2026年氨基糖苷类试题及答案

2026年氨基糖苷类试题及答案一、单项选择题1.氨基糖苷类抗生素的主要作用靶点是：A.细菌细胞膜B.细菌50S核糖体亚基C.细菌30S核糖体亚基D.细菌DNA拓扑异构酶答案：C解析：氨基糖苷类通过与细菌核糖体30S亚基结合，干扰mRNA与核糖体的结合，抑制蛋白质合成起始阶段，并导致错误氨基酸掺入，形成无功能蛋白质。2.下列关于氨基糖苷类药代动力学的描述，错误的是：A.极性大，口服难吸收B.主要分布于细胞外液C.可透过血脑屏障D.90%以原形经肾小球滤过排泄答案：C解析：氨基糖苷类极性高，脂溶性低，难以透过血脑屏障，脑脊液中浓度极低（约为血药浓度的1%~3%），脑膜炎症时通透性仅略有增加。3.最易引起前庭功能损伤的氨基糖苷类药物是：A.链霉素B.庆大霉素C.阿米卡星D.妥布霉素答案：A解析：链霉素主要影响前庭神经，表现为眩晕、平衡失调；庆大霉素、妥布霉素更易导致耳蜗损伤（听力下降）；阿米卡星耳毒性相对较低。二、多项选择题1.氨基糖苷类的共同不良反应包括：A.耳毒性（前庭/耳蜗损伤）B.肾毒性C.神经肌肉阻滞D.二重感染答案：ABC解析：氨基糖苷类的主要不良反应为耳毒性（前庭和耳蜗损伤）、肾毒性（近端肾小管损伤）、神经肌肉阻滞（抑制突触前膜释放乙酰胆碱）；二重感染多见于广谱抗生素（如四环素类），氨基糖苷类抗菌谱较窄，不易引起。2.氨基糖苷类与β内酰胺类联合使用的协同机制包括：A.β内酰胺类破坏细胞壁，促进氨基糖苷类进入菌体内B.两者作用于不同靶点，增强杀菌效果C.减少耐药性产生D.降低各自的毒性答案：ABC解析：β内酰胺类通过抑制细胞壁合成使细菌细胞壁缺损，氨基糖苷类更易进入菌体内发挥作用；两者分别作用于细胞壁和核糖体，协同杀菌；联合用药可延缓耐药性（如针对肠球菌属）；但两者联用可能增加肾毒性风险（如庆大霉素与头孢噻吩），并非降低毒性。三、简答题1.简述氨基糖苷类抗生素的抗菌谱及临床主要应用。答案：抗菌谱：对需氧革兰阴性杆菌（如大肠埃希菌、克雷伯菌属、变形杆菌属、铜绿假单胞菌）有强大杀菌作用；对部分革兰阳性球菌（如金黄色葡萄球菌）有效，但对链球菌属（如肺炎链球菌）、肠球菌属单独应用效果差；对厌氧菌、真菌、病毒无效。临床应用：①敏感需氧革兰阴性杆菌所致的全身感染（如败血症、尿路感染、肺炎）；②与β内酰胺类联用治疗肠球菌属、草绿色链球菌所致心内膜炎；③链霉素用于结核病（联合用药）、鼠疫；④庆大霉素局部用于皮肤、黏膜感染（如烧伤创面）；⑤新霉素口服用于肠道手术前准备（抑制肠道菌）。2.试述氨基糖苷类肾毒性的发生机制及预防措施。答案：发生机制：①药物经近端肾小管上皮细胞主动摄取并浓缩，在溶酶体内蓄积，导致溶酶体破裂，释放水解酶损伤细胞；②自由基产生，脂质过氧化损伤细胞膜；③抑制细胞膜Na⁺K⁺ATP酶，影响细胞功能；④损伤线粒体，减少能量供应。预防措施：①避免与其他肾毒性药物联用（如两性霉素B、第一代头孢菌素）；②根据肾功能调整剂量（监测血药浓度，维持谷浓度＜2μg/mL）；③疗程不超过7~10天；④老年、脱水、肾功能不全患者慎用或减量；⑤用药期间监测尿常规、血肌酐及尿素氮。四、案例分析题患者，男，68岁，因“慢性阻塞性肺疾病急性加重”入院，痰培养提示铜绿假单胞菌（对庆大霉素敏感），给予庆大霉素（80mg，每8小时一次，静脉滴注）联合哌拉西林治疗。第5天患者主诉“耳鸣、听力下降”，查肾功能示血肌酐135μmol/L（基线90μmol/L）。问题：1.患者出现耳鸣、听力下降的可能原因及机制？2.针对当前情况应采取哪些处理措施？答案：1.原因及机制：考虑庆大霉素所致耳毒性（耳蜗损伤）。机制包括：①药物在内耳淋巴液中蓄积（半衰期长于血浆），损伤耳蜗毛细胞（尤其是外毛细胞）；②激活线粒体凋亡通路，诱导毛细胞死亡；③自由基产生导致细胞膜脂质过氧化；④抑制毛细胞Na⁺K⁺ATP酶，影响离子平衡。此外，患者年龄较大（68岁）、肾功能不全（血肌酐升高提示肾清除能力下降，药物蓄积）是危险因素。2.处理措施：①立即停用庆大霉素；②监测听力（纯音测听）、肾功能（血肌酐、尿素氮）及血药浓度（谷浓度）；③给予抗氧化剂（如维生素C、E）或神经营养药物（如甲钴胺）缓解损