急性脑损伤的体温管理总结2026

急性脑损伤的体温管理总结2026核心要点发热（及体温波动）会恶化急性脑损伤预后连续监测+

快速处理发热当前实践•颅脑创伤：控制性正常体温（1~2

级）；轻度低温（33~35℃）作为

3

级抢救措施用于难治性颅内压增高•心脏骤停/

缺氧缺血性脑病：预防发热；32~37.5℃体温控制≥36

小时，控制性复温•急性缺血性卒中/

蛛网膜下腔出血

/

脑出血：所有患者均需监测与处理发热；低温仅限研究证据随机对照试验未证实治疗性低温在各类脑损伤人群中可一致改善预后。下一步研究明确哪些患者可从更低目标体温获益，减少寒战与代谢消耗。实施规范化目标体温管理，配合核心体温探头与寒战控制；需持续精准控温时使用反馈设备。摘要目的：体温是急性脑损伤后脑组织易损性的关键决定因素，也是重症监护病房中可连续监测并主动调控的生理变量。其治疗作用已从以低温为核心的策略，转向早期识别发热与控制性正常体温。本综述阐述神经重症监护中体温管理的生理学依据、临床证据与当代实践。方法：整合来自颅脑创伤、急性血管性脑损伤、心脏骤停后脑病的主要随机对照试验、观察性研究、国际共识推荐，以及当前监测与实施方法。结果：发热始终与更差的神经功能预后相关。颅脑创伤中，低温可降低颅内压，但预防性使用无法改善功能预后，仅用于难治性颅内高压。急性血管性脑损伤中，阴性试验与可行性限制使临床实践转向早期发现与治疗发热，而非低温。心脏骤停后救治中，当代指南推荐规范化体温控制，选择并维持32℃~37.5℃恒定目标，主动预防发热，而非强制性低温。结论：体温控制是脑保护核心措施，通过连续监测、早期识别发热、预防体温相关损害实现。引言：急性脑损伤后的神经功能预后，不仅取决于原发损伤严重程度，还取决于数小时至数天内逐渐发生、持续影响脑组织易损性的继发性生理紊乱的累积效应。在不同类型急性脑损伤中，如心脏骤停所致缺氧缺血性脑病、颅脑创伤、急性血管性脑损伤，这些过程会引发代谢应激、炎症反应、细胞功能障碍的复杂交互通路。体温始终参与调控这些继发性损伤通路，因此成为临床中极具吸引力的治疗靶点。体温直接影响脑代谢率，后者由炎症、线粒体、电生理过程驱动，且可在重症监护病房中连续监测、刻意调控。即使是轻微体温变化也会产生可测量的生物学效应，而持续体温升高始终与继发性脑损伤加重相关。正因如此，体温调控已被反复作为治疗策略研究，产生大量实验与随机试验证据，并形成多样化临床实践。核心要点•体温控制是急性脑损伤后脑组织易损性的关键决定因素，发热始终与更差的神经功能预后相关•神经源性发热是常见且被低估的继发性脑损伤，是可干预的治疗靶点，需早期识别与积极管理•应连续监测体温，确保早期发现并处理发热，维持急性脑损伤患者正常体温•研究应聚焦于识别最可能从更低目标体温获益的疾病表型，并开发最小化寒战及其代谢后果的策略。早期以低温为核心的模式，随近期试验结果、可行性限制、风险获益认知提升而逐步演变。当代方法愈发强调目标性体温控制，即预防体温相关损害，并根据疾病场景、时机、患者特征选择性调节热负荷，而非统一应用单一目标。本综述整合支撑神经重症监护体温管理的生理学基础、历史发展、监测策略、临床证据。虽总结当前推荐，但建议读者参考最新指南，因指南持续更新。本文核心目的是提供基于指南制定直接经验的基本原则框架，支持对新证据的专业解读，以及将体温调控作为现代以脑为中心重症监护的审慎组成部分进行精细化应用。体温：基础生理与治疗变量体温是反映粒子平均动能的基本物理量。尽管定义简单，体温却产生深远生物学效应，影响酶促动力学、细胞代谢、膜功能、免疫应答及复杂器官系统行为。人体通过自主神经、内分泌、行为机制的整合实现精密体温调节，维持在与生理稳态及器官功能兼容的狭窄范围。即使轻微偏离此范围也可能提示生理应激，而大幅紊乱会迅速超出代偿能力，危及生命。体温调节失败会产生特征性全身与神经损伤模式。低温降低代谢率、损害凝血通路、可能改变心脏电生理；高温增加代谢需求、耗氧量、细胞损伤，可诱发多器官功能障碍。在代谢需求高、代偿储备有限的受损脑组织中，体温紊乱后果尤为严重。高温始终放大继发性损伤机制，包括兴奋毒性、氧化应激、癫痫、脑水肿、颅内高压，从而恶化各类急性脑损伤的神经功能预后。临床中，体温兼具生理标志物与可调控损伤决定因素双重角色。作为核心生命体征，它被纳入早期预警评分与脓毒症评估框架，反映其对感染、炎症、全身不稳定的敏感性。与多数继发性脑损伤因素不同，体温可连续监测、快速调整、用反馈控制技术维持在预设范围。这种生物学相关性与临床可控性的结合，使体温成为颅脑创伤、急性血管性脑损伤、心脏骤停中反复采用的神经保护策略靶点。然而，accumulating

证据表明，体温调控的效果具有场景依赖性，无法简化为单一最优目标。因此，当代实践已从统一低温处方转向目标性体温控制或避免发热，强调预防体温相关损害、最小化波动、根据疾病机制、时机、患者易损性选择性调控。体温调控的历史不同脑损伤类型中部分最重要的体温管理试验见表1。然而，刻意干预体温远早于现代重症监护。古埃及与古希腊医学文献记载凭经验用冷热影响疼痛、炎症与恢复。抗生素前时代出现更规范的系统性体温干预，即发热疗法与疟疾疗法，通过诱导发热治疗神经梅毒，这是全身体温调控用于治疗意图的早期案例。20世纪中期从经验实践转向基于生理学的干预。WilfredBigelow

等人的实验研究证实，全身低温通过降低脑代谢需求延长循环耐受时间，助力

1952

年首例体表低温下成功人类心内直视手术。神经外科随即并行应用，低温辅助需临时中断脑血流的复杂颅内手术。这些技术后续优化为心脏与主动脉手术的深低温停循环，并确立了可通过规范方案预测性控制、维持、逆转体温，为后续重症监护与神经重症监护采用体温调控奠定关键概念基础。颅脑创伤后的体温控制早期对颅脑创伤低温的研究，源于其在实验模型中抑制脑代谢率、减轻兴奋毒性、炎症、线粒体损伤通路的能力。临床中，降低颅内压随后成为降温最可测量、最具操作可行性的效果，但这是代谢抑制的下游生理后果，而非最初治疗依据。这一生理效应使其早期被用作难治性颅内高压的抢救治疗，尽管除控制颅内压外，缺乏改善长期神经功能预后的证据。2007年脑创伤基金会（BTF）指南首次正式区分针对颅内压的低温与预防性低温为不同治疗概念。尽管认可降温的一致降颅内压效果，该指南仅允许低温作为难治性颅内高压的可选方案，不推荐常规预防性使用。后续早期预防性低温随机试验未能证实功能获益，且引发重要安全担忧，尽管成功降低体温。探索性事后分析提示特定亚组可能获益，如极早期清除颅内血肿患者，但这些发现未被前瞻性证实，也未改变指南推荐。同期，EUROTHERM3235试验评估早期低温作为颅内压控制策略，报告更差的神经功能预后与低温相关全身并发症，强化对无差别降温的警惕。这些数据支撑2016

年

BTF

指南，明确反对重型颅脑创伤患者预防性与早期低温。当代共识框架进一步细化这一立场。2019

年西雅图国际重型颅脑创伤共识会议（SIBICC）算法将低温限制为难治性颅内高压的3

级干预，而最新ESICM/NACCS

共识推荐将控制性正常体温作为1

级策略，强调预防发热与体温波动，而非常规使用低温，尽管支持该建议的证据仍有限。急性血管性脑损伤后的体温控制急性血管性脑损伤（包括急性缺血性卒中AIS、脑出血

ICH、蛛网膜下腔出血

SAH）中治疗性低温的探索，与颅脑创伤同步开展，基于相同核心神经保护依据。局灶性脑缺血临床前模型一致证实，核心体温每降低

1℃，脑代谢率（CMRO₂）约降低

5%，有保护缺血半暗带的潜力。这一机制依据被早期临床观察印证。1996

年

Reith

等人的里程碑前瞻性研究显示，卒中发病后数小时内即使轻微体温升高，也独立与更严重卒中、更大梗死体积、更高死亡率、更差功能预后相关。然而，临床转化远比颅脑创伤困难。多数急性缺血性卒中患者、相当比例脑出血或蛛网膜下腔出血患者清醒且自主呼吸，因寒战、不适、达到并维持目标体温延迟，难以持续降温。早期血管内降温试验反映这些实际限制。ICTuS2

试验评估溶栓治疗

AIS

患者的血管内低温，计划入组

1600

例，仅入组

120

例即提前终止，尽管成功降温，未改善90

天功能预后。虽两组严重不良事件相似，但降温组肺炎更常见，凸显该人群低温的后勤与安全挑战。EuroHYP-1试验（2019）进一步例证这些可行性限制，仅入组极小部分目标人群并提前终止，显示治疗性低温无功能获益。对此，领域逐步从全身低温尝试转向优化发热预防策略。这一演变最终形成2024

年

INTREPID

随机对照试验，评估急性血管性脑损伤患者预防性正常体温对比反应性正常体温。在686

例危重

AIS、ICH、SAH

患者中，自动化体表体温调控靶向

37.0℃最长

14

天，相比标准分级发热处理显著降低发热负荷；但这种更严格的体温控制未转化为3

个月时功能预后改善。重要的是，处理已发生的发热不劣于主动维持正常体温，支持急性脑血管病采用反应性而非预防性体温管理。综上，这些证据支持当代以早期发现与反应性处理发热为核心的方法，而非常规诱导低温或主动严格维持正常体温。缺氧缺血性脑病后的体温控制缺氧缺血性脑病（HIE）救治中，体温调控走出独特且影响深远的路径，成为神经保护核心组成。与局灶性脑损伤不同，心脏骤停产生弥漫性脑缺血-

再灌注损伤，特征为脑血流突然停止，自主循环恢复后出现全身炎症与代谢级联反应。实验模型一致证实，低温在此场景下减轻兴奋毒性、线粒体功能障碍、氧化应激、延迟性神经元死亡，为临床转化提供强机制依据。2002年两项里程碑随机试验

——HACA

试验（n=275）与

Bernard

等人试验（n=77）——

共随机分组

352

例院外心脏骤停后昏迷存活者，报告32~34℃低温相比正常体温可改善神经功能预后。这些研究对确立心脏骤停后体温作为可调控治疗靶点至关重要，并迅速改变国际实践。开启所谓目标体温管理（TTM）时代。然而，后续显现的局限包括对照组发热处理不足，这可能放大低温的表观获益，导致其长期过度使用。随着心脏骤停后救治发展、发热控制成为标准实践，关注点从是否降温转向如何管理体温。TTM

试验显示33℃与

36℃目标体温预后无差异，将体温管理重新定义为避免高热而非强制性中度低温。TTM2

试验进一步强化这一范式转变，显示33℃低温相比主动预防发热的控制性正常体温，无生存或神经功能获益，且低温组心律失常增加。HYPERION

试验提示，非可除颤心律心脏骤停患者（通常缺氧缺血损伤更重）采用33℃低温可能有神经功能预后获益。尽管死亡率无变化，结果需谨慎解读，但该研究提出假说：特定高危表型对体温调控可能有不同反应。这些观察尚不足以支持常规使用低温，但强调未来试验中患者分层的重要性。当代心脏骤停后指南强调主动、规范化体温管理，维持稳定目标，而非强制特定低温。反映这一演变，2025

年国际复苏联络委员会（ILCOR）高级生命支持科学共识与治疗推荐建议，自主循环恢复后仍昏迷患者主动预防发热，靶向核心体温≤37.5℃（弱推荐，低确定性证据），同时承认特定亚组是否可从32~34℃低温获益仍不明确。与此一致，2025

年

AHA

指南推荐维持32~37.5℃体温至少

36

小时；2025

年

ESICM/

欧洲复苏委员会指南进一步强调主动预防发热，明确目标<37.5℃。院前快速诱导低温——

最常见为大量输注冷静脉输液

——未证实临床获益，且与并发症增加相关，包括再停搏与肺水肿。因此应不鼓励此类控制不佳的院前降温策略。与颅脑创伤不同，心脏骤停后脑病缺乏快速可用的生理标志物指导个体化体温目标。脑电图（EEG）可协助分层心脏骤停后早期脑病严重程度，可能识别对体温目标有差异反应的表型，如

TTM

队列事后分析所示。然而，EEG

模式在最初

24

小时内演变，且受镇静与体温影响，限制其作为指导早期体温滴定的即时生物标志物的效用。因此，当代实践优先审慎选择体温目标、最小化体温波动，避免发热与不受控波动成为有证据支持的心脏骤停后体温管理核心。急性脑损伤体温控制的生理学依据急性脑损伤体温控制基于生理学原则，其相关性与临床表现在不同疾病状态存在差异。早期对低温的热情源于其对脑代谢的可重复作用，但后续试验显示这些生理效应未必一致转化为临床预后改善。因此，生理学框架支持对不断演变的证据进行知情解读，并按患者个体应用当代指南。急性神经损伤中的发热常反映独特且常为适应不良的生物学状态。尽管体温升高可能代表宿主对感染的适应性反应（即增强免疫效率，在部分全身感染中与更好预后相关），但这一范式不适用于急性脑损伤。此场景下发热的生物学与临床影响并非统一，而取决于病因（感染性vs

神经源性）、患者严重程度、达到的绝对体温、相对原发损伤的时机、暴露时长。神经重症疾病中，发热常为非感染性起源，源于下丘脑功能障碍、神经源性体温调节失败或全身炎症激活，而非协调的宿主防御。此场景下，体温升高加重继发性脑损伤，因在灌注储备有限的组织中增加脑代谢需求，从而加剧代谢-

灌注不匹配。下游效应包括增强兴奋毒性、氧化应激、血脑屏障破坏、脑水肿、颅内动力学恶化。在颅脑创伤、急性血管性脑损伤、心脏骤停后脑病中，调节失控的发热始终与更差神经功能预后相关。低温仅在特定情况下产生选择性生理效应。通过降低脑代谢率与脑氧需求、改善脑组织氧合与代谢应激指标，降温可在代谢负荷耐受严重受损时短暂稳定脑生理。实验与观察数据也将低温与更低乳酸-

丙酮酸比值、减少皮质扩散性去极化负荷相关联，支持机制依据，即使预后获益未被证实。这些代谢效应在合并难治性颅内高压的颅脑创伤中临床最明显，此处颅内压降低可能反映代谢抑制的下游后果，使低温可作为结构化管理算法中的升级治疗。然而，在这些狭窄适应证之外，其作用受可行性担忧、无证据证实降低死亡率或改善长期功能预后、以及剂量-

反应关系不确定性的限制。生理有效性与临床预后的分离在难治性癫痫持续状态研究中进一步印证。HYBERNATUS

试验中，尽管有强机制依据与对脑代谢、癫痫负荷的可测量效应，低温未改善功能预后。这凸显体温调控的更广泛挑战：强大生物学效应未必转化为以患者为中心的获益。急性血管性脑损伤中，多数患者（尤其急性缺血性卒中）清醒且自主呼吸，导致持续降温耐受性差、难以早期实施以影响局灶性损伤进展。心脏骤停后救治中，控制性正常体温与治疗性低温的生理学依据与局灶性脑损伤根本不同。全脑缺血-

再灌注损伤的特征并非疝风险或颅内压驱动衰竭，而是弥漫性代谢、炎症、微循环功能障碍。然而，缺乏临床可及的生理标志物（如颅内压、局部灌注

-

代谢偶联、实时代谢指标），阻碍精准个体化目标体温或治疗时长。因此，指南推荐涵盖宽泛体温范围，反映对最优“剂量”

的不确定性，而非缺乏生物学合理性。新兴观察数据提示体温波动可能促进继发性损伤。即使平均值在正常体温范围，快速波动也会对受损神经组织施加额外代谢应激，加重继发性损伤。这为连续监测与体温控制策略提供生理学依据，旨在预防发热、限制过度波动。重症监护病房中清醒、自主呼吸的急性脑损伤患者仍存在重要局限。此类患者对自动化体表降温设备不耐受（因不适、寒战或行为反应），常限制持续体温控制，可能导致间歇性发热或体温波动增加。尽管部分清醒患者原发脑损伤负荷可能更低，但仍可能存在脆弱脑组织。此场景下，体温管理应优先连续监测、早期识别发热、及时适度干预，采用药物退热与低强度物理措施，仅在耐受或神经恶化需镇静与器官支持时升级为基于设备的自动化控制。尽管直接证据有限，处理发热以维持正常体温、控制过度体温波动仍是清醒ICU

急性脑损伤患者的合理目标，承认可行性限制可能阻碍严格目标执行。重症监护病房体温控制的监测与策略急性脑损伤有效体温控制依赖及时识别发热、精准监测、可靠实施策略。尽管许多重症监护场景适用反应性方法，但即使轻微高热或体温波动也可能加重急性脑损伤患者的继发性损伤。因此必须连续核心体温监测，以早期发现并及时纠正不期望的体温偏移。急性脑损伤的体温监测精准及时的体温监测是有效体温控制的前提。此场景下，延迟识别高热或测量不精准可能破坏神经保护努力。外周与间断技术（包括腋窝、鼓膜、颞动脉红外测温）高度受环境条件、皮肤灌注、探头位置影响，且在体温调控期间系统性低估真实核心体温，增加延迟或不充分干预的风险。因此连续核心体温监测至关重要。现有方式中，食管测温提供最快速、最灵敏的中心血温估计，是气管插管、机械通气患者的首选方法。它密切追踪降温与复温期间的变化，非常适合指导自动化体温控制。肺动脉测温仍是生理学参考标准，但极少仅为测温而采用。膀胱测温应用广泛，因放置简便、稳态条件下稳定。然而，它主要反映尿液温度与流量，而非中心血温。因此，膀胱温度在快速体温转变期间（尤其诱导与复温）存在临床相关滞后。零热通量（ZHF）测温是最可靠的无创替代侵入性核心体温监测。尽管稳态条件下与肺动脉测量一致性良好，但快速体温转变期间准确性下降，限制其在主动降温或复温期间的可靠性。接受多模态神经监测的特定患者，可直接测量脑实质内脑温。脑温通常高于同时测量的全身核心温度，反映局部代谢活性与受损组织散热障碍。这些梯度在发热、降温、复温期间可能相关，提示脑温可能是急性脑损伤中生物学意义的热暴露指标。然而，脑温监测具有侵入性，仅限高度选择性人群，且缺乏基于预后的证据定义治疗阈值。目前，它应被视为补充生理信息，而非经过验证的治疗目标。使用自动化体温控制设备时，推荐双位点体温验证——

采用两个独立测量位点（通常一个核心探头指导设备反馈，另一个核心或近核心位点确认），尤其在诱导、维持、复温期间。此做法降低因探头移位、故障或位点特异性滞后导致隐性过冷或过热的风险，提升规范化体温控制的安全性与可靠性。寒战寒战是有效体温控制的主要生理障碍，显著增加全身氧耗与二氧化碳产生，从而抵消降温预期的代谢抑制。因此常需药物措施（包括镇静、阿片类镇痛，必要时神经肌肉阻滞）抑制产热反应。尽管有效，这些干预可能掩盖神经评估、延迟预后判断，对需密切神经状态监测的患者不利。非药物策略如反加温（通常用于非降温区域，如面部或四肢）可提高寒战阈值、降低寒战强度，且不升高核心体温。然而，反加温效果有限，应视为辅助措施，而非独立策略。反加温最适合整合入以药物控制寒战为核心的结构化、规范化体温管理。重症监护病房体温控制策略重症监护病房体温控制策略包括药物、物理、设备干预。急性脑损伤患者中，即使短暂高热或体温波动也可能加重继发性损伤，策略需以快速、稳定、持续控温为判断标准，而非短暂退热。退热药物（对乙酰氨基酚、非甾体抗炎药）广泛用作一线措施，但对核心体温的效果常温和且不可预测，尤其在中枢介导或神经源性发热中。因此，单纯药物治疗极少足以达到预设体温目标，应视为辅助手段。镇静（必要时神经肌肉阻滞）通过抑制寒战与行为产热发挥关键辅助作用；尽管本身并非体温调节干预，这些措施常为有效物理或设备体温控制所必需。在清醒、自主呼吸患者中，仅为执行体温目标而使用镇静剂或启动机械通气缺乏支持证据，应谨慎采用。简单物理方法（风扇、冰袋、降温毯、冷静脉输液）可用于快速初始降温。尤其冷静脉输液可在紧急场景（如即将发生脑疝或严重颅内高压）加速降温，常作为过渡措施。然而，低技术方法精准度有限、依赖操作者、难以长期维持稳定目标体温，不适合作为神经重症监护持续体温控制的确定性策略。自动化、反馈控制体温管理系统是重症监护病房实现长期精准体温控制的最可靠手段。通过连续整合实时体温数据与主动加热/

冷却响应，这些系统允许维持预设目标，同时最小化体温波动。体表与血管内设备均有效：血管内系统诱导更快、控制更精准，但代价是侵入性与导管相关风险；而现代体表系统对多数神经重症指征提供足够精准度，且安全性更优。重要的是，尽管血管内降温系统可实现更快诱导与更精准控制，现有证据未证实其相比配备反馈控制的现代体表设备有一致神经功能预后优势。体温管理应结构化分为诱导、维持、控制性复温阶段，预设目标、主动抑制寒战、连续核心体温监测，确保安全与稳定。体温控制的未来方向与未解决挑战尽管实验依据充分，急性脑损伤治疗性低温的临床热情始终超出预后证据。颅脑创伤、急性血管性脑损伤、心脏骤停后脑病的随机试验证实了无差别降温的局限性，确认低温不能作为统一干预应用于异质人群。这些发现并非否定体温控制作为生理策略，而是划定低温可能获益的边界，强化选择性、场景特异性应用的需求。因此，多项正在进行的随机与可行性试验现聚焦于狭窄定义的临床场景——

如颅脑创伤、体外心肺复苏支持的心脏骤停、接受血管内取栓的急性缺血性卒中

——

评估早期启动、精准实施、生理异质性受限条件下的体温控制。关键未解决挑战是缺乏稳健的生理或生物标志物以个体化低温“剂量”。除合并难治性颅内高压的颅脑创伤（颅内压提供客观升级触发因素）外，多数临床场景缺乏可测量变量识别可能从更深或更长降温获益的患者。每种疾病类别内存在显著异质性，进一步限制普适性。急性血管性脑损伤中，理论靶点（如蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血）仍难以操作；而急性缺血性卒中的可行性限制（尤其清醒、自主呼吸患者）显著限制全身低温的适用性。截至撰写本文，最优体温控制方法、如何识别最可能获益的患者、最合适的目标体温、控温应持续时长仍存在大量不确定性。然而，可明确若干原则：存在大量脑组织高危风险患者的发热，无论神经源性或感染/

全身炎症继发，均可能加重可预防的继发性损伤。及时识别依赖精准核心体温监测与并行评估发热病因。然而，神经重症监护病房中区分中枢（神经源性）与感染性发热具有挑战性。中枢发热常入院早期发生、培