(2025年)高级职称面审答辩(肾内科)(副高面审)仿真试题及答案

(2025年)高级职称面审答辩(肾内科)(副高面审)仿真试题及答案一、请简述2023年KDIGO慢性肾脏病（CKD）分期标准的核心更新要点，并说明其对临床管理的指导意义。答：2023年KDIGO指南对CKD分期的核心更新体现在三方面：一是强调基于肾小球滤过率（eGFR）和尿白蛋白排泄（UAE）的双维度分层，将eGFR分为G1（≥90）、G2（60-89）、G3a（45-59）、G3b（30-44）、G4（15-29）、G5（<15），UAE分为A1（<30mg/g）、A2（30-300mg/g）、A3（>300mg/g），最终分期为Gx-Ay组合（如G3a-A2）；二是新增对eGFR波动的动态评估要求，强调需在3个月内重复检测确认持续异常以排除急性肾损伤（AKI）；三是细化了不同分期的风险预警，例如G3b-A3期患者进展至ESRD的年风险>5%，而G2-A1期风险<0.1%。对临床管理的指导意义：①早期识别高风险人群（如G2-A3或G3a-A2），及时启动RAS抑制剂（如ACEI/ARB）或SGLT2i干预；②避免对G1-G2期低风险患者过度检查，减少医疗资源浪费；③动态监测eGFR和UAE变化，指导调整降压、降糖目标（如A3期患者血压目标<130/80mmHg）；④为肾脏替代治疗（RRT）时机决策提供依据（如G5期需评估透析前准备）。二、某68岁男性患者，因“咳嗽、发热3天，少尿1天”入院。既往2型糖尿病史10年（HbA1c7.8%），高血压史8年（血压控制140-150/85-90mmHg）。查体：T38.5℃，BP165/95mmHg，双肺湿啰音，双下肢轻度水肿。实验室检查：血肌酐（Scr）320μmol/L（基线110μmol/L），血钾5.2mmol/L，尿蛋白（+），尿沉渣见颗粒管型，尿钠（UNa）45mmol/L，FeNa2.1%。超声示双肾大小正常，肾盂无扩张。请分析该患者AKI的可能病因、诊断依据及初始处理原则。答：可能病因：结合病史，考虑肾性AKI（急性肾小管坏死，ATN）可能性大。依据：①存在肾损伤高危因素：糖尿病肾病基础（长期高血糖损伤肾小管）、高血压肾损害、感染（可能导致肾缺血）；②临床表现：少尿，Scr较基线升高1.8倍（符合KDIGO1期AKI标准）；③尿液检查：颗粒管型（提示肾小管损伤），UNa>40mmol/L，FeNa>1%（支持肾性AKI，排除肾前性）；④超声无尿路梗阻（排除肾后性）。需鉴别急性间质性肾炎（AIN），但患者无皮疹、嗜酸性粒细胞增高，尿沉渣无白细胞管型，暂不支持。初始处理原则：①纠正可逆因素：控制感染（根据痰培养选择肾毒性小的抗生素，如三代头孢），避免使用NSAIDs；②容量管理：监测CVP或超声下下腔静脉变异度，若存在容量不足（如感染性休克）予晶体液扩容，若容量超负荷则限制入量（前一日尿量+500ml）；③维持内环境稳定：血钾5.2mmol/L暂无需紧急处理，密切监测；④停用肾毒性药物（如利尿剂、造影剂）；⑤评估是否需要肾脏替代治疗（RRT）：目前无高钾（>6.5mmol/L）、严重酸中毒（pH<7.15）或容量负荷过重（如急性肺水肿），暂不启动RRT，动态监测Scr及尿量；⑥控制基础病：调整胰岛素剂量维持血糖6-8mmol/L，血压目标<140/90mmHg（避免过度降压加重肾灌注）；⑦肾活检：若治疗3-5天无改善，需考虑肾活检明确病理（如AIN或肾小球病变）。三、请阐述糖尿病肾病（DKD）治疗中SGLT2抑制剂与GLP-1受体激动剂的作用机制差异及联合应用的循证依据。答：作用机制差异：①SGLT2抑制剂（如达格列净、恩格列净）：通过抑制近端肾小管SGLT2蛋白，减少葡萄糖重吸收，促进尿糖排泄（降糖）；同时通过渗透性利尿降低容量负荷，改善肾小球高滤过；此外，可抑制肾小管间质纤维化，减少炎症因子（如TNF-α、IL-6）释放，具有独立于降糖的肾脏保护作用。②GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽、利拉鲁肽）：通过激活GLP-1受体，促进胰岛素分泌、抑制胰高糖素释放（降糖）；延缓胃排空（减重）；改善内皮功能，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，减少肾小球系膜细胞增殖和基底膜增厚。联合应用依据：DAPA-CKD研究显示，达格列净可使DKD患者eGFR下降风险降低28%；CREDENCE研究中，卡格列净使ESRD风险降低30%。而SUSTAIN6研究表明，司美格鲁肽可使DKD患者尿白蛋白肌酐比（UACR）降低39%。2023年《中国DKD防治指南》推荐，对于UACR≥300mg/g或eGFR<60ml/min/1.73m²的DKD患者，在RAAS抑制剂基础上，优先联合SGLT2i；若合并肥胖（BMI≥28）或心血管高危，可加用GLP-1RA。EMPA-KIDNEY研究亚组分析显示，SGLT2i联合GLP-1RA可使UACR下降幅度较单药增加42%，eGFR年下降速率减缓至-1.2ml/min/1.73m²（单药组为-2.1），且未增加低血糖风险。需注意联合用药时需监测血容量（SGLT2i可能导致脱水）和胃肠道反应（GLP-1RA常见恶心）。四、设计一项观察性研究，探讨CKD3-4期患者心血管事件（主要终点：非致死性心梗+心衰住院）的危险因素。请说明研究类型选择、变量控制方法及统计分析策略。答：研究类型选择：采用回顾性队列研究（基于电子病历数据库），因CKD3-4期患者基数大，前瞻性队列随访时间长（需3-5年），回顾性研究可快速获取基线数据（如年龄、血压、eGFR、UACR、血红蛋白、钙磷乘积、NT-proBNP等）及终点事件（通过医院出院诊断编码或死亡登记系统确认）。变量控制方法：①混杂因素识别：年龄、性别、糖尿病史、高血压史、他汀使用、贫血（Hb<110g/L）、CKD-MBD（iPTH>300pg/ml）、左室射血分数（LVEF<50%）为已知心血管危险因素，需纳入控制；②匹配策略：按1:2比例匹配病例组（发生心血管事件）与对照组（未发生）的年龄（±5岁）、性别、CKD分期（G3a/G3b/G4），减少选择偏倚；③多因素调整：使用Cox比例风险模型，将上述混杂因素作为协变量，计算HR（风险比）及95%CI。统计分析策略：①描述性统计：计量资料用均数±SD（正态分布）或中位数（四分位距）（偏态分布），计数资料用率（%）；②单因素分析：t检验（正态）、Mann-WhitneyU检验（偏态）比较组间基线差异，χ²检验或Fisher精确检验比较分类变量；③多因素分析：筛选单因素P<0.1的变量纳入Cox模型，最终保留P<0.05的独立危险因素；④亚组分析：按糖尿病状态（是/否）、eGFR水平（G3avsG3b/G4）分层，探讨危险因素的异质性；⑤敏感性分析：排除随访时间<1年的患者，验证结果稳定性；⑥绘制KM生存曲线，比较不同危险因素分层（如UACR>300mg/gvs≤300）的心血管事件累积发生率。五、某55岁女性，因“乏力、纳差1月”就诊，既往体健。实验室检查：Scr450μmol/L，eGFR18ml/min/1.73m²，Hb85g/L（铁蛋白200ng/ml，TSAT18%），血磷1.8mmol/L（正常0.8-1.45），iPTH420pg/ml（目标150-300）。超声示双肾缩小（左8.5cm×4.2cm，右8.0cm×3.8cm）。诊断为CKD5期（非透析）。请制定其综合管理方案。答：综合管理方案分五部分：1.延缓肾功能进展：①控制血压：目标<130/80mmHg，首选RAAS抑制剂（如氯沙坦50mgqd），监测Scr（2周内升高<30%可继续使用）及血钾（<5.0mmol/L）；②控制蛋白尿：若UACR>300mg/g，加用SGLT2i（如达格列净5mgqd），注意容量状态；③纠正贫血：患者铁蛋白≥100ng/ml但TSAT<20%，提示功能性缺铁，予静脉铁（蔗糖铁100mgiv，每周1次×4次），同时使用HIF-PHI（罗沙司他50mgqn），目标Hb100-115g/L，避免Hb>120g/L增加血栓风险；2.矿物质与骨代谢异常（CKD-MBD）管理：①降磷：限制饮食磷摄入（<800mg/d），避免高磷食物（如动物内脏、碳酸饮料），使用非钙磷结合剂（司维拉姆800mgtid，随餐服用），监测血钙（维持2.1-2.5mmol/L）；②iPTH控制：若司维拉姆治疗4周后iPTH仍>300pg/ml，加用拟钙剂（西那卡塞25mgqd，根据iPTH调整剂量），目标iPTH150-300pg/ml；3.营养支持：评估MUST营养风险（本例Hb低、纳差，风险中-高），建议优质低蛋白饮食（0.6g/kg/d）+α-酮酸（开同4片tid），保证热量30-35kcal/kg/d（合并肥胖者30kcal）；4.并发症预防：①高钾血症：避免含钾高食物（如香蕉、橙子），定期监测血钾（每2周1次），若血钾>5.0mmol/L，予降钾树脂（聚苯乙烯磺酸钙15gbid）；②心血管保护：检测NT-proBNP、心脏超声（评估左室肥厚），若无禁忌予小剂量阿司匹林（75mgqd）预防心梗；5.肾脏替代治疗准备：①教育患者：解释血透、腹透、肾移植的优缺点（如血透需每周3次到院，腹透可居家但需无菌操作，移植需等待供体）；②建立血管通路：评估动静脉内瘘（左前臂头静脉-桡动脉吻合术），术后4-8周成熟；③转诊至移植中心：完善配型（HLA、PRA），登记等待；④定期随访：每2周门诊复查Scr、Hb、电解质、iPTH，调整药物剂量，若出现尿毒症症状（如恶心呕吐、心包炎）或Scr>707μmol/L，启动RRT。六、请结合最新研究，说明急性肾损伤（AKI）患者早期启动连续性肾脏替代治疗（CRRT）的适应症及参数设置要点。答：早期启动CRRT的适应症（基于2023年AKI指南更新）：①容量超负荷（如利尿剂抵抗的急性肺水肿，体重增加>10%）；②严重高钾血症（>6.5mmol/L或伴ECG改变）；③代谢性酸中毒（pH<7.15，HCO3⁻<12mmol/L）；④尿毒症脑病或心包炎；⑤脓毒症AKI（AKI2-3期，且乳酸>4mmol/L或血管活性药物依赖）。需注意，对于无上述指征的AKI1期患者，不推荐常规早期CRRT（如ATN少尿但内环境稳定者）。参数设置要点：①血流速：150-200ml/min（成人），保证充分滤过；②置换液剂量：20-25ml/kg/h（低剂量）或25-35ml/kg/h（中剂量），脓毒症患者推荐≥35ml/kg/h（基于ATN研究）；③置换液成分：乳酸盐缓冲液（适用于肝功能正常者）或碳酸氢盐缓冲液（肝功能异常时），避免高钠（目标140-145mmol/L）、低钾（1-3mmol/L，根据血钾调整）；④抗凝：无出血风险者予普通肝素（首剂20-50U/kg，维持5-15U/kg/h，APTT维持1.5-2.0倍）；出血高风险者改用枸橼酸抗凝（滤器前输注，目标滤器后游离钙0.25-0.35mmol/L，全身钙维持1.0-1.25mmol/L）；⑤监测：每小时记录出入量、血压、滤器压力（跨膜压<400mmHg），每4-6小时检测血气、电解质、乳酸，调整置换液配方；⑥模式选择：血流动力学不稳定者首选CVVH（连续静-静脉血液滤过），需清除炎症因子选CVVHDF（滤过+透析），严重高钾或尿毒症选CVVHD（血液透析）。七、如何对低年资住院医师进行“肾穿刺活检术”的规范化带教？请简述带教重点及常见错误纠正。答：带教重点分三阶段：1.术前准备（理论+模拟）：①评估适应症（不明原因的蛋白尿/血尿、AKI病因不明、CKD快速进展）及禁忌症（绝对：出血倾向、独肾；相对：重度高血压、未控制的感染）；②术前检查：血小板>100×10⁹/L，PT/APTT正常，Scr<354μmol/L（避免术后出血风险），超声定位双肾大小、位置（下极距皮肤深度<6cm）；③患者教育：练习屏气（吸气末屏气10秒），签署知情同意（告知出血、感染、动静脉瘘等风险）；④模拟操作：使用超声模拟仪练习穿刺点定位（右肾下极，第12肋缘下，腋后线与肩胛线之间），标记进针深度（超声测量皮肤至肾包膜距离+1cm）。2.术中操作（示范+指导）：①体位：俯卧位，腹部垫枕（使肾脏固定）；②消毒铺巾：范围上至肩胛线，下至髂嵴，两侧至腋中线；③局麻：1%利多卡因逐层浸润（皮下→肌肉→肾周脂肪），回抽无血后注射；④穿刺：超声引导下进针至肾包膜外（见针影与肾包膜平行），嘱患者屏气，快速进针（深度不超过标记值），触发活检枪（取材2条肾组织，长度≥1cm）；⑤压迫：拔针后立即无菌纱布压迫5分钟，胶布固定。3.术后管理（监测+并发症处理）：①绝对卧床24小时，前6小时每30分钟测血压、心率；②观察尿液（首次排尿查尿常规，肉眼血尿需延长卧床）；③并发症处理：轻微肾周血肿（超声随访，无需特殊处理）；严重出血（血压下降、血红蛋白↓，予输血、血管介入栓塞或外科手术）；感染（发热、肾区叩痛，予广谱抗生素）。常见错误纠正：①定位错误（误穿肾门或肾上极）：需强调超声实时监测，标记“安全三角区”（下极外侧缘）；②进针过深（导致肾盏损伤）：通过超声测量调整深度，避免超过肾实质厚度的2/3；③患者未屏气（导致肾移动，取材失败或出血）：术前反复训练，术中口令提示；④术后过早活动（增加出血风险）：严格监督卧床时间，解释重要性。八、请分析IgA肾病（IgAN）牛津分型（MEST-C）各指标的临床意义，并说明其对治疗决策的指导价值。答：MEST-C分型包括5项指标：M（系膜细胞增生，M0/M1）、E（内皮细胞增生，E0/E1）、S（节段性肾小球硬化，S0/S1）、T（肾小管萎缩/间质纤维化，T0/T1/T2）、C（新月体，C0/C1/C2）。临床意义：①M1（系膜细胞≥4个/系膜区）：提示炎症活动，与蛋白尿进展相关；②E1（毛细血管襻内皮细胞增生）：多见于急性感染后发作，与短期肾功能恶化相关；③S1（节段性硬化/粘连）：提示不可逆损伤，预测ESRD风险增加2-3倍；④T1（肾小管萎缩/间质纤维化10-25%）、T2（>25%）：反映肾间质损伤程度，T2患者5年肾存活率<50%；⑤C1（细胞/细胞纤维性新月体≤25%）、C2（>25%）：C2提示严重炎症活动，易进展为新月体肾炎。治疗决策指导：①M1+E1+尿蛋白>1g/d：予激素（泼尼松0.6-1mg/kg/d，8周后减量）+ACEI/ARB；②S1+T1/T2：加用免疫抑制剂（吗替麦考酚酯0.75gbid或他克莫司0.05mg/kgbid），目标尿蛋白<0.5g/d；③C2（新月体>25%）：需甲泼尼龙冲击（0.5g/d×3天）+环磷酰胺（0.5g/m²每月×6次），同时强化支持治疗（控制血压<125/75mmHg）；④T2（间质纤维化>50%）：免疫抑制治疗获益有限，重点转向CKD一体化管理（纠正贫血、CKD-MBD）；⑤所有患者均需RAAS抑制剂（目标尿蛋白<0.3g/d），合并高尿酸血症加用非布司他（SUA<360μmol/L），避免感染（如扁桃体切除适用于反复感染诱发肉眼血尿者）。九、终末期肾病（ESRD）患者常合并抑郁焦虑，作为肾内科医师，如何进行系统的心理评估与干预？答：系统评估与干预分四步：1.筛查：①工具选择：使用PHQ-9（患者健康问卷，≥10分提示抑郁）和GAD-7（广泛性焦虑量表，≥10分提示焦虑）进行初筛；②重点人群：新透析患者（1-3个月适应期）、移植等待者（不确定性压力）、反复住院者（经济/家庭负担）；③观察指标：睡眠障碍、食欲减退、治疗依从性下降（如不按时透析、拒服药物）、社交回避。2.评估：①生物因素：贫血（Hb<90g/L）、高甲状旁腺素（iPTH>500pg/ml）可加重乏力、烦躁；②心理社会因素：疾病认知（是否理解透析必要性）、家庭支持（配偶/子女参与度）、经济压力（自费比例>30%者风险高）；③精神科会诊：PHQ-9≥15分或有自杀倾向者，转诊精神科排除重度抑郁/焦虑症。3.干预：①教育支持：组织ESRD患者小组（每月1次），邀请透析成功案例分享（如回归工作、参与社会活动），发放《透析生活指南》（涵盖饮食、运动、情绪管理）；②认知行为疗法（CBT）：针对“透析依赖”负性认知，引导患者关注可控因素（如内瘘护理、体重控制），制定小目标（如每周3次散步30分钟）；③家庭干预：召开家属会议，指导沟通技巧（避免指责“不配合治疗”，改为“我们一起想办法”），鼓励家属参与透析陪伴；④药物治疗：轻-中度抑郁（PHQ-910-14分）予5-HT再摄取抑制剂（舍曲林50mgqd，透析日无需调整剂量）；重度抑郁需精神科联合用药（避免使用经肾排泄的阿米替林）；⑤非药物辅助：音乐治疗（每日听舒缓音乐30分钟）、正念冥想（指导呼吸训练）。4.随访：①每月复诊时复查PHQ-9/GAD-7，评估干预效果；②对治疗依从性差的患者，增加随访频率（每2周电话随访）；③建立“肾友互助群”，通过同伴支持缓解孤独感；④若心理问题持续6个月无改善，重新评估是否存在未控制的躯体症状（如难治性瘙痒、严重贫血），调整基础病治疗。十、请结合2023年《中国血液净化标准操作规程》，简述血液透析中心感染防控的关键环节及质量控制指标。答：关键环节：1.环境管理：①分区明确：清洁区（治疗室、库房）、半清洁区（透析准备室）、污染区（透析治疗区、污物处理室）