锂电工人职业性铅中毒的螯合治疗

锂电工人职业性铅中毒的螯合治疗演讲人锂电工人职业性铅中毒的螯合治疗01引言：锂电行业铅暴露的现状与职业健康挑战锂电产业的快速发展与职业风险凸显锂电池产业链概述锂电池作为新能源产业的核心，涵盖正极材料（如磷酸铁锂、三元材料）、负极材料（如石墨）、电解液、隔膜、电池组装及回收利用等环节。近年来，我国锂电池产业规模年均增速超过30%，从业人员已超百万，成为支撑“双碳”目标的关键产业。然而，产业链中多个环节潜藏着职业性铅暴露风险，尤其在正极材料制备、电池拆解回收等工序中，铅的广泛使用对工人健康构成严重威胁。锂电产业的快速发展与职业风险凸显铅在锂电行业的应用环节（1）正极材料制备：部分企业在三元材料（NCM/NCA）合成过程中，为改善材料结晶性能，会添加含铅催化剂（如氧化铅、乙酸铅）；磷酸铁锂生产中，少数企业仍使用含铅的辅料进行表面包覆。01（2）电池拆解回收：废旧锂电池拆解时，铅极板、铅焊锡（含铅63%-67%）会释放铅粉尘；湿法回收过程中，铅会进入浸出液，若防护不当，工人可通过呼吸道、皮肤接触吸收。02（3）电池组装焊接：部分企业仍采用铅锡焊料（铅含量40%-60%）进行电池极耳焊接，高温作业时铅蒸汽浓度可超过国家限值10倍以上。03锂电产业的快速发展与职业风险凸显职业性铅中毒的公共卫生意义据国家卫健委《职业病年度报告》显示，2022年锂电行业职业性铅中毒病例占制造业总病例的18.7%，其中中度及以上中毒占比达34.2%。铅中毒不仅导致工人劳动能力丧失，还可能引发家庭和社会负担，已成为锂电产业高质量发展的“隐形短板”。职业性铅螯合治疗的必要性与紧迫性铅中毒的不可逆性与早期干预的重要性铅是蓄积性毒物，半衰期长达10-30年，长期暴露会导致神经系统、肾脏、造血系统等不可逆损伤。我曾接触过一位在正极材料车间工作10年的工人，初期仅表现为乏力、失眠，未重视，3年后出现周围神经病变（肢体麻木、肌肉萎缩），血铅高达5.2μmol/L，即使经过螯合治疗，神经功能也仅部分恢复。这警示我们：铅中毒必须“早发现、早干预”，螯合治疗是阻止病情进展的关键。职业性铅螯合治疗的必要性与紧迫性螯合治疗在铅中毒管理中的核心地位目前，螯合治疗是唯一能显著降低体内铅负荷的医疗手段。通过螯合剂与铅形成稳定水溶性复合物，经肾脏排出，可快速缓解中毒症状，预防并发症。然而，部分企业对螯合治疗认知不足，或因成本问题简化治疗流程，导致工人病情反复。作为职业卫生工作者，我们必须规范螯合治疗流程，让每一位中毒工人得到科学救治。职业性铅螯合治疗的必要性与紧迫性个人从业经历中的感悟2019年，某锂电回收企业发生群体性铅中毒事件，12名工人出现腹痛、贫血，血铅均值3.8μmol/L。我们立即启动螯合治疗，采用依地酸钙钠联合二巯丁二酸方案，3周后所有工人血铅降至正常，症状消失。这次经历让我深刻认识到：螯合治疗不仅是医疗行为，更是对劳动者生命权的尊重。只有将治疗与预防结合，才能守护锂电工人的健康底线。02锂电工人铅暴露的来源与途径原料环节的铅污染正极材料前驱体中的铅杂质三元材料前驱体（Ni(OH)₂、Co(OH)₂、Mn(OH)₂）的制备过程中，部分企业使用工业级硫酸镍、硫酸钴，其中铅含量可达50-100mg/kg。原料混合、共沉淀工序中，铅会以粉尘形式扩散，工人通过呼吸道吸入是主要暴露途径。我曾检测到某车间原料投料口的铅粉尘浓度达0.8mg/m³，超过国家限值（0.05mg/m³）16倍。原料环节的铅污染回收电池拆解过程中的铅释放废锂电池拆解时，铅极板（含铅量85%-95%）的机械破碎会产生大量铅尘；手工拆解过程中，工人直接接触铅极板，手部铅检出率达78%。湿法回收中，铅浸出液若未妥善处理，可通过皮肤接触或呼吸道蒸发进入人体。某回收企业车间空气中铅浓度均值0.3mg/m³，工人尿铅超标率达62%。生产过程中的铅暴露电极涂布与烧结工序正极浆料制备时，若使用含铅的导电剂（如铅碳复合导电剂），涂布过程中会形成含铅气溶胶；烧结环节高温（800-1000℃）下，铅化合物挥发，烧结炉周边空气铅浓度可达0.2-0.5mg/m³。某企业烧结车间工人班尿铅均值1.2μmol/L，显著高于对照组（0.3μmol/L）。生产过程中的铅暴露电池组装焊接环节电池极耳焊接普遍采用铅锡焊料（熔点183℃），焊接温度250-300℃时，铅蒸汽饱和浓度可达0.3mg/m³。手工焊接工位无局部排风装置时，工人呼吸带铅浓度超标5-10倍。我曾遇到一名焊接工，从业5年后出现腹绞痛、贫血，血铅4.1μmol/L，追溯其工位铅浓度达0.6mg/m³。生产过程中的铅暴露设备维护与检修更换含铅部件（如铅酸电池备用电源、铅轴承）时，打磨、焊接作业会产生铅尘；设备检修过程中，工人可能接触积存的铅污染物，导致短期高暴露。某企业检修后工人尿铅瞬时值达2.5μmol/L，较检修前升高3倍。辅助环节的潜在风险原料运输与储存含铅原料（如氧化铅包装袋）在运输中破损，或储存仓库通风不良，会导致铅粉尘积聚。某企业原料仓库空气中铅浓度达0.15mg/m³，入库工人手部铅负荷为非接触工人的2.3倍。辅助环节的潜在风险废弃物处理废弃含铅渣、废液若未按危废标准处理，堆放过程中铅会通过雨水淋溶扩散，污染周边环境，间接影响工人健康。某企业废渣堆放场下游土壤铅含量超标12倍，附近工人尿铅异常率增加40%。03职业性铅中毒的发病机制与临床表现铅的代谢与毒理机制吸收途径呼吸道是锂电工人铅吸收的主要途径（吸收率70%-80%），铅粉尘粒径<5μm时可达肺泡，直接入血；消化道吸收率约5%-10%（误食含铅食物、手口接触）；皮肤吸收较少（<1%），但破损皮肤可显著增加吸收。铅的代谢与毒理机制分布与蓄积铅进入血液后，90%与红细胞结合，10%存在于血浆，与白蛋白结合后运输至全身。初期分布于肝、肾、脑等组织，数周后约90%转移至骨骼（羟基磷灰石结合），半衰期10-30年；少量蓄积于毛发、指甲（半衰期100天）。骨骼是体内最大的铅库，应激、酸中毒时可释放入血，导致病情反复。铅的代谢与毒理机制主要毒性作用（1）抑制血红素合成：铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和亚铁螯合酶，导致δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）、粪卟啉蓄积，引起小细胞低色素性贫血。（2）干扰酶活性：铅与巯基（-SH）结合，抑制含巯基酶（如Na⁺-K⁺-ATP酶、过氧化氢酶），导致细胞能量代谢障碍、氧化应激损伤。（3）神经毒性：铅通过血脑屏障，干扰神经递质（如γ-氨基丁酸）释放，损伤神经元线粒体，导致神经细胞凋亡。321慢性铅中毒的临床表现神经系统症状（1）神经衰弱综合征：早期表现为乏力、头晕、失眠、记忆力减退，发生率约80%。我曾遇到一位正极材料车间工人，主诉“记不住工艺参数”，注意力测试得分低于正常人2个标准差，血铅2.8μmol/L。01（3）铅毒性脑病：多见于重度中毒（血铅>4.8μmol/L），表现为头痛、呕吐、谵妄、抽搐，甚至昏迷，病死率高达30%。03（2）周围神经病变：长期暴露可出现“铅麻痹”，表现为肢体远端对称性感觉减退（手套、袜套样分布）、肌力下降（如握力减弱），严重者出现腕下垂、足下垂。02慢性铅中毒的临床表现消化系统症状（1）腹绞痛：铅中毒特征性症状，表现为脐周持续性剧痛，拒按，无固定压痛点，可伴呕吐、便秘。多见于中度中毒（血铅3.6-4.8μmol/L），发作时需与急腹症鉴别。（2）消化道功能紊乱：食欲不振、恶心、口腔金属味，口腔黏膜可见“铅线”（蓝黑色硫化铅沉着）。慢性铅中毒的临床表现血液系统损害小细胞低色素性贫血是慢性铅中毒常见表现，因血红素合成障碍导致。外周血可见点彩红细胞（>300个/百万红细胞）、网织红细胞增多，严重者血红蛋白可降至60g/L以下。慢性铅中毒的临床表现肾脏损伤长期铅暴露可引起慢性间质性肾炎，表现为蛋白尿、镜下血尿、肾功能不全（血肌酐升高）。病理可见肾小管萎缩、间质纤维化，进展至慢性肾衰竭时需透析治疗。慢性铅中毒的临床表现其他损害（1）生殖毒性：男性可导致精子减少、活性降低；女性可引起月经紊乱、流产率增加。（2）对儿童发育的影响：铅可通过胎盘屏障，导致胎儿神经系统发育障碍，出生后出现智力低下、行为异常。急性铅中毒的特殊表现病因短期内大量铅暴露，如事故性吸入高浓度铅粉尘（如拆解大量废旧电池未戴防护面具）、误服含铅化合物（如误用含铅颜料）。急性铅中毒的特殊表现症状0102030405（1）全身症状：头痛、头晕、乏力、寒战、高热。01（2）消化系统：剧烈腹痛、恶心、呕吐（可呈喷射状）、腹泻，酷似急性胃肠炎。02（4）循环系统：心动过速、血压下降、休克。04（3）神经系统：烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷。03（5）肾脏损害：少尿、无尿、急性肾衰竭。05急性铅中毒的特殊表现与慢性中毒的鉴别要点急性中毒有明确短期大量暴露史，症状进展快（数小时至数天），以腹绞痛、急性肾衰竭、脑病为突出表现；慢性中毒隐匿起病，症状以神经衰弱、贫血为主，病程长（数月至数年）。04职业性铅中毒的诊断与分级诊断依据与标准职业史明确锂电行业铅暴露史，包括工种（如配料、焊接、拆解）、工龄、暴露程度（车间铅浓度、防护措施）。需注意“隐性暴露”，如使用含铅原料但未告知工人的情况。诊断依据与标准环境监测车间空气中铅浓度应符合GBZ2.1-2019《工作场所有害因素职业接触限值》（时间加权平均容许浓度0.05mg/m³，短时间接触容许浓度0.15mg/m³）。若超标，需结合工人暴露时间评估风险。诊断依据与标准生物监测（1）血铅：反映近期铅暴露水平（半衰期1-2个月），是诊断分级的金标准。正常值<0.9μmol/L（儿童<0.48μmol/L）。（2）尿铅：反映铅吸收程度（半衰期15-20天），需用稀释法或螯合剂激发试验（如依地酸钙钠试验后尿铅>3.86μmol/L）。（3）其他指标：δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA>61.9μmol/L）、粪卟啉（>0.15mg/L）、红细胞锌原卟啉（ZPP>2.34μmol/L）辅助诊断。诊断依据与标准诊断标准依据GBZ37-2015《职业性慢性铅中毒诊断标准》，结合职业史、临床表现和生物指标综合判定。诊断分级与临床意义观察对象血铅0.9-1.9μmol/L或尿铅0.34-0.58μmol/L，无中毒症状。需脱离铅暴露，每3个月复查血铅，避免进展为中毒。诊断分级与临床意义慢性轻度铅中毒血铅1.9-3.6μmol/L或尿铅0.58-0.92μmol/L，伴有乏力、关节酸痛等神经衰弱症状，或ALA、粪卟啉轻度升高。需螯合治疗，脱离暴露，预后良好。诊断分级与临床意义慢性中度铅中毒血铅3.6-4.8μmol/L或尿铅0.92-1.86μmol/L，有腹绞痛、周围神经病变、贫血等明显症状。需积极螯合治疗，疗程2-3个月，多数可恢复。诊断分级与临床意义慢性重度铅中毒血铅>4.8μmol/L或出现铅毒性脑病、慢性肾衰竭、铅麻痹等严重并发症。需住院治疗，综合支持，预后较差，可能遗留永久性损害。诊断分级与临床意义急性铅中毒短期内血铅>3.6μmol/L，伴腹绞痛、急性肾衰竭、脑病等表现。需立即抢救，包括驱铅、对症支持，必要时血液净化。05螯合治疗的原理与药物选择螯合治疗的基本原理螯合剂的化学特性螯合剂分子中含有两个或多个配位原子（如O、S、N），能与铅形成稳定、可溶于水的螯合物（如EDTA-Pb²⁺、DMSA-Pb²⁺），降低铅与组织蛋白的结合能力，促进其排出。螯合治疗的基本原理促排机制螯合剂通过血液循环与铅结合，主要经肾脏排泄（少量经胆汁、汗液排出），可降低体内铅负荷50%-70%。骨骼中的铅需多次疗程才能逐渐释放，因此螯合治疗需“分阶段、间歇性”进行。螯合治疗的基本原理治疗窗口螯合剂对铅的选择性高于钙、锌等必需元素，但高剂量仍可能干扰微量元素代谢。因此需严格掌握剂量，监测电解质，避免“过度排铅”导致必需元素丢失。常用螯合剂的分类与特点依地酸钙钠（CaNa₂EDTA）（1）作用机制：EDTA与铅形成稳定螯合物（稳定常数K=10¹⁸），解离度极低，主要经肾排出，24小时尿铅排出量可达用药前铅负荷的50%。（2）适应症：中度及以上慢性铅中毒、急性铅中毒首选药物，尤其适用于腹绞痛、周围神经病变患者。（3）用法用量：-静脉滴注：成人1g/日，加入5%葡萄糖溶液250-500ml，稀释至0.25%-0.5%，滴速15-30滴/分钟，连续3-5天为一疗程。-儿童：15-25mg/kg/日，不超过1g/日。常用螯合剂的分类与特点依地酸钙钠（CaNa₂EDTA）-监测电解质：EDTA与钙离子结合，可能导致低钙血症，用药期间需补钙（如口服葡萄糖酸钙）。ACB-肾功能不全者慎用：肌酐清除率<30ml/min时减量或改用DMSA。-避免肌内注射：可引起局部坏死，仅静脉给药。（4）注意事项：常用螯合剂的分类与特点二巯丁二酸（DMSA）（1）作用机制：含巯基化合物，与铅形成水溶性螯合物（稳定常数K=10¹⁵），口服吸收好（生物利用度70%），可通过血脑屏障，对脑组织中铅有一定促排作用。（2）适应症：轻度铅中毒、CaNa₂EDTA后的巩固治疗、儿童铅中毒（安全性高）。（3）用法用量：-口服：成人0.35g/次，每日3次，餐后服用（减少胃肠道刺激），疗程5-7天，间隔2-3天后可重复。-儿童：每日30mg/kg，分2-3次，不超过0.35g/次。常用螯合剂的分类与特点二巯丁二酸（DMSA）-胃肠道反应：恶心、呕吐发生率约10%，可分次服用或与食物同服。ACB-肝功能监测：偶见转氨酶升高，用药前及疗程中每3天复查肝功能。-过敏反应：罕见皮疹，需停药并抗过敏治疗。（4）注意事项：常用螯合剂的分类与特点青霉胺（1）作用机制：青霉素代谢产物，含巯基，与铅形成螯合物，口服吸收率57%，但特异性低，易与铜、锌等结合。（2）适应症：二线选择，用于不耐受EDTA或DMSA者，或合并其他金属（如铜）中毒。（3）用法用量：口服，每日1g，分2-3次，餐前1小时或餐后2小时服用（避免与食物中金属结合），疗程10-14天。（4）注意事项：-过敏反应：需皮试（青霉素过敏者禁用），首次服用从小剂量开始（125mg/日）。-肾毒性：蛋白尿发生率约5%，定期尿常规检查。-缺乏维生素：需补充维生素B₆（每日50mg）。常用螯合剂的分类与特点其他螯合剂（1）去铁胺：用于合并铁负荷过高者（如反复输血患者），可与铅、铁形成螯合物，但需静脉给药，使用不便。（2）succimer（DMSA的同类物）：国外使用较多，半衰期更长，国内未广泛上市。药物选择的原则中毒程度分级-轻度中毒：首选DMSA口服，经济、安全。-中重度中毒：首选CaNa₂EDTA静脉滴注，快速降低血铅；症状缓解后改用DMSA巩固。-急性中毒：立即CaNa₂EDTA冲击治疗（1g/次，每12小时1次），症状稳定后改DMSA。药物选择的原则患者个体情况-儿童、孕妇：优先DMSA（无致畸性），禁用CaNa₂EDTA（可通过胎盘，影响胎儿骨骼发育）。-肝肾功能不全者：DMSA（无需调整剂量），CaNa₂EDTA减量或禁用。-过敏体质：青霉胺皮试阴性后使用，避免EDTA（罕见过敏）。药物选择的原则治疗阶段-驱铅治疗：快速降低血铅，缓解急性症状（如腹绞痛）。-巩固治疗：清除骨骼、软组织中的铅，防止复发，以DMSA口服为主。06螯合治疗的实施流程与监测治疗前评估与准备病情全面评估（1）症状与体征：详细记录腹痛、乏力、神经症状等，进行神经系统检查（肌力、感觉反射）、腹部压痛评估。01（2）实验室检查：血铅、尿铅、肝肾功能（ALT、AST、肌酐）、电解质（钙、钾）、血常规（血红蛋白、网织红细胞）、尿常规（蛋白、红细胞）。02（3）影像学检查：重度中毒者行头颅CT（排除脑水肿）、肾脏B超（评估肾结构）。03治疗前评估与准备排除禁忌症-CaNa₂EDTA：严重心衰、高血压、肾功能不全（肌酐>177μmol/L）、癫痫患者禁用。-DMSA：活动性肝炎、胆汁淤积患者禁用。治疗前评估与准备患者知情同意告知治疗目的（降低铅负荷、缓解症状）、流程（疗程、费用）、潜在风险（电解质紊乱、过敏反应），签署知情同意书。治疗方案制定与执行驱铅治疗方案以中度中毒（血铅3.6-4.8μmol/L）为例：-间歇期：停药4天，让骨骼中铅释放入血。0103-第一阶段：CaNa₂EDTA1g/日，静脉滴注，连续5天。02-第二阶段：重复CaNa₂EDTA1g/日×5天，之后改DMSA0.35g/次，每日3次×14天。04治疗方案制定与执行给药途径与注意事项-静脉滴注：选择前臂静脉，避免渗漏（可引起组织坏死）；使用输液泵控制滴速，防止过快致低钙。-口服服药：DMSA餐后服用，与铁剂、钙剂间隔2小时（避免影响吸收）；青霉胺需空腹服用。治疗方案制定与执行治疗周期设计-轻度中毒：1个DMSA疗程（5-7天）即可，血铅降至1.9μmol/L以下。-中重度中毒：通常需2-3个CaNa₂EDTA疗程+1-2个DMSA疗程，总疗程8-12周。-重度中毒：延长CaNa₂EDTA疗程至7天，或加用血液净化（血浆置换、连续性肾脏替代治疗）清除血铅。010302治疗过程中的动态监测生物指标监测STEP1STEP2STEP3STEP4（1）尿铅：每日或隔日检测，若尿铅>3.86μmol/L，提示铅负荷仍高，需继续治疗；若尿铅<1.44μmol/L，可考虑停药。（2）血铅：每个疗程结束后检测，目标值为<1.9μmol/L（轻度中毒）或<3.6μmol/L（中重度中毒）。（3）肝肾功能：每3天检测1次，ALT、AST>2倍正常上限时停药，保肝治疗；肌酐>177μmol/L时停用CaNa₂EDTA。（4）电解质：每日监测血钙、血钾，低钙时静脉补充葡萄糖酸钙，低钾时口服氯化钾。治疗过程中的动态监测临床症状监测（1）腹绞痛：用药后24-48小时应缓解，未缓解者需排除其他急腹症（如阑尾炎）。（2）神经症状：乏力、失眠一般在1周内改善，周围神经病变需2-4周恢复，严重者可能遗留后遗症。（3）贫血：血红蛋白每周复查1次，补充铁剂（硫酸亚铁0.3g/次，每日3次）后2-4周上升。治疗过程中的动态监测不良反应监测（1）过敏反应：皮疹、发热时立即停药，给予氯雷他定10mg口服，严重者（过敏性休克）使用肾上腺素0.5mg肌内注射。（2）胃肠道反应：DMSA引起的恶心可给予甲氧氯普胺10mg肌内注射；青霉胺引起的呕吐需减量或停药。治疗结束后的评估与随访疗效判定（1）显效：血铅<1.9μmol/L，临床症状完全消失，实验室指标恢复正常。01（2）有效：血铅下降>50%，临床症状明显改善，实验室指标部分恢复。02（3）无效：血铅下降<50%，临床症状无改善，需重新评估治疗方案（如是否合并其他毒物暴露）。03治疗结束后的评估与随访随访计划（1）近期随访：治疗后每1个月复查血铅、肝肾功能，连续3个月，确保无反弹。（2）远期随访：每3-6个月复查血铅、尿铅，持续1年；重度中毒者每年进行神经系统、肾功能评估。治疗结束后的评估与随访复发预防（1）脱离铅暴露：调离铅作业岗位，避免再次接触；车间铅浓度未达标前不得返岗。（2）营养支持：继续补充钙（1000mg/日）、铁（元素铁150mg/日）、锌（15mg/日），减少铅重吸收。（3）健康教育：告知工人铅中毒的慢性化风险，定期复查的重要性，出现症状及时就医。07螯合治疗的并发症与处理常见不良反应的识别与处理电解质紊乱（1）低钙血症：CaNa₂EDTA治疗中常见，表现为手足抽搐、心律失常。立即停药，静脉补充10%葡萄糖酸钙10-20ml（稀释后缓慢注射），监测血钙（目标值2.1-2.6mmol/L）。（2）低钾血症：DMSA引起胃肠道丢失，表现为肌无力、心律失常。口服氯化钾1-2g/日，严重者（血钾<3.0mmol/L）静脉补钾（氯化钾1.5g加入500ml葡萄糖溶液滴注）。常见不良反应的识别与处理胃肠道反应（1）恶心、呕吐：DMSA发生率约15%，餐后服用或分次服用可缓解；症状严重时给予甲氧氯普胺10mg肌内注射。（2）腹泻：青霉胺常见，需停药并给予蒙脱石散保护肠黏膜，补充水电解质。常见不良反应的识别与处理过敏反应（1）轻度皮疹：DMSA或青霉胺引起，停药后可自行消退；给予氯雷他定10mg/日口服，外用炉甘石洗剂。（2）严重过敏：如喉头水肿、休克，立即停药，吸氧，静脉注射肾上腺素0.5mg，地塞米松10mg，必要时气管插管。常见不良反应的识别与处理肾功能损害CaNa₂EDTA可能导致蛋白尿、血尿，立即停药，卧床休息，多饮水，监测尿常规及肌酐；严重者（急性肾衰竭）行血液透析。治疗中的特殊问题处理“反跳现象”部分患者在停药后1-2周，血铅再次升高（较治疗前升高10%-20%），因骨骼中铅释放入血。处理：延长间歇期至7天，或改用DMSA口服巩固，减少骨骼铅释放。治疗中的特殊问题处理合并其他金属中毒（1）铅-镉混合中毒：镉与铅竞争同一转运蛋白，螯合治疗时需先排铅（CaNa₂EDTA），再排镉（依地酸钙钠对镉无效，可用二乙烯三胺五乙酸钙钠DTPA）。（2）铅-汞混合中毒：DMSA对铅、汞均有促排作用，可优先使用；避免青霉胺（与汞结合形成毒性复合物）。治疗中的特殊问题处理儿童或孕妇患者（1）儿童：DMSA剂量按30mg/kg/日，分2-3次，不超过0.35g/次；避免使用CaNa₂EDTA（影响骨骼发育）。（2）孕妇：妊娠中晚期（孕14周后）可谨慎使用DMSA，禁用CaNa₂EDTA；产后继续哺乳者需停止哺乳，避免螯合剂进入乳汁。08辅助治疗与综合管理营养支持治疗抗氧化营养素（1）维生素C：每日200-300mg（口服），还原铅引起的氧化应激，促进铅排出。（2）维生素E：每日100-200mg（口服），保护细胞膜免受铅损伤。营养支持治疗必需微量元素补充（1）钙：每日1000-1500mg（口服，如碳酸钙500mg/次，每日2次），竞争性抑制铅肠道吸收。01（2）铁：硫酸亚铁0.3g/次，每日3次（餐后），纠正贫血，减少铅与血红蛋白结合。02（3）锌：葡萄糖酸锌15mg/次，每日2次，诱导金属硫蛋白合成，结合铅并排出。03营养支持治疗高蛋白饮食每日蛋白质摄入1.2-1.5g/kg（如鸡蛋、瘦肉、牛奶），促进铅代谢酶合成，修复组织损伤。避免高脂饮食（增加铅吸收），少食腌制食品（含铅添加剂）。对症支持治疗神经系统症状（1）神经衰弱：失眠者睡前给予艾司唑仑1mg口服；焦虑者给予舍曲林50mg/日口服。（2）周围神经病变：甲钴胺500μg/次，每日3次（营养神经）；维生素B₁100mg/次，每日1次肌内注射。对症支持治疗消化系统症状（1）腹绞痛：阿托品0.5mg肌内注射（缓解平