传染病学笔记

第一章总论

传染病:是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可导致流行的疾病。

感染性疾病:是指由病原体感染所致的疾病，涉及传染病和非传染性感染性疾病。

传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和防止规律的学科。重点

在丁研究各种传染病的临床表现、诊断依据、鉴别诊断、治疔方法和防止措施。

第一节感染与免疫

一、感染的概念

感染:是病原体和人体之间互相作用的过程。

感染三因素：病原体、人体、环境。

二、感染过程的表现（感染谱）

重要取决于病原体致病力和机体的免疫功能。

（一）清除病原体

非特异性免疫

特异性免疫：积极免疫

被动免疫

（二）隐形感染

又称、亚临床感染,,指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的

组织损伤，在临床上不显示出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才干发现。

是大多数传染病中最常见的表现。

大多数人可获得不同限度的特异性免疫，少数转变为病原携带状态、成为无症状携带者。

（三）显性感染

即传染病发作，又称、临床感染;指病原体入侵人体后，不仅诱导机体发生免疫应答，并且通过病原体

自身的作用或机体的变态反映，导致机体损伤，引起病理改变利临床表现。

小部分显性感染者可成为慢性病原携带者。

（四）病原携带者

按病原体种类分为：带病毒者、带菌者、带虫者。

按发生、连续时间分为：潜伏期携带者、恢复期携带者、慢性携带者。

慢性携带者;携带病原体时间＞3个月，对HBV感染＞6个月。

（五）潜伏性感染

条件：机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，病原体长期潜伏

当免疫功能下降时则引起显性感染

常见的潜伏性感染：单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫、结核杆菌感染。

隐性感染最常见，显性感染最少见，五种感染表现形式在一定条件下可互相转变。

三、感染过程中病原体的作用

是否致病，取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能。

致病能力涉及：侵袭力、毒力、数量、变异性。

四、感染过程中免疫应答的作用

（一）非特异性免疫

（二）特异性免疫

第二节传染病的发病机制

一、传染病的发生与发展

疾病发展的阶段性与临床表现的阶段性大多是一致的。

（一）入侵部位

志贺杆菌、霍乱弧菌：经口感染

破伤风杆菌：经伤口感染

（二）体内定位

与组织亲和性有关

（三）排出途径

志贺杆菌：粪便排出

疟原虫：虫媒叮咬

二、组织损伤的发生机制

（-）直接损伤

前的作用

（二）毒素作用

外毒素，内毒素

（三）免疫机制

克制细胞免疫：麻疹

直接破坏T细胞：艾滋病

变态反映：多见，以山、N型居多

三、重要的病理生理变化

（一）发热

（二）代谢改变

第三节传染病的流行过程及影响因素

流行传染病在人群中发生、发展和转归的过程。

一、流行过程的基本条件

（一）传染源

传染源指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的任何动物。

涉及：患者、隐形感染者、病原携带者、受感染动物

（二）传播途径

（三）人群易感性

二、影响流行过程的因素

（-）自然因素

（二）社会因素

第四节传染病的特性

一、基本特性

（―）病原体

多使先结识传染病的临床和流行病学特性，再结识其病原体。

病原体推断原则一一Koch法则：

①在相应疾病患者中总是能检出该病原体；

②在其他疾病患者中不能检出该病原体；

③能从相应患者体内分离出该病的病原体，传过几代的培养物能引起实验动物患相同的疾病;

④能从感染动物中分离出相同的病原体。

（二）传染性

传染性:病原体能通过某种途径感染别人，传染期可作为隔离病人的依据之一。

（三）流行病学特性

（四）感染后免疫

蠕虫感染后不产生保护作用。

二、临床特点

（一）病程发展的阶段性

1、潜伏期

有助于拟定诊断、检疫期。

2、前驱期

3、症状明显期

抢救、治疗的关键时期。

临床上称顿挫期。

4、恢复期

有并发症、后遗症的也许。

再燃:指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏

于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的

情形。

复发,指当患者进入恢复期后，已稳定退热•段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现

再度出现的情形。

（二）常见的症状与体征

1、发热

（1）发热限度

（2）发热过程

1）体温上升期

2）极期

3）体温下降期

（3）热型及其意义

1）稽留热：体温升高达39℃以上并且24h相差不超过1℃,见于伤寒、斑疹伤寒。

2）驰张热：24h体温相差超过1℃,但最低体温仍高于正常水平，常见于败血症。

3）间歇热：24h内体温波动于高热与正常体温之下，见于疟疾、败血症。

4）回归热：高热连续数日后自行消退，但数日后又再出现高热，见于回归热、布鲁菌病。病程中

多次反复出现并连续数月之久时称为波状热。

5）马鞍热：发热数口，停热一口，又发热数口，见于登革热。

6）不规则热：体温曲线无一定规律的热型，可见于流行性感冒、败血症。

2、发疹

出疹时间：

病种水痘、风疹猩红热天花麻疹斑疹伤寒伤寒

天数1233或456

粘膜疹（科氏斑）：麻疹

向心性分布：水痘皮疹

离心性分布：天花皮疹

皮疹形态分类：1）斑丘疹；2）出血疹；3）疱疹；4）等麻疹。

3、毒血症状

4、单核-吞噬细胞系统反映

（三）临床类型

第五节传染病的诊断

一、临床资料

全面而准确的临床资料来源于详尽的病史询问和细致的体格检查。

具体询问病史：潜伏期长短、起病缓急、热型及随着症状、有无皮疹、出疹病日、疹型与分布等。

全面的体格检查，特别是传染病的特有体征：麻疹的科氏斑，破伤风的牙关紧闭，狂犬病的恐水怕风,

流脑的脑膜刺激征及瘀点瘀斑，出血热的酒醉貌和鞭击样出血点等。

二、流行病学资料

三、实验室及其他检查资料

特异性的抗原、抗体的检出可直接拟定诊断。

（一）一般实验室检查

A、血液常规检查

1、白细胞总数显著增多，常见于化脓性细菌感染：

2、G•杆菌、病毒性、原虫感染时，白细胞总数常不升高或减少；

3、蠕虫感染时嗜酸性粒细胞通常增多，减少多见于伤寒。

B、尿常规检杳

有助于诊断钩体病、肾综合征出血热。

C、大便常规检查

有助于肠道细菌、原虫感染的诊断＜1

（-）病原学检杳

1、直接检查病原体

2、分离培养病原体

3、检测特异性抗原

4、检测特异性核酸

（三）特异性抗体检测

急性期及恢复期双份血清检测其抗体由阴性转为阳性或滴度升高4倍以上时有重要诊断意义。

特异性IgM抗体的检出有助『诊断现存或近期感染；IgG抗体提醒既往感染。

（四）其他检查

第六节传染病的治疗

一、治疗原则

二、治疗方法

第七节传染病的防止

一、管理传染源

1、甲类：鼠疫，霍乱。

城乡2h内上报疫情，农村不得超过6h。

2、乙类：SARS,AIDS,病毒性肝炎，脊髓灰质炎，禽流感,麻疹，狂犬病，炭疽，伤寒等。

城乡6h内上报疫情，农村不得超过12ho

SARS、脊髓灰质炎、禽流感、炭疽，按甲类解决。

3、丙类：流感，腮腺炎，麻风等。

发现后24h内上报。

二、切断传播途径

（一）隔离

（二）消毒

三、保护易感人群

【思考题】：

1、传染与传染病的概念。

2、感染过程中5种不同表现的定义及产生的机理。

3、传染病的基本特性与临床特性。

4、传染病的诊断应从哪几个方面收集资料。

5、血常规在传染病诊断中的意义。

6、常用的病原学诊断方法有哪些，各有何意义。

7、传染病的传染源如何管理。

8、保护易感人群有哪些措施。

第三章病毒感染性疾病

第一节病毒性肝炎

病毒性肝炎:由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。重要表现为乏力、食欲减退、

厌油、肝大及肝功能异常，可有黄疸。

甲型、戊型重要表现为急性感染，经粪口途径传播。

乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，重要经血液、体液等肠外途径传播。

【病原学】书P23

(一)甲型肝炎病毒HAV

1、直径27~32nm,无包膜，球形。

2、7个基因型，我国只有1个基因型。

3、感染人血清型只有1个，只有1个Ag-Ab系统，

(二)乙型肝炎病毒HBV

1、形态及生物学特性

Dane颗粒

2、基因组结构及编码蛋白

3、抗原抗体系统

(1)HBsAg与抗HBs

成人乙肝感染后血中一方面由现HBsAgo

抗Hbs为保护性抗体。

抗HBs阳性表达对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、既往感染、疫苗接种后。

(2)HBcAg与抗HBc

血中HBcAg重要存在于Dane颗粒核心，游离者很少，较少用于临床常规检查。

抗HBcIgM感染后出现较早，阳性提醒急性期或慢性肝炎急性发作。

(3)HBeAg与抗HBe

HBeAg一般仅见于HBsAg阳性血清，连续存在预示趋向慢性。病毒复制活跃，传染性强，含量多。

HBeAg消失而抗HBe产生，称、血清转换,机体由免疫耐受转为激活，常有病变活动的激化。

“大三阳”“小二阳”

HBsAg<i)阳性抗HBs⑵阴性HBsAg⑴阳性抗HBs⑵阴性

“HBV感染恢复后”

HBsAg⑴阴性抗HBS<2）阳性

（4）PreSl与抗PreSl

（5）PreS2与抗PreS2

4、分子生物学标记

病毒复制和传染性大小最直接的证据.

标本：血液、肝组织

抗HBc

HBsAgHBeAg抗HBe抗HBs临床意义

IgMIgG

+----感染或无症状携带者

++-+--急性乙型肝炎，有传染性（大三阳）

++--+-慢性乙型肝炎，有传染性（大三阳）

+-++-急性肝炎趋向恢复（小三阳）

--+-++恢复期，传染性低

----+既往感染或接种疫苗

-----未感染，无免疫力

（三）丙型肝炎病毒HCV

高度异质性：变异率极高

（四）丁型肝炎病毒HDV

缺陷病毒，在HBV基础匕引运重叠感染。

（五）戊型肝炎病毒HEV

5种肝炎病毒的比较

HAVHBVHCVHDVHEV

病毒结构+SSRNAdsDNA+SSRNA-ssRNA+ssRNA

传播途径粪一口血液、性、垂直传播粪一口

病情轻急性、慢性孕妇重

慢性及携带者无有无

HBVM抗HCV

实验室检查抗HAVIgM抗HDVIgM抗HEVIgM、IgG

HBVDNAHCVRNA

防止疫苗无同HBV防止为主

【流行病学】书P28

1、传染源

2、传播途径

3、易感人群

4、流行特性

5、防止

【发病机制及病理解剖】书P29

（一）发病机制

1、免疫发病一一病情轻重与病毒载量无直接关系。

2、病毒清除一一机体的细胞与体液免疫协同作用。

3、肝脏炎症一一机体的细胞与体液免疫免疫损伤。

4、慢性化机制一一免疫耐受、Thl/Th2细胞应答失衡、病毒基因变异，产生免疫逃避株。

（二）病理解剖（自学）

【临床表现】

1、潜伏期长短不一：消化道传播一一短，HA、HE

血液传播一一长，HB、HC、HD

2、肝炎三大症状：乏力、黄疸、消化道异常

3、病原学分型：HA、HE

HB、HC、HD

4、临床分型:

1）急性肝炎：急性黄疸型、急性无黄疸型

2）慢性肝炎：轻、中、重度

3）重型肝炎：急性、亚急性、慢加急性、慢性

4）淤胆型肝炎

5）肝炎肝硬化；代偿性、失代偿性，活动性、静止性

（-）急性肝炎

1、急性黄疸型肝炎2~4m

（1）黄疸前期/前驱期：5~7d

病毒血症：HA、HE起病急；HB、HC、HD起病缓慢

肝炎症状+体征

（2）黄疸期：2~6w

黄疸明显

肝脏肿大，部分脾肿大

部分可有淤胆临床表现

肝功能:ALT和SB,尿胆原阳性

（3）恢复期：2w~4m,平均1m

症状减轻

肝脾回缩

肝功能恢复

2、急性无黄疸型肝炎

发病率远高于黄疸型

（二）慢性肝炎

仅见于HB、HC、HD

1、定义：①急性肝炎病程＞6m,②有肝炎史，再次出现肝炎

2、症状：乏力

消化道症状：食欲减退、厌油、恶心、腹胀

尿黄

3、体征；肝病面容、肝学、蜘蛛痣、肝脾肿大、黄疸

4、肝功能：ALT和（或）AST反复或连续个，白蛋白4、丙球蛋白明显个

5、分度

项目轻度中度重度

酶ALT和/或AST《正常3倍＞正常3倍

黄疸TBil(nmol/L)4正常2倍＞正常2~5倍＞正常5倍

ALB(g/L)>35<32~35<32

蛋白A/G>1.41.0<-<1.4<1.0

电泳r-EP(%)<2121<~<26>26

凝血因子PTA(%)>7060<-<7040<~<60

酶（胆碱酯酶）CHE(|i/L)>54004500<-S540044500

（三）重型肝炎（肝衰竭）

病死率高，多有诱因（孕妇，重叠感染、过度疲劳，损肝药物、饮酒，合并其他疾病）

1、急性重型肝炎10d内出现，＜3w

（1）极度乏力

（2）黄疸进行性加深：胆酶分离

（3）出血倾向

（4）中毒性鼓肠

（5）肝臭

（6）肝性脑病

（7）肾功能不全

2、亚急性重型肝炎/亚急性肝坏死

（1）急性黄疸型肝炎起病

（2）10d~8w内出现

（3）易转变为慢性肝炎和肝硬化

（4）分脑病型和腹水型

3、慢加急性重型肝炎

慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿

4、慢性重型肝炎

有慢性肝炎和肝硬化病史

（四）淤胆型肝炎/毛细胆管炎型肝炎

起病类似急性黄疸型肝炎

症状轻，黄疸深，＞3w

淤胆症状：皮肤痒、大便色变浅

肝肿大

（五）肝炎肝硬化

【实验室检查】

（-）血常规

急性肝炎：可个，L比例个

重型肝炎：WBC个，RBC、HbJ

（二）尿常规

（三）肝功能

1、血清酶测定

（1）ALT：临床上反映肝细胞功能的最常用指标

（2）AST

2、血清蛋白：A/G,蛋白电泳

3、胆红素：反映肝细胞损伤严重限度的重要指标

4、凝血酶原活动度PTA：与肝损限度呈正比

5、血氨

【并发症】

1、肝内开发症；肝硬化、肝细胞脱、脂肪肝

2、肝外并发症：胆道炎症、胰腺炎症、肾小球肾炎、甲亢

3、重型肝炎的严重并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染

【诊断】

（一）流行病学资料

（二）临床诊断

1、急性肝炎

（1）起病较急

（2）病毒血症

（3）乏力、消化道症状

（4）体征

（5）实验室检查：ALT、SB

（6）病程

2、慢性肝炎

（1）病程、症状、体征

（2）实验室检查：ALT、SB

3、重型肝炎

（1）诱因

（2）极度乏力

（3）严重消化道症状：呕吐、呃逆

（4）黄疸升高迅速：胆酶分离

（5）肝脏缩小

（6）出血倾向：皮肤、黏膜出血

（7）PTA<40%

（8）并发症：肝性脑病、肝肾综合征、腹水

4、淤胆型肝炎

（1）病程、症状、体征

（2）实验室检查：GGT、AKP、DB/SB

（三）病原学诊断

1、甲型肝炎

抗HAVIgM

抗HAVIgG

HAVRNA

病毒分离

2、乙型肝炎（书P42）

（1）慢性

（2）携带者

（3）隐匿性慢性

3、丙型肝炎

抗HCVIgG

HCVRNA

4、丁型肝炎

抗HDVIgM

抗HDVIgG

HDVRNA

5、戊型肝炎

抗HEVIgM

抗HEVIgG

HEVRNA

*诊断举例：

病毒性肝炎，乙型，急性黄疸型

病毒性肝炎，乙型，慢性（轻度）

病毒性肝炎，戊型，急性重型

病毒性肝炎，丙型，肝炎肝硬化，活动性

【鉴别诊断】

1、黄疸的鉴别

2、ALT个的鉴别

【预后】

【治疗】

根据不同病原、不同临床类型、组织学损伤区别对待。

原则：足够休息、合理营养、适当用药、避免损肝

（一〉急性肝炎

1、一般自限性

2、一般治疗：隔离、卧床休息、饮食、输液

3、支持和对症治疗

4、一般不采用抗病毒治疗：急性丙型肝炎除外

（二）慢性肝炎

综合治疗：合理休息、心理辅导、改善肝功、调节免疫、抗病毒、抗纤维化

1、一般治疗：适当休息、合理饮食、心理辅导

2、药物治疗；

（1）改善、恢复肝功能

（2）抗病毒治疗

目的：最大限度克制病毒的复制、延缓病情进展、防止肝硬化及肝细胞癌的发生，提高生活质量。

常用药物：干扰素、核昔类似物。

抗病毒药物的选择

（3）免疫调节治疗

（三）重型肝炎

综合治疗：支持和对症+防治并发症

1、一般治疗：绝对卧床休息，饮食，防治院内感染，注意水电平衡，补足热卡，加强支持（蛋白、血

浆），严禁运用损肝、肾药物。

2、营造一个有助于肝细胞再生的内环境，促进肝细胞的再生

3、并发症的防治

4、人工肝支持系统

5、肝移植

（四）淤胆型肝炎

同急性黄痘型肝炎，加用激素。

（五）慢性乙型和丙型肝炎病毒携带者

初每3月检查1次，后每6月检查1次；必要时肝脏活检。

【思考题】

1、简述乙、丙型肝炎的抗病毒治疗。

2、如何防止母婴垂直传播？

3、意外暴露于HBV阳性血清的应当如何解决？

4、重型肝炎的诊断及治疗。

5、病毒性肝炎的病原学诊断指标。

6、HBV抗原抗体系统包含哪些？

7、哪些指标反映HBV病毒及制？

8、急性黄疸型肝炎重要的临床表现如何？

9、慢性肝炎的治疗原则。

10、胃肠道传播肝炎涉及哪些？

第九节肾综合征出血热

【概述】

由汉坦病毒HV引起的，以鼠类为重.要传染源的一种自然疫源性疾病。

1、基本病理：全身小血管的广泛性损害

2、临床表现：三大主征一一发热、出血、肾损

临床五期通过一一发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期

【病原学】

HV,属「布尼雅病毒科汉坦旃毒属，为负性单链RNA病毒。

1、形态

圆形或卵圆形，有包膜，直径78~210nm,平均120nm。电镜下外膜有纤突，病毒表面有格子样的形态

亚卑位。

2、基因组：病毒基由于负性单链RNA

大（L）编码RNA多聚酶

中（M）编码膜蛋白（中和抗原、血凝抗原）

小（S）编码核衣壳蛋白（核蛋白，其抗体具初期诊断作用）

3、血清型

汉坦病毒至少可分为20个血清型。其中由WHO汉坦病毒中心认定的有四型：

①I型汉滩病毒，野鼠型，发病较重

②n型汉城病毒，家鼠型，发病较轻

③HI型普马拉病毒，多为轻型

④IV型希望由病毒

I型、n型和m型引起肾综合征出血热，我国流行的重要是I型和口型。

4、抵抗力

差。不耐热、不耐酸。对一般化学消毒剂均敏感。以下条件均可灭活：

①56℃,30min；②100℃,lmin；③紫外线照射，30min；®pH<5.0

【流行病学】

（-）传染源

重要是啮齿类、鼠类为主：

1、黑线姬鼠是农村的重要传染源

2、褐家鼠是城市、农村的重要传染源

3、大白鼠是动物实验室的重要传染源

4、大林姬鼠是林区的重要传染源

尚未有人间水平传播的报道。

（二）传播途径

多种途径传播：

1、呼吸道：气溶胶

2、消化道:污染食物

3、接触：鼠咬伤

4、母婴：孕妇传给胎儿，小概率事件

5、虫媒：重要为革蛾和恙蜻

跳蚤和蚊子的传播作用尚未得到证实。

（三）易感人群

1、普遍易感，多发生于青壮年。

2、多呈显性感染，隐性感染率达3.5%-4.3%,免疫力持久。

（四）流行特性

1、地区性

2、季节性和周期性

3、人群分布

【发病机制与病理解剖】

（-）发病机制

1、病毒直接损伤

（1）临床的发热期，有相应的中毒症状（发热，全身酸痛、头痛、腰痛）。

（2）血清型不同，临床症状轻重各异。

（3）HFRF所有脏器组织中，均能检测到病毒抗原。

（4）培养的骨槌和血管内皮细胞感染后也出现细胞膜和细胞器的损害。

2、免疫作用致全身小血管受损

（1）m型变态反映：免疫复合物沉积导致血管和肾脏损伤，充血、出血、渗出；蛋白尿和管型。

（2）I型变态反映：初期特异性IgE升高。

（3）II型变态反映：HFRS患者的血小板中存在免疫复合物，肾小球基底膜存在线状IgG,导致血小板和肾

小管的损害，出血、肾损.

（4）IV型变态反映：淋巴细胞袭击肾小管上皮细胞o

（二）病理生理

感染病毒3发热3免疫3血管内皮血小板损伤~»失血浆、出血-休克1肾血流减少3肾衰

1、休克：

（1）原发性休克；病程3~7日出现

血管通透性增长3血浆外渗好血容量下降

血浆外渗1血液浓缩-血液粘稠度增高、DIC好血液循环淤滞-进一步减少有效血容量

（低血压休克期一中毒性失血浆性低血容量性休克）

（2）继发性休克：少尿期以后发生一一大出血、继发感染、多尿期时水、电解质补充局限性

2、出血

①血管壁的损伤

②血小板减少和功能障碍

③肝素类物质增长

④DIC所致凝血机制异常

3、急性肾功能衰竭

①血容量下降好肾血流局限性

②免疫复合物与肾小球肾小管基底膜损伤

③肾间质水肿和出血

④有小球微血栓形成和缺血性坏死

⑤肾素血管紧张素的激活

⑥肾小管管腔被蛋白和管型阻塞

（三）病理解剖

1、血管病变：全身小血管损伤（涉及小动脉、小静脉和毛细血管内皮细胞肿胀、变性和坏死）

2、肾脏病变：肾髓质极度充血、出血

3、心脏病变：右心房内膜下出血

4、脑垂体：垂体前叶充血、出血、坏死

5、后腹膜胶冻样水肿

【临床表现】

1、潜伏期：4~46天，一般7~14天

2、三大主征：发热、休克；充血出血；急性肾功能衰竭

3、五期通过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期

可出现“二期重叠”“三期重叠〃“越期”

（1）发热期

①重要为感染中毒症状和充血出血、外渗症状、肾损害

②三红：颜面、颈部、上胸部弥漫性充血潮红（酒醉貌）

③三痛：头痛、腰痛、眼眶痛（脑血管扩张、眼球及肾周边组织充血水肿）

④球结膜充血、出血，结膜囊水肿（重症者似金鱼眼）

⑤腋下、上胸部、肩、背部出血点，典型者呈搔抓状或条索状

⑥蛋白尿：迅速出现大量蛋白尿

多数在第2病日出现蛋白尿，1天之内忽然增长至（+++）,有重要诊断意义

⑦其他：可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等表现

⑧特性性的血像改变

（2）低血压休克期（热退病重）

①血压下降、休克；

②出血症状加重：出血点多，重症者可多处出血。腹痛、腰痛等加剧；

③组织灌注不良：DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭。尿量开始减少。

（3）少尿期

①可与第二期重叠发生，或跳过它直接进入。

②本期肾损害及出血症状达高峰是本病最凶险的阶段。

③标志：血压回升，尿量锐减，血液稀释。

④突由表现为“三高〃症状；高血钾、高血容量、高氮质血症。

⑤少尿期肾损害仍重，血管内皮开始修复。

（4）多尿期

①移行期：尿量400mL/df2023mL/d,需特别注意观测病情。

②多尿初期：＞2023mL/d,氮质血症未改善，症状仍重。

③多尿后期：＞3000mL/d,氮质血症渐下降，精神食欲逐日好转。可发生继发性休克。

（5）恢复期

①标志：尿量恢夏到2023mL/d以下。

②上述各症状好转，少数可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。

③在恢复期仍要防止继发感染。

4、临床分型

典型病例又根据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害的严重限度又分为5型：

（1）轻型

（2）中型：体温39〜40℃,中毒症状较重，球结膜水肿明显，收缩压＜90mmHg或脉压差＜30mmHg,有明

显出血及少尿期，尿蛋白（+++）。

（3）重型：体温“0℃,中毒症状及渗出征严重，可有神经精神症状，有皮肤瘀斑和腔道出血，休克及肾

损害严重，少尿连续5R以内或无尿2日以内。

（4）危重型：难治性休克、重要脏器出血，少尿超过5日或尿闭2日以上，BUN＞120mg/dLo

（5）非典型

【实验室检查】

1、血像

初期WBC个，一般达15〜30X1()9/L,少数出现类白血病反映

初期N可略高，第二期后淋巴细胞比例升高

异型淋巴细胞出现有初期诊断意义，第一病日即可出现，一般10~20%,部分可＞30%

Hb和RBC在发热后期和低血压期明显升高

PLT从第2病日开始减少，并可见异型血小板

2、尿常规

蛋白尿：多余现在第二病日

少尿期还可出现尿膜有初期诊断意义

尿镜检尚可发现管型和RBC

3、凝血功能检查

发热期开始PLTJ,粘附、凝聚和释放功能减少，出现DIC,PBCV50X1(59/L

高凝期：凝血时间缩短

低凝血期：纤维蛋白原减少，PT和凝血酶时间均延长

纤溶亢进期：FDP升高

4、血液生化检查

BUN和Cr升高

呼吸性碱中帚

代谢性酸中毒

血钠、氯、钙在各期中多而血钾在发热期和休克期处在低水平，少尿期升高，多尿期又减少

5、免疫学检查

特异性抗原检查常用免疫荧光或ELISA法

特异性抗体检查：涉及血清IgM和IgG抗体

IgMl:20为阳性，IgGl:40为阳性，双份血清滴度4倍以上升高有诊断价值

6、其他检查

血清ALT升高，血清胆红素也升高。

ECG多为窦性心动过缓，可有传导阻滞、心肌损害表现。高血钾时出现T波高尖，低血钾时出现U波。

眼压常增高，若明显增高者常为重症，脑水肿患者可见视神经乳头水肿。

胸部X线约30%患者有肺淤血和肺水肿表现，约20%出现胸腔积液和胸膜反映。

【并发症】

（-）腔道出血

呕血、便血、咯血，腹腔出业，鼻出血和阴道出血均较常见。

（二）中枢神经系统并发症

脑炎和脑膜炎，脑水肿、高血压脑病和颅内出血，CT颅脑检杳有助于以上诊断。

（三）肺水肿

常见的并发症，临床上有两种情况：

@ARDS：呼吸急促，可有紫绡。X线表现为双侧斑点状或片状毛玻璃样阴影，血气分析动脉氧分

压低于7.98kPa,肺泡动脉氧分压大于3.99kPa以上。常见于休克期和少尿期。

②心衰性肺水肿：由高血容量或心肌受损所引起，重要为肺泡内渗出。

（四）其他

继发的呼吸系统和泌尿系统感染，自发性肾破裂，心肌损害，肝损害等。

【诊断】

1、流行病学资料

2、临床资料："三大主征"、"三痛〃、"三红"，热退病情加重

球结膜的充血、水肿，特性性的出血点，肾区叩痛，尿膜

临床演变：五期通过顺序发生

3、实验室检查：血常规WBC个，异淋个，PLJ,Hb个

尿常规可见Pr、RBC、WBC和管型，尿膜具特性性

4、确诊依据：常用确诊方法汉坦病毒抗体检测

【鉴别诊断】

1、与发热疾病鉴别：上感、伤寒、败血症、钩端螺旋体病

2、与出血性疾病鉴别：如血小板减少性紫瘢

3、与肾脏疾病鉴别：如急性肾小球肾炎

【预后】

【治疗】

1、以综合治疗为主

2、关建："三早一就，把好四关〃一一初期发现、初期休息、初期治疗、就近治疗

休克关、肾功能衰竭关、出血关、继发感染关

3、治疗方法：合理的液体疗法是治疗成败的关键

（一）发热期

治疗原则：抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状和防止DIC

1、抗病毒：利巴韦林lg/d,3-5do早用。

2、对症治疗：慎用退热剂。

3、免疫疗法

4、液体疗法：强调出入量平衡，入量=尿量+吐泻量+1000mL

补液种类：平衡盐为主，亦可选用生理盐水

5、出血防治：VitK］、止血敏促进凝血因子的生成，葡萄糖酸钙、VitC改善血管通透性

6、DIC防治：复方丹参、低分子右旋糖酢减少血液粘稠度

DIC高凝状态：肝素

DIC低凝状态：鱼精蛋白、6-氨基己酸

（二）低血压休克期

治疗原则：扩容，纠酸，改善微循环。

1、扩容；一早、二快、三适量

（1）初期：防止性补液。

（2）快速：平衡盐、低右、白蛋白或血浆，晶：胶为3：1,以血容量补足为止。

（3）适量：当BP在lOOmmHg左右，脉压＞25mmHg,P＜100次/分，尿量＞25ml/h,口唇红润，肢体温暖,

意识清楚，Hb正常后（＜150g/L）,即可减漫滴速，用维持量。

*扩容注意事项：

1）不用血全

2）低右每日用量不得大于1000ml

3）注意心肺功能情况

4）复查Hb或RBC压积

5）肾功能不全时，禁用甘露醇

2、纠正酸中毒：可给5%NaCO3°

3、血管活性药物：阿拉明、多巴胺、654-2o

4、强心

（三）少尿期

治疗原则："稳、促、导、放、透〃

1、稳定内环境：限水、限盐、限蛋白：降血压；

维持水电酸碱平衡，入量=尿量+泻吐量+500ml；

补足能最及维生素，防止负氮平衡;

热量不得低于1200卡，蛋白＜20g/d：

2、促进利尿:速尿20-60mgiv观测4-6h,无效翻倍

3、导泻：可口服甘露醇、大黄、硫酸镁、蕃泻叶等

4、放血：放血200-400mL

5、透析；透析的指征为少尿＞4天或无尿＞24h

（四）多尿期

治疗原则：移行期和多尿初期的治疗同少尿期。多尿后期重要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。

1、维持水、电、酸、碱平衡

2、减少尿量：口服消炎痛，安妥明或双克

3、防治感染：禁用肾损药物

（五）恢复期

治疗原则：补充营养，逐步恢复工作。

1、重要是补充营养

2、出院后应休息1-3个月

（六）超前防止性治疗

1、退热注意防休克、休克少尿防出血

2、休克末起防"三高"、多尿注意补水电

3、整个病程防感染

（七）并发症

1、消化道出血

DIC低凝期：应补充凝血因子和PL。应用6氨基己酸、鱼精蛋白。

尿毒症：透析。

局部治疗：凝血酶、口服云南白药、去甲肾上腺素、洛赛克。

2、中枢神经系统并发症

抽搐---安定；脑水肿甘露醇；无尿---透析治疗。

3、心力衰竭肺水肿

控制输液，利尿，应用西地兰强心，安定镇静，必要时导泻、放血或透析。

4、ARDS

肾上腺糖皮质激素，或应用呼吸机进行人工呼吸。

5、自发性肾破裂

手术缝合。

【防止】

（-）控制传染源：防鼠灭鼠

（二）切断传播途径

（三）保护易感人群：HERS疫苗

【思考题】

1、HFRS的病原体是什么？我国流行的重要是哪几型？

2、HFRS的传染源为什么？传播途径有哪些？如何防止？

3、简述HFRS各期重要临床表现的发病原理。

4、HFRS特性性病理变化有哪些？

5、HFRS的三大主症是什么？临床分几期？

6、HFRS如何诊断？确诊依据是什么？应当与哪些疾病鉴别？

7、HFRS的治疗原则是什么？各期应如何治疗？透析的指征是什么？

第十五节艾滋病

【概述】

艾滋病AIDS,即获得性免疫缺陷综合症

1、病原体：人类免疫缺陷病毒HIV

2、传播途径：性接触、血液途径及母婴垂直.传播

3、发病机理：重要侵犯并破坏CD4+T细胞，致细胞免疫功能受损，而导致各种严.重的感染和肿瘤

4、特点：传播迅速、发病缓慢、病死率高

【病原学】

一、HIV形态

1、HIV球形/椭圆形；直径100；20nm

2、外层为类脂质包膜、表面有锯齿样突起

3、包膜---糖蛋白gpl20xgp41

4、gp41为跨膜蛋白，能辅助HIV进入细胞

5、内有圆柱状核心，RNA、RNA逆转录前、整合酹和蛋白前，有核心蛋白p24、P6、P9包裹

6、核与膜之间有基质蛋白pl7

二、HIV的基因结构

1、HIV基因二条正链RNA,HIV-1全长9181bp,HIV-2全长10359bp

2、均有有2个长末端反复序列和9个基因

（1）3个基因编码结构蛋白：gag^env、pol

（2）3个调节基因：tat、rev、nrf

（3）3个基因与病毒的成熟和释放有关

3、HIV变异性强

三、HIV抵抗力

1、HIV对外界的抵抗力较弱,对热敏感：56℃,30分钟失去感染性，100℃,20分钟灭活

2、对75%酒精、0.2%次氯酸钠、5-8%甲醛及有机溶剂敏感

3、HIV对紫外线、X射线不敏感

【流行病学】

（一）传染源

病人和无症状携带者

（二）传播途径

吸毒和性传播是重要途径

1、性接触

2、血液（输血及血制品）注射/吸毒

3、母婴传播

4、其他（器官移植、人工受精）

（三）易感人群

普遍易感

高危人群：男性同性恋，性乱，静脉药瘾者，血友病和多次输血者，艾滋病感染者所生的婴儿

（四）流行概况

【发病机制】

一、HIV侵入及复制过程

二、CD4+T淋巴细胞受损伤的方式和表现

1、直接损伤，细胞溶解，破裂

2、免疫损伤（gpl20）

3、骨干细胞受损（CD4+T细胞生成障碍）

4、Thl/Th2比例失调与功能受损

三、HIV嗜性与发病关系

1、CD4*T淋巴细胞（细胞免疫功能J）

2、B淋巴细胞（体液免疫功能紊乱，多克隆1g个，特异抗体J）

3、单核巨噬细胞（解决抗原功能J并成为病毒贮藏所）；

4、骨髓干细胞

NK细胞重要为功能缺陷，失去正常的免疫监视作用。

机体免疫系统崩溃一一各种机会感染和肿瘤

5、小神经胶质细胞，与HIV相关性脑病有关（AIDS相关的痴呆综合征）

【病理解剖】

1、机会感染引起的病变中炎症反映轻（最具特性性）

2、淋巴结反映增生，滤泡增生性淋巴结肿

3、胸腺萎缩、退行性变、炎性病变

4、中枢神经系统病变：神经胶质细胞灶性坏死，血管周边炎性浸润，脱髓鞘改变

5、肿瘤

【临床表现】

HIV潜伏期长,2-2023发展为AIDS

1、I期（HIV急性感染期）

（1）感染HIV后，部分病人出现症状,起病急剧，出现发热、出汗、咽痛、头痛、恶心、厌食、全身不适

以及关节、肌肉痛等症状。（急性病毒血症表现）

（2）可伴有红斑样皮疹、腹泻。全身淋巴结肿大。

（3）血小板减少,淋巴细胞亚群检查CD4+/CD8+细胞比例倒置。此时血中可检出HIVRNA及p24抗原。

（4）此期约连续1-2周。

2、II期（HIV无症状感染期）

（1）本期可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来，临床上没有症状。

（2）血中能检出HIVRNA以及HIV核心蛋白p24和包膜蛋白gpl20的抗体（即抗-HIV）

（3）此期可连续2-2023或更长

3、HI期(AIDS)

（1）HIV相关症状（ARC）

发热、乏力、全身不适、盗汗、厌食、体重下降（＞10%）、慢性腹泻、易感冒

全身淋巴结肿大、肝脾肿大

连续性全身淋巴结肿大综合征PGL；①直径1cm以上，质地柔韧，无压痛，无粘连，可自由活动

②除腹股沟淋巴结外，全身其它部位两处以上淋巴结肿大

③一般淋巴结连续肿大3个月以上

（2）各种机会感染

可以涉及：呼吸、消化、皮肤粘膜、眼、神经

【实验室检查】

1、血常规：不同限度的贫血、白细胞减少。

2、免疫学检查：T细胞总数J,CD4+T细胞J,PHA皮试（一）

3、病原学检查：分离病毒少用。

重要检测HIV抗体：酶联免投法常用，为初筛实验。

免疫印迹法为确证实验。

抗原检测。

PCR法检测HIV核酸，可定量。

【诊断和鉴别诊断】

一、诊断原则

注意各种高危因素，结合临床表现，和实验室检查。应慎重。

二、诊断标准：

1、急性感染期：高危因素，类传单样表现，血清学检查确诊。

2、无症状期：高危因素，血清学检查确诊.

3、慢性感染期：高危因素，血清学检查阳性。

三、鉴别诊断

1、急性期应与传染性单核细胞增多症、结核病、结缔组织病等相鉴别。

2、应与特发性CD4+T淋巴细胞减少症相鉴别。

3、继发性CD4+T淋巴细胞减少。

4、淋巴结肿大应与血液系统疾病相鉴别，特别要注意与性病淋巴结病综合征鉴别。

【预后】

1、部分HIV感染者无症状感染期可达2023以上，如此时进行有效的抗病毒治疗，部分患者可停留无症状

感染或PGL阶段，而不发生AIDS。

2、进展至AIDS,预后凶险，死亡率极高。

3、重要死由于机会感染，一般存活12~18个月，但经抗病毒等综合治疗后能明显提高生存率，

【治疗】

综合治疗，涉及：抗病毒，重建免疫，治疗机会感染、抗肿瘤，支持和对症治疗。

一、抗病毒治疗

1、核背类逆转录酶克制剂：齐多夫定、拉米吠咤

2、非核昔类逆转录酶克制剂：快，易耐药。奈韦拉平

3、蛋白酶克制剂：前地那韦，沙奎那韦，奈非那韦

联合不同作用环节的抗HIV药，提高疗效，减少耐药的产生.

高效抗逆转录病毒治疗HMR7一一"鸡尾酒疗法〃（CocktailTherapy）

4、治疗时机（书P120）

二、重建免疫

干扰素、胸腺肽（素）、IL-2、丙球。

中药，香菇多糖、黄芭、甘草和冬虫夏草。

三、治疗常见机会感染的治疗

四、支持治疗

输血及营养支持、维生素和热卡。

五、防止性治疗

1、医务人员被针头刺伤或实验室意外者；

在2小时内应进行齐多夫定治疗，疗程4~6周。

2、防止母婴传播的治疗：

应用齐多夫定。从妊娠周直到婴儿出生天也可用奈非雷平分娩时一次性口服

283(lmg/kg)o200mg,

婴儿出生后72h内一次性口服2mg/kg。

【思考题】

1、艾滋病的传染源、传播途径、易感人群是什么？如何防止？

2、HIV重要感染哪些细胞？为什么会免疫系统崩溃？

3、感染HIV后，临床通过可分为哪四期？各期的临床特性有何不同？

4、如何诊断艾滋病？

5、抗病毒治疗药国内可用有哪三类？何为HAART?

第五章细菌感染性疾病

第一节伤寒与副伤寒

一、伤寒

伤寒由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。

临床特性：连续发热、表情冷淡、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大、白细胞减少等。可出现肠出血、肠穿

孔等严重并发症。

病理特点：全身单核一吞噬组胞系统增生性反映。

【病原学】

G,普通培养基即可生长，在含胆汁的培养基中更易生长。

。抗原（菌体抗原）和H抗原（鞭毛抗原），刺激机体产生特异性、非保护性IgM和IgG抗体。

Vi抗原（表面抗原）效价低，有助于发现慢性带菌者。

肥达反映:用已知伤寒沙门菌菌体。抗原与鞭毛H抗原，以及引起副伤寒的甲型伤寒沙门菌、肖氏沙

门菌、希氏沙门茵H抗原的诊断菌液与受检血清做试管或微孔板定量凝集实验，测定受检

血清中有无相应抗体及其效价的实验。效价逐次递增或恢复期效价比初次效价24倍者即有

诊断意义。

【流行病学】

（一）传染源

带菌者或患者为伤寒的唯一传染源：①潜伏期带菌者

②暂时带菌者

③慢性带菌者

原先患胆道疾病的女性或老年患者容易变为慢性带菌者，少数可终身排菌，称为重要传染源。

典型伤寒患者在病程2-4周排菌量最大，传染性强。

（二）传播途径

经粪口途径感染人体。

水源污染是最重要的传播途径，常可引起暴发流行。

食物污染是传播伤寒的重要途径。

平常生活接触、虫媒可引起散发流行。

（三）人群易感性

①普遍易感，病后可获得较愚固的免疫力；

②免疫力与血清0、H、Vi抗体的效价无关；

③伤寒和副伤寒之间没有交叉免疫;

（四）流行特性

可发生于任何季节，夏秋季多见；发病以学龄期儿童和青年多见。

【发病机制与病理解剖】书P141

胃酸pH<2时伤寒杆菌不久被杀灭，伤寒杆菌摄入量>10S时才干引起发病。

伤寒细胞存噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片的巨噬细胞。

伤寒小结/伤寒肉芽肿：伤寒细胞聚集成团形成的小结节，具有病理诊断意义。

肠道病变与临床症状的严重限度不成正比。

【临床表现】

潜伏期3-60天,常为7-14天。

（一）典型伤寒的临床表现

1、初期：病程第1周；

起病缓慢，发热为最早症状，发热前可伴有畏寒，寒战少见；

热度呈阶梯形上升。

2、极期：病程第2-3周;

出现伤寒特性性的临床表现：

（1）连续发热：稽留热型；

（2）神经系统中毒症状；

（3）循环系统症状：相对缓脉；

（4）消化系统症状；

（5）玫瑰疹：胸、腹、肩背部;

（6）肝脾大。

3、缓解期：病程第4周；

体温逐步下降，无大汗;

神经、消化系统症状减轻；

小肠病理改变仍处在溃疡期，还也许出现肠出加、肠穿孔。

4、恢复期：病程第5周；

体温正常，神经、消化系统症状消失。

（二）其他类型

除典型伤寒（普通型）外，江存在以下类型：

1、轻型：毒血症状轻，病程短。

2、暴发型：急性起病，毒血症状严重，高热，常并发中毒性脑病、心肌炎、中毒性肝炎、休克等。

3、迁延型：常见于原先有消化系统基础疾病的患者。

4、逍遥型：症状不明显。

（三）特殊临床背景下以及病程发展阶段中伤寒的特点

1、小儿伤寒

2、老年伤寒

3、再燃

4、复发

【实验室检查】

（-）常规检查

（二）细菌学检查

（三）血清学检查

【并发症】

（一）肠出血

常见的严重并发症，多余现于病程第2-3周。

（二）肠穿孔

最严重的并发症，多余现于病程第2-3周，好发于回肠末段。

（三）中毒性肝炎

相称多见，常发生于病程第1-3周。

（四）中毒性心肌炎

常发生于病程第2-3周，患者有严重的毒血症状。

（五）支气管炎及肺炎

（六）溶血性尿毒综合征

（七）其他

【诊断】

（一）流行病学特点

（二）临床症状及体征

（三）实验室依据

血和骨髓培养阳性有确诊意义；

外周内细胞数减少、嗜酸性粒细胞减少或消失；

肥达实验阳性有辅助诊断意义。

【鉴别诊断】

【预后】

【治疗】

（一）一般治疗

1、消毒、隔离：症状消失后，连续2次粪便培养阴性方可解除隔离。

2、休息：发热期患者卧床休息。

3、护理：防止褥疮和肺部感染。

4、饮食：发热期给予流质饮食，少量多餐；过早进食多渣、坚硬、产气食物，易诱发肠出血、肠穿孔。

（二）对症治疗

1、降温：物理降温。

2、便秘：生理盐水低压灌肠。禁用泻剂。

3、腹胀：腹部松节油涂擦，肛管排气。禁用新斯的明。

4、腹泻：不使用鸦片制剂。

5、严重毒血症状：肾上腺皮质激素。

（三）病原治疗

1、首选第三代奎诺酮类药物

2、儿童、孕妇患者宜一方面应用第三代头狗菌素

3、氯霉素

4、氨苇西林

5、兔方磺胺甲嗯噗

（四）带菌者的治疗

（五）复发治疗

（六）并发症治疗

1、肠出血：①绝对卧床休息；

②禁食：

2、肠穿孔：①禁食，胃肠减压；

②及时手术治疗，给广足量有效抗菌素；

【防止】

（一）控制传染源

（二）传播传播途径一一关键

（三）保护易感人群

第四节霍乱

【概述】

1、霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，属于国际检疫传染病，在我国属于甲类传染病。

2、夏秋季流行，四季散发，典型的发病急骤。

3、