第16章-神经系统疾病教案

昆明医科大学教案

课程名称病理学年级专业

授课教师职称讲师课型（大、小）大学时2

授课题目（章、节）第十六章神经系统疾病第一节神经系统疾病的基本病变

第二节中枢神经系统疾病常见并发症

第三节中枢神经系统感染性疾病

教材（名称、主编、出版《病理学》

社、出版时间、版本）主编卞修武李一雷人民卫生出版社2024年7月第10版

教学目的与要求：

1、掌握

（1）中枢神经系统的基本病变。

（2）中枢神经系统疾病的常见并发症：颅内高压、脑水肿、脑积水.

（3）流行性脑脊髓膜炎的病因、基本病变、病理变化及临床病理联系。

（4）流行性乙型脑炎的病因、基本病变、病理变化及临床病理联系。

2、熟悉

（1）流行性脑脊髓膜炎的传染流行特点、发病机理、结局及并发症。

（2）流行性乙型脑炎的传染流行特点、发病机理、结局及并发症。

3、了解

（1）常见的神经系统肿瘤：胶质瘤、神经鞘瘤。

（2）针对乙脑流脑的病因，向同学们介绍我国解放后在卫生防疫中做出的成绩，让同学向周围人群宣

传养成良好卫生习惯及防蚊灭蚊的重要性。

教学重点、难点：

1、重点：

（1）颅内高压、脑水肿、脑积水。

（2）流行性脑脊髓膜炎的病因、基本病变、病理变化及临床病理联系。

（3）流行性乙型脑炎的病因、基本病变、病理变化及临床病理联系。

2、难点：

流脑和乙脑的区别

教学方法：

多媒体、板书、举例、病案讨论、小组讨论、翻转课堂等。

多媒体及板书设计要点:

多媒体为主，辅以板书总结、对比

基本内容辅助手段和时

间分配

第十六章神经系统疾病

一、神经系统疾病的基本病变

（一）神经元及其神经纤维的基本病变

1、神经元的基本病变

■：!）神经元急性坏死一一红色神经元（redneuron）

见于急性缺血、缺氧及感染。神经元胞核固缩，胞体缩小、变形，尼氏小体消失，

HE染色胞质呈深伊红色，称为红色神经元。继而发生核溶解、消失，残留细胞轮廓称鬼

影细胞。

12）中央性尼氏小体（Nisslbody）溶解

见于脊版灰质炎、维生素B缺乏、神经元胞体与轴突断离等。神经元肿胀变圆，胞

核偏位，胞质中央尼氏小体崩解、溶解、消失，或仅在细胞周边部有少量残余。胞浆着

色浅而呈苍白均质状。

13）神经元的慢性病变

为一组特殊的病变，如单纯性神经元萎缩、神经原纤维缠结、神经元胞质或胞核内

包涵体形成（如Lewy小体）等。

2、神经纤维的基本病变

轴突损伤和轴突反应：Waller变性：釉索与神经元胞体断离后，轴突的一系列变化。

①轴索断裂、崩解，被吞噬消化；②髓鞘崩解脱失，脂滴游离。③吞噬细胞增生，吞噬

崩解产物。

（二）神经胶质细胞的基本病变

1、星形胶质细胞的基本病变

（1）肿胀

神经系统损伤后，最早出现的改变。细胞体枳增大，核大染色变浅。

（2）反应性胶质化

损伤后的修复反应。星形胶质细胞增生和肥大，胶质纤维大量形成，最后成为胶质

瘢痕，其机械强度不如胶原瘢痕。

2、少突胶质细胞的基本病变

卫星现象（saiellilosis）：1个神经元周围由5个或5个以上少突胶质细胞围绕。一般

在神经元变性、坏死时多见，其意义不明，可能与神经营养有关。

3、小胶质细胞的基本病变

11）噬神经细胞现象（neuronophagia）

指坏死的神经细胞被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞包绕、浸润、吞噬现象。

基本内容辅助手段和时

间分配

(2)小胶质细胞结节(microglialnodule)

小胶质细胞局灶性增生，聚集成团，常见于病毒性脑炎。

(3)格子细胞(gittercell)

小胶质细胞或巨噬细胞吞噬坏死崩解物后，胞质内大量脂滴，HE染色呈空泡状，乂

称泡沫细胞。

4、室管膜细胞的基本病变

颗粒性室管膜炎

二、中枢神经系统疾病常见并发症

(一)颅内压升高及脑痛形成

1、颅内压升高

颅内内容物的轻微增加可由脑脊液的移动以及静脉容积减少所调节。颅内压增高的

主要原因是颅内占位性病变和脑脊液循环阻塞所致的脑积水。

•1)概念：当侧卧位的脑脊液超过2kPa(正常为0.6・1.8kPa),即为颅内压增高，常

见于脑肿瘤、梗死、炎症等。

(2)原因：

13)临床表现：剧烈头痛、喷射性呕吐、视乳头水肿。

2、脑疝形成(herniation)

•1)概念：任何原因导致的颅内乐升高，引起脑移动、脑室变形、脑组织膨出，使部

分脑组织嵌入颅脑分隔、颅骨孔道等狭窄部分。

12)常见脑疝类型：

①扣带回疝，乂称大脑镰下疝；

②小脑天幕疝，乂称海马沟回疝；

③小脑扁桃体疝，乂称枕骨大孔痛，会压迫延髓生命中枢。

思考：什么原因、疾病可导致脑疝？

举例：腰穿

(二)脑水肿(brainedema)

1、概念：脑组织中水分过多，导致脑组织体积增大。

2、病因：缺氧、创伤、梗死、炎症、肿瘤、中毒等。

基本内容辅助手段和时

间分配

3、常见脑水肿类型：

(1)血管源性脑水肿(vasogenicedema)

i2)细胞毒性脑水肿(cytotoxicedema)

4、病理变化：

•1)肉眼：脑体积及质量增加，脑回宽而扁平，脑沟狭窄。白质水肿明显，脑室缩小，

严重者伴脑疝形成。

12)镜卜：血管源性脑水肿时，脑组织疏松，细胞与血管周围间隙变大。细胞毒性脑

水胆时，无间隙增宽。

5、临床表现：同颅内压升高，甚至发生脑疝。

(三)脑积水(hydrocephalus)

1、概念：脑脊液量异常增多使脑室扩张称为脑积水。

2、原因：脑脊液循环通路阻塞，脑脊液产生过多或吸收减少。阻塞的原因有先天畸形、

炎症、外伤、肿痛、蛛网膜下腔出血等。

3、类型：

阻塞性或非交通性脑积水：脑脊液循环通路阻塞引起的脑积水；

交通性脑积水：脑脊液循环通路通畅，因脉络从分泌脑脊液过多或蛛网膜颗粒或绒

毛吸收脑脊液障碍所致的脑积水。

4、病理变化：

肉眼：轻度脑积水时，脑室轻度扩张，脑组织轻度萎缩；严重脑积水时，脑室高

度扩张，脑组织受压萎缩、变薄。

12)镜下：神经组织大部分萎缩或消失。

5、临床表现：

婴幼儿颅骨缝闭合前发生脑枳水，可出现进行性头颅变大，颅骨缝分开，前后冈扩

大。成人脑积水由于颅腔不能增大，主要表现为颅内压升高症状。

三、中枢神经系统感染性疾病

(-)细菌性疾病

脑膜炎(mciiiiigilis)

由脑膜炎双球菌引起的流行性脑脊髓膜炎是其中最主要的类型，多在冬春季流行，

简称流脑。

1、病因和发病机制：

基本内容辅助手段和时

间分配

青少年：脑膜炎双球菌（鼻咽部）一借飞沫经呼吸道传染=＞大多数只引起局

部炎症，成为健康带菌者：小部分机体抵抗力低下的患者，细菌可从上呼吸道粘膜=＞血

流口脑脊膜，引起脑膜炎。

新生儿：最常见的病因是大肠杆菌，感染多来自产道。

婴幼儿：流感杆菌脑膜炎。

幼儿和老年人：肺炎球菌脑膜炎。幼儿的脑膜镇染多来自中耳炎，老人常为大叶性

肺炎的并发症。

2、病理变化：

分三期：上呼吸道感染期，败血症期，脑膜炎期（特征病变）。

肉眼：脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖脑沟脑

回，以致结构模糊不清病变较轻的区域，脓性渗出物沿血管分布。脑脊液循环发生障

碍后可引起不同程度的脑室扩张。

镜下：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维

蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。用革兰染色，在细胞内外均可找到致病菌。

脑膜及脑室附近脑组织小血管周围可见少量中性粒细胞浸润。病变严重者，动、静脉管

壁可受累并进而发生脉管炎和血栓形成，从而导致脑实质的出血性梗死。

3、临床病理联系：脑膜刺激症状，颅内压升高症状，脑脊液的变化。

4、结局和并发症：痊愈，后遗症。

少数病例出现暴发性脑膜炎双球菌败血症，起病急骤，主要表现为周围循环衰竭、

休克和皮肤大片紫鹿（沃一弗综合征（Waterhouse-Friderchsensyndrome））。病情凶险，死

亡率高。

（~）病毒性疾病

流行性乙型脑炎（epidemicencephalitisB）是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，

多在夏季流行，10岁以下儿童多见。

1、病因和发病机制：

乙型脑炎病毒（RNA病毒），传播媒介为蚊（我国主要为三节吻库蚊）。

家畜（牛、马、猪等）=蚊=人体=血管内皮细胞及全身单核吞噬细胞

系统短暂性病毒血症=＞中枢神经系统（免疫功能低下，血脑屏障功能不健全

者）=＞乙型脑炎C

2、病理变化：

大脑皮质及基底核、视丘最为严重，小脑皮质、延髓及脑桥次之，脊髓病变最轻，

常仅限于颈段脊髓。

辅助手段和时

基本内容

间分配

（1）肉眼：脑膜充血，脑水肿明显；大脑皮质切面上见粟粒大小的软化灶。

•2）镜下:

血管改变和炎症反应：血管高度扩张充血，淋巴细胞套。

神经细胞变性、坏死：卫星现象，噬神经细胞现象。

软化灶形成：神经组织液化、坏死，形成镂空筛网状软化灶，对本病的诊断具有一

定的特征性。

胶质细胞增生：形成小胶质细胞结节。

3、临床病理联系：嗜睡、昏迷（神经细胞广泛受累），颅神经麻痹症状，脑水肿和颅

内压升高症状，脑膜刺激症状。

4、结局和并发症：痊愈，后遗症。

四、流脑与乙脑的比较：

流脑乙脑

病因脑膜炎双球菌乙型脑炎病毒

传播途径呼吸道蚊虫叮咬

病变部位脑脊髓膜脑实质

基本病变化脓性炎变质性炎

大体为脑的筛状软化灶；组织学

病变特点脑泡膜的化脓性炎症

为四点改变

临床表现

描脊液浑浊，细胞f（中性粒细胞为