银屑病共病心血管风险管理指南

银屑病共病心血管风险管理指南演讲人04/银屑病患者心血管风险的分层评估03/银屑病心血管风险的病理生理机制：炎症的“桥梁”作用02/银屑病共病心血管风险的流行病学特征与临床意义01/银屑病共病心血管风险管理指南06/患者教育与自我管理：提升“健康素养”的关键05/银屑病共病心血管风险的干预策略07/总结与展望目录01银屑病共病心血管风险管理指南银屑病共病心血管风险管理指南作为临床一线工作者，我深刻体会到银屑病这一“皮肤表观”与心血管疾病“内在隐患”之间的复杂关联。当患者因红斑鳞屑就诊时，我们常关注皮损的消退，却可能忽略其血管内皮的悄然损伤；当心血管医生处理高血压、糖尿病患者时，亦可能忽视其皮肤上隐藏的炎症信号。银屑病与心血管共病并非简单的“疾病叠加”，而是以慢性炎症为纽带、多系统互作的病理生理网络。本指南旨在整合循证医学证据与临床实践经验，为银屑病患者的心血管风险管理提供系统性框架，助力实现“皮心同治”的全程管理目标。02银屑病共病心血管风险的流行病学特征与临床意义流行病学现状：从“皮肤问题”到“全身性疾病”的视角转变银屑病是一种与免疫紊乱相关的慢性炎症性皮肤病，全球患病率约0.5-11.4%，我国人群患病率约0.47%-1.20%，其中中重度患者占比约30%。近年来，大量流行病学研究表明，银屑病患者心血管疾病（CVD）风险显著升高，且呈现“剂量-反应”关系——即银屑病严重程度与CVD事件风险正相关。流行病学现状：从“皮肤问题”到“全身性疾病”的视角转变心血管疾病患病率与死亡率增加一项纳入超过80万银屑病患者的Meta分析显示，银屑病患者心肌梗死（MI）风险增加23%（RR=1.23，95%CI：1.18-1.28），卒中风险增加19%（RR=1.19，95%CI：1.12-1.27），心血管全因死亡率增加18%（RR=1.18，95%CI：1.11-1.26）。中重度银屑病患者（PASI≥10）的MI风险进一步增加至37%（RR=1.37，95%CI：1.26-1.49），且年轻患者（<50岁）的风险增幅更为显著（RR=1.92，95%CI：1.50-2.46）。流行病学现状：从“皮肤问题”到“全身性疾病”的视角转变风险因素的“聚集效应”银屑病患者常合并传统心血管危险因素，包括高血压（患病率20%-40%）、糖尿病（10%-30%）、血脂异常（30%-50%）、肥胖（20%-50%）等。值得注意的是，这些危险因素在银屑病患者中具有“早发”和“难控”特点：例如，银屑病高血压患者的血压达标率较非银屑病高血压患者低15%-20%，可能与慢性炎症介导的胰岛素抵抗、血管内皮功能障碍有关。流行病学现状：从“皮肤问题”到“全身性疾病”的视角转变特殊人群的风险差异儿童及青少年银屑病患者已出现早期心血管损害：一项研究发现，12-18岁中重度银屑病患者的颈动脉内膜中层厚度（CIMT）显著高于健康对照，且与hs-CRP水平呈正相关。此外，银屑病关节炎（PsA）患者的心血管风险较单纯银屑病患者更高，其MI风险增加46%（RR=1.46，95%CI：1.28-1.66），可能与系统性炎症及关节活动量减少双重相关。临床意义：从“被动治疗”到“主动预防”的实践需求银屑病共病心血管风险的管理不仅是降低CVD事件的需要，更是提升患者长期生存质量的关键。传统皮肤科诊疗模式常局限于皮损控制，而忽视心血管风险的早期识别与干预，导致“治皮不治心”的困境。实际上，银屑病作为一种“炎症性皮肤病”，其内在炎症介质（如TNF-α、IL-17、IL-23）可直接作用于血管壁，促进动脉粥样硬化（AS）的发生发展——这为“皮心同治”提供了病理生理学基础。临床工作中，我们曾遇到一位38岁男性，寻常型银屑病病史15年，未规范治疗，因“胸痛3小时”就诊，冠脉造影提示三支病变，并行支架植入术。追问病史，其父亲有早发冠心病史，患者本人长期吸烟、体重超标（BMI28.5kg/m²），但从未因“皮肤外问题”就诊。这一案例警示我们：银屑病患者的风险评估必须超越皮肤科范畴，将心血管健康管理纳入疾病全程管理的核心环节。03银屑病心血管风险的病理生理机制：炎症的“桥梁”作用银屑病心血管风险的病理生理机制：炎症的“桥梁”作用银屑病与心血管共病的核心纽带是“慢性系统性炎症”。皮肤作为免疫器官，其炎症反应不仅局限于局部，更可通过循环炎症因子、免疫细胞迁移等途径影响全身血管系统。理解这一机制，有助于我们制定针对性干预策略。炎症因子的“级联反应”银屑病皮损中浸润的T细胞（特别是Th17细胞）、中性粒细胞、树突状细胞等可释放大量促炎因子，形成“炎症风暴”：01-TNF-α：可上调血管黏附分子（如VCAM-1、ICAM-1），促进单核细胞浸润血管内膜，加速泡沫细胞形成；同时抑制内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性，导致血管舒缩功能障碍。02-IL-17：促进平滑肌细胞增殖、迁移，诱导基质金属蛋白酶（MMPs）释放，破坏纤维帽稳定性，增加斑块破裂风险；还可刺激肝细胞产生CRP、纤维蛋白原等急性期反应蛋白。03-IL-23：维持Th17细胞的分化与存活，放大炎症反应；研究发现，银屑病患者血清IL-23水平与CIMT、斑块负荷呈正相关。04炎症因子的“级联反应”这些炎症因子不仅直接参与AS进程，还可加重传统危险因素（如胰岛素抵抗、血脂异常），形成“炎症-代谢-血管”的恶性循环。内皮功能障碍与氧化应激血管内皮是防止AS发生的第一道屏障。银屑病患者的血清中，内皮素-1（ET-1）水平升高，而一氧化氮（NO）生物利用度降低，导致内皮依赖性血管舒张功能受损。此外，炎症反应激活NADPH氧化酶，增加活性氧（ROS）产生，进一步氧化LDL-C，形成氧化修饰LDL（ox-LDL）——ox-LDL被巨噬细胞吞噬后形成泡沫细胞，是AS早期的关键事件。免疫-神经-内分泌网络紊乱银屑病患者常伴焦虑、抑郁等心理问题，通过下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴激活，释放糖皮质激素和儿茶酚胺，促进血压升高、血糖波动及血小板聚集。同时，皮肤神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽（CGRP）等神经肽，可调节局部免疫细胞活性，形成“神经-免疫-血管”交互作用，进一步加剧心血管损害。04银屑病患者心血管风险的分层评估银屑病患者心血管风险的分层评估风险评估是风险管理的“起点”。银屑病患者的心血管风险评估需整合传统危险因素与银屑病特异性因素，实现“个体化”分层，以指导后续干预强度。传统心血管危险因素评估传统危险因素（年龄、性别、吸烟、血压、血脂、血糖等）是基础，但需注意其在银屑病患者中的“特殊性”：-年龄：银屑病患者CVD风险较普通人群提前10-15年，因此≥40岁的银屑病患者应视为“风险升高人群”。-吸烟：约40%银屑病患者吸烟，吸烟不仅诱发/加重银屑病，还可通过促进炎症因子释放、降低HDL-C水平增加CVD风险，是“可改变的最强危险因素”之一。-高血压：银屑病高血压的发病机制涉及炎症介导的血管内皮功能障碍、RAAS系统激活及精神心理因素，常表现为“隐匿性高血压”（诊室血压正常，但动态血压监测升高）。传统心血管危险因素评估推荐使用PooledCohortEquation（PCE）或SCORE系统评估10年动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）风险，但需注意：这些模型可能低估银屑病患者的风险，尤其对于中重度患者，建议在PCE评分基础上“升级”风险层级（如低危者视为中危，中危者视为高危）。银屑病特异性危险因素评估疾病严重程度与病程-严重程度：以银屑病面积和严重指数（PASI）为标准，PASI≥10（中重度）或DLQI＞10（对生活质量影响显著）提示心血管风险升高。-病程：病程＞10年的患者，CVD风险增加1.5倍，可能与长期慢性炎症暴露有关。银屑病特异性危险因素评估生物标志物-炎症标志物：hs-CRP＞3mg/L、IL-6＞2pg/ml、TNF-α＞10pg/ml提示“高炎症状态”，与不良心血管事件相关。-内皮功能标志物：血清一氧化氮（NO）降低、ET-1升高、血管性血友病因子（vWF）升高可反映内皮功能障碍。-亚临床动脉粥样硬化指标：颈动脉超声（CIMT＞0.9mm）、踝臂指数（ABI＜0.9）、冠状动脉钙化评分（CACS＞100）等可早期检出动脉粥样硬化。银屑病特异性危险因素评估共病与治疗相关因素-银屑病关节炎（PsA）：约30%银屑病患者合并PsA，其心血管风险较单纯银屑病患者高20%-40%，需纳入“高危”层级。-药物影响：长期系统使用糖皮质激素（尤其＞10mg/d泼尼松）可升高血压、血糖、血脂；而某些生物制剂（如TNF抑制剂）可能改善内皮功能，潜在降低CVD风险（具体见后文“干预策略”）。风险分层与管理策略结合传统与特异性因素，建议将银屑病患者分为三级风险（表1），并制定相应管理策略：表1银屑病患者心血管风险分层与管理建议|风险层级|定义（满足任一条件）|10年ASCVD风险|管理强度|随访频率||----------------|---------------------------------------------|--------------|----------|----------------||低危|轻度银屑病（PASI＜5）、无传统危险因素、hs-CRP＜3mg/L|＜5%|基础干预|每年1次|风险分层与管理策略|中危|中度银屑病（PASI5-9）、1-2个传统危险因素、hs-CRP3-10mg/L|5%-20%|强化干预|每6个月1次||高危/极高危|重度银屑病（PASI≥10）、PsA、糖尿病、CKD3-4期、hs-CRP＞10mg/L、亚临床AS|＞20%或已有CVD|综合干预|每3个月1次|05银屑病共病心血管风险的干预策略银屑病共病心血管风险的干预策略风险管理需“多维度、多靶点”，涵盖生活方式干预、危险因素控制、银屑病治疗优化及多学科协作，最终实现“皮损改善”与“心血管保护”的双重目标。生活方式干预：基础中的“基石”生活方式干预是所有风险层级患者的“必修课”，其核心是通过改善代谢状态、降低炎症水平，从源头减少心血管危险因素。生活方式干预：基础中的“基石”戒烟限酒-吸烟：强制戒烟，提供行为干预（如尼古丁替代疗法）或药物辅助（如伐尼克兰）。研究显示，戒烟5年后，银屑病患者的心血管风险可降低30%-50%。-饮酒：限制酒精摄入（男性＜25g/d，女性＜15g/d），酒精可加重肝脏负担，影响某些药物（如甲氨蝶呤）代谢，并升高血压。生活方式干预：基础中的“基石”合理膳食-抗炎饮食：推荐“地中海饮食”或“DASH饮食”，增加深海鱼类（富含ω-3多不饱和脂肪酸）、新鲜蔬果（富含抗氧化剂）、全谷物摄入，减少红肉、加工肉类、反式脂肪酸及精制糖。-特殊营养素：维生素D缺乏与银屑病严重程度及CVD风险相关，建议血清25(OH)D＜30ng/ml者补充维生素D800-2000IU/d；Omega-3脂肪酸（如鱼油）可降低hs-CRP水平，推荐剂量1-2g/d。生活方式干预：基础中的“基石”科学运动-运动处方：每周至少150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳、骑自行车）或75分钟高强度有氧运动，联合每周2次抗阻训练（如哑铃、弹力带）。-注意事项：关节型银屑病患者应避免剧烈关节活动，可选择游泳、水中运动等低负荷运动；急性期皮损患者可暂缓运动，待稳定后逐步恢复。生活方式干预：基础中的“基石”体重管理-肥胖是银屑病与心血管疾病的“共同土壤”，减重可改善皮损严重度（减重10kg可使PASI降低约40%）及胰岛素抵抗。目标BMI为18.5-23.9kg/m²，男性腰围＜90cm，女性＜85cm。传统心血管危险因素的控制针对高血压、血脂异常、糖尿病等危险因素，需参考相关指南（如《中国高血压防治指南》《中国成人血脂异常防治指南》），并结合银屑病特点制定个体化目标。传统心血管危险因素的控制高血压管理-目标值：一般患者＜140/90mmHg，能耐受者可降至＜130/80mmHg；合并糖尿病或CKD者＜130/80mmHg。-药物选择：优先选择ACEI/ARB（如依那普利、缬沙坦），其可改善内皮功能、降低炎症因子水平，且对银屑病病情无负面影响；避免β受体阻滞剂（如美托洛尔），可能诱发或加重银屑病。传统心血管危险因素的控制血脂异常管理-干预目标：根据风险层级，LDL-C目标值为：低危＜3.4mmol/L，中危＜2.6mmol/L，高危/极高危＜1.8mmol/L或较基线降低≥50%。-药物选择：他汀类药物一线首选（如阿托伐他钙、瑞舒伐他钙），不仅降低LDL-C，还具有抗炎、稳定斑块作用；对于他汀不耐受者，可依折麦布或PCSK9抑制剂。传统心血管危险因素的控制糖尿病管理-目标值：空腹血糖4.4-7.0mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）＜7.0%，餐后2小时血糖＜10.0mmol/L。-药物选择：二甲双胍为一线首选，可改善胰岛素抵抗且可能减轻银屑病炎症；避免噻唑烷二酮类（如罗格列酮），可能增加水钠潴留；GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽）兼具降糖、减重、心血管保护作用，适合合并肥胖的银屑病患者。银屑病治疗的“心血管安全性”考量银屑病的系统治疗（传统系统药物、生物制剂、JAK抑制剂等）不仅控制皮损，也可能通过抑制炎症改善心血管风险，但需关注药物本身的心血管安全性。银屑病治疗的“心血管安全性”考量传统系统药物-甲氨蝶呤（MTX）：可降低银屑病患者心血管事件风险（尤其与生物制剂联用时），但需定期监测肝功能、血常规；长期使用补充叶酸（5mg/wk）可减少胃肠道反应及肝毒性。-环孢素A：短期使用（＜2年）可有效控制重度银屑病，但可能升高血压、血肌酐，需密切监测血压及肾功能；不推荐长期用于心血管高危患者。-阿维A：致畸性强，育龄女性需严格避孕；长期使用可能引起血脂异常，建议定期监测血脂。银屑病治疗的“心血管安全性”考量生物制剂-TNF-α抑制剂（如阿达木单抗、英夫利西单抗）：是目前研究最充分的具有心血管获益的生物制剂。可降低hs-CRP、IL-6等炎症水平，改善内皮功能，Meta分析显示其可使MI风险降低18%（RR=0.82，95%CI：0.71-0.95）。-IL-17/IL-23抑制剂（如司库奇尤单抗、古塞奇尤单抗）：IL-17A在AS中具有双重作用——既促进炎症，又可能通过稳定斑块发挥保护作用。目前研究显示，其心血管安全性良好，不增加主要不良心血管事件（MACE）风险，但需警惕新发或加重炎症性肠病（IBD）。-IL-12/IL-23抑制剂（如乌司奴单抗）：长期心血管安全性数据有限，需关注其潜在的血栓风险（罕见）。银屑病治疗的“心血管安全性”考量JAK抑制剂-如托法替布、乌帕替尼等，可通过抑制JAK-STAT通路减轻炎症，但需警惕血栓栓塞风险（尤其存在高危因素者），建议用于无静脉血栓病史且中低危患者。多学科协作（MDT）模式：实现“皮心同治”银屑病共病心血管风险的管理绝非单一科室可完成，需建立以皮肤科为主导，心血管科、内分泌科、营养科、心理科等多学科协作的MDT模式：-皮肤科：评估银屑病严重程度，制定个体化治疗方案，监测药物不良反应。-心血管科：评估心血管风险，管理高血压、血脂异常等危险因素，制定二级预防策略。-营养科/内分泌科：指导膳食、运动方案，管理体重及血糖。-心理科：评估焦虑抑郁状态，提供认知行为疗法（CBT）或药物治疗，改善心理应激。MDT的实施可缩短诊疗周期，提高患者依从性。例如，对于重度银屑病合并高血压的患者，心血管科医生可协助调整降压药物，皮肤科医生同时启动TNF抑制剂治疗，两者协同实现“降压”与“抗炎”双重目标。06患者教育与自我管理：提升“健康素养”的关键患者教育与自我管理：提升“健康素养”的关键患者是风险管理的“执行者”，其健康素养与自我管理能力直接影响干预效果。需通过多种形式的教育，帮助患者建立“银屑病是全身性疾病”的认知，主动参与心血管风险管理。核心教育内容壹1.疾病认知教育：向患者及家属解释银屑病与心血管疾病的关