表达低(5%),且存在驱动基因阳性,不推荐单独免疫治疗(KEYNOTE-181等研究显示,驱动
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