内科学2考试重点(章节复习)

泌尿系统

一、名词解释：

1.急性肾小球肾炎：是一组急性起病，临床上以血尿.蛋白尿.水肿和高血压为主要特征的疾病，并可伴有一过

性肾功能损害。

2.慢性肾炎：是各种病理类型的原发性肾小球疾病持续发展的共同结果。临床特点病程长，多伴有漫长的无症状

尿异常期，是一组以血尿.蛋白尿.高血压.水肿一个为临床表现的肾小球疾病，病情迁延，缓慢进展，可有不同

程度的肾功能损害，最终导致慢性肾衰竭。

3.肾病综合征：是一组以大量蛋白尿.低白蛋白血症.水肿.高脂血症为基本特征的临床综合征。

4.非选择性蛋白尿：由于肾小球基底膜异常’，少数是由于肾小球毛细血管压的改变引起。当病变使滤过膜孔异常

增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性滤出，称为非选择性蛋白尿（311页）.

二、问答题：

1.急性肾小球肾炎的诊断标准是什么？

答：前1到3周有链球菌或其它细菌感染的佐证；临床见血尿.蛋白尿.水肿.高血压，甚至少尿或氮质血症；血

清补体C3下降，8周内可恢复正常；多于1〜2M内全面好转；病理为毛细血管内增生性肾小球肾炎。

3.慢性肾炎的诊断？

答：尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿），水肿及高血压病史达1年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在

除外继发性肾炎及遗传性肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎；不到1年者有①呈急性肾炎综合征②仅表现中度蛋白

尿及轻、中度水肿，需行肾活检

尿路感染——习题及答案

一、名词解释：

1.尿路感染：是指各种病原微生物侵入尿路所至的急慢性炎症反应。可分为上尿路感染（如肾盂肾炎）和下尿路

感染（如膀胱炎）。

二、问答题：

3.典型的急性肾盂肾炎有哪些临床表现？

答：典型的急性肾盂肾炎主要有两组临床表现：1.全身表现：起病急骤，常伴寒战.高热，体温多在38-39度之间，

亦可达40度，•般呈驰张热，常伴头痛.全身不适：2.泌尿系统症状：主要是尿频.尿急.尿痛等膀胱刺激症状。

大部分病人有腰痛。体检肾区有叩击痛，上输尿管点或肋腰点有明显压痛。

4.真性细菌尿的标准：

答：在排除假阳性的前提下：

①膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长；

②清洁中段尿定量培养菌落数》105/ml,如临床上无症状，要求两次菌落数）105/ml且为同一菌种。

5.慢性肾盂肾炎诊断标准：

答：肾盂肾炎反复发作，病史超过一年，并且有下列情况之一时，可诊断为慢性肾盂肾炎：

1、静脉肾盂造影（IVP）中见到肾盂肾盏变形、缩窄；

2、肾外形凹凸不平，两肾大小不等；

3、肾小管功能有持续性损害。

慢性肾衰——习题及答案

二、问答题：

1.慢性肾衰竭的分期？

答：按肾功能损害程度，可分为：

肾储备能力下降期：GFR50%~80%血肌酊正常，患者无症状。

氮质血症期（肾衰早期）：GFR25%~50%血肌酊高于正常，但＜450umol/L可有轻度贫血，多尿和夜尿。

肾衰竭期：GFR10%~25%血肌酎显著升高。450~707umol/L贫血较明显，夜尿增多及水电解质失调，并可

有轻度胃肠道.心血管和中枢神经系统症状。

尿毒症期（肾衰晚期）：GFR＜10%血肌酎＞707umol/L临床表现明显，血生化异常明显

25.肾性血尿产生原因？（P501）

肾小球基底膜破裂，红细胞通过该破裂孔时受血管内压力挤压受损，受损的红细胞通过肾小管各段时受不同渗透压

和PH作用，呈现变形红细胞血尿，红细胞容积变小甚至破裂。

26.肾病综合症的诊断，激素治疗原则？（P513）

诊断标准：1）尿蛋白大于3.5g；2）血浆白蛋白低于30g/L；3）水肿；4）血脂升高。其中1,2两项为诊断的必

需。

激素治疗原则：起始足量：常用药物为泼尼松lmg/（kg.d）,口服8周，必要时可延长至12周；缓慢减量：足量治疗后

每2~3周减原用量的10%,当减至20mg/d时易发生反复，应更加缓慢减量;长期维持:最后以最小个有效剂量（10mg/d）

在维持半年。

27.尿路感染易感因素？（P529）尿路梗阻，膀胱输尿管反流，妊娠，机体免疫力低下，泌尿系统结构异常，性别

和性活动，遗传因素，医源性因素，神经源性膀胱

28.简述急性肾衰竭的治疗原则？（P546）

①纠正可逆的病因；②维持体液平衡；③饮食和营养支持；④纠正高钾血症；⑤纠正代谢性酸中毒；⑥抗感染治疗;

⑦对脓毒血症合并急性肾衰竭患者进行一些干预性治疗；⑧透析疗法；⑨治疗多尿；⑩恢复期的治疗。

29.血透指征？（P547）

①药物不能控制的高血压；②药物不能控制的高钾血症，>6.5mm01/L以上；③药物不能控制的水潴留，少尿，

无尿，高度浮肿伴有心肺水肿和脑水肿；④并发尿毒症性心包炎，消化道出血，中枢神经系统症状；⑤药物不能控

制的酸中毒，pH<7.2。

30.肾衰高钾处理（P547）：积极纠正酸中毒；给予伴利尿剂；口服降钾树脂；应用葡萄糖胰岛素溶液；严重高血钾且

伴有少尿，利尿效果差者及时给予血液透析

【急性肾盂肾炎的病因及临床表现】

病因:U（结石）

R（反流）

1（下尿路感染）

N（输尿管，膀胱，前列腺新生物）

E（外压如妊娠，腹膜纤维化）

临床表现：

①泌尿系统症状:尿频尿急尿痛;腰痛，肋脊角压痛，肾区叩痛;尿检异常，严重者肾功受损

②全身感染症状:发热寒战乏力;恶心,呕吐;血WBC及分类升高，血沉加快

【慢性肾小球肾炎治疗原则】

①一般治疗:避免劳累撼染，肾毒性药物，限盐（出现浮肿高血压），限制蛋白（出现氮质血症）

②病因治疗:糖皮质激素，细胞毒药物,ACEI/ARB

肾病综合症

大量蛋白尿（3.5g/24Hrs/1.73M2）、低血浆白蛋白（Alb<30g/L）,不同程度的水肿，高脂血症为基本特征的临床综

合征；前两者为诊断的基本条件；

【并发症】

感染；

急性肾衰竭；

血栓和栓塞；

蛋白质脂肪代谢紊乱：负氮平衡，高脂血症；

急性肾功能衰竭：急性肾衰竭一般是基于血肌酎的绝对或相对值，如血肌酎较基础值上升超过50%或44.2umol/L

的变化，结和临床做出诊断；首先排除CKD基础上的急性肾衰竭，其次应除外肾前性和肾后性原因；

【诊断】

1.病史；2.肌酊（肾功能）；3.影像学（肾前性肾后性）；4.血清学检查（肾小球肾炎）；

【并发症】

（-）心脑血管

1、心衰;2、心律失常;3、心包炎

（-）神经系统：精神异常，晚期可有抽搐、昏迷

（三）呼吸系统:咳嗽、咳痰、呼吸困难、咯血、端坐呼吸

（四）消化系统：粘膜水肿，糜烂，溃疡；胃肠功能紊乱，胃排空迟缓，梗阻

（五）血液系统：贫血，出凝血异常

（六）糖代谢异常

（七）感染：

（八）MODS

慢性肾衰

【病因】

①慢性肾小球肾炎

②慢性间质性肾炎

③糖尿病肾病

④高血压肾小动脉硬化

⑤遗传性肾病:多囊肾,Alpert

⑥其他:如缺血性肾病等

【临床表现】

①水，电解质,酸碱平衡紊乱

（答题的时候大家看着答吧，下面的应该是全了）

水钠平衡:主要表现为水钠潴留;肾外途径丢失过多时也可表现为低血容量（低血压,脱水）和低钠血症

<2>钾平衡:主要表现为高钾血症;胃肠道丢失过多时也可表现为低钾血症

<3>钙磷平衡:高磷血症，低钙血症

<4>酸碱平衡:代酸

1.轻中度肾衰:表现为肾小管性酸中毒,即高氯性代酸

2.重度肾衰:表现为尿毒症性代酸.即高氯/正氯高Ag性代酸

②蛋白质，糖类，脂肪，维生素，微量元素代谢紊乱

<1>蛋白质代谢紊乱:表现为氮质血症,Scrt,BUNt

<2>糖代谢紊乱:糖耐量减低（因为胰高血糖素升高,胰岛素抵抗）

<3>脂肪代谢紊乱:高脂血症，多表现为高甘油三脂血症，也可表现为高胆固醇血症

<4>维生素代谢紊乱:VitAt,VitB6

<5>微量元素代谢异常:Se,Zn

J,叶酸缺乏

③各系统表现

<1>消化系统:厌食，恶心，呕吐，口腔有尿味，消化道出血

<2>血液系统:肾性贫血（EPO缺乏,铁缺乏，营养不良，出血），出血倾向（血小板功能I）

<3>心血管系统:高血压/左室肥厚.心衰，尿毒症性心肌病，心包积液/心包炎，血管钙化/动脉粥样硬化

<4>呼吸系统:气短气促，肺水肿，胸腔积液，尿毒症性肺

<5>神经系统症状:尿毒症脑病，周围神经炎（感觉障碍为主，还可有神经肌肉兴奋性增加）

<6>骨骼系统:肾性骨病，可表现为

1.纤维囊性骨炎:高转化性骨病，由PTH过高引起

2.骨生成不良:PTH浓度偏低引起（可能是由肾衰患者长期服用VitD,钙剂导致）

3.骨软化症:低转化性骨病，由骨化三醇不足或铝中毒造成

4.骨质疏松症.

<7>内分泌系统：

1.肾脏系统:EPOI,1,25（OH）2D3

2.下丘脑-垂体水平:泌乳素,促黑素，黄体生成素，促卵泡激素，促肾上腺皮质激素t

I,RAS激活

3.外周内分泌腺:PTHt，轻度甲低，胰岛素抵抗，性腺功能I

【诊断】

①病史:有CKD病史

②肾功能水平:CcrV80ml/min（GFR<90ml/min）

Scr>1.0-1.5mg/dl

【分期】

慢性肾衰分期

Scr（mg/dl）

Ccr（ml/min）

1•肾功能不全代偿期

1.5-2

80-50

2.肾功能不全失代偿期

2-5

50-20

3.肾功能衰竭期

5-8

20-10

4.尿毒症期

>8

<10

1.非透析治疗

【治疗原则】

治疗原发病（CRF病因）

缓解症状,提高生活质量

延缓CRF发展

2.替代治疗

血液透析，腹膜透析

肾移植，胰-肾联合移植

肾脏疾病常见综合征（一）肾病综合征各种原因所致的大量蛋白尿（>3.5g/d）,低白蛋白血症（<30g/L）,明显水

肿和（或）高脂血症的临床综合征。（四）急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征区别GFR的下降是几天（急性肾衰竭,

ARF）还是几周（急进性肾衰竭，RPRF）发生，在临床上有用。（五）慢性肾衰竭综合征慢性肾衰竭（CRF）是指

不管什么原因导致的进行性、不可逆性肾单位丧失及肾功能损害。

慢性肾小球肾炎的治疗：慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并

症为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。（一）积极控制高血压和减少尿蛋白（二）限制食物中

蛋白及磷入量（三）应用抗血小板解聚药（四）糖皮质激素和细胞毒药物（五）避免加重肾脏损害的因素

4.尿路感染的临表（一）膀胱炎主要表现为尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹部疼痛等，部分患者迅速出现排尿

困难。尿液常混浊，并有异味，约30%可出现血尿。（二）肾盂肾炎1.急性肾盂肾炎（1）全身症状：发热、寒战、

头痛、全身酸痛、恶心、呕吐等，体温多在38.0C以上，多为弛张热，也可呈稽留热或间歇热。（2）泌尿系症状：

尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛、腰痛等。（3）体格检查：除发热、心动过速和全身肌肉压痛外，还可

发现•侧或两侧肋脊角或输尿管点压痛和（或）肾区叩击痛。2.慢性肾盂肾炎一半以上患者可有急性肾盂肾炎病

史，后出现程度不同的低热、间歇性尿频、排尿不适、腰部酸痛及肾小管功能受损表现，如夜尿增多、低比重尿等。

（三）无症状细菌尿是指患者有真性细菌尿，而无尿路感染的症状，可由症状性尿感演变而来或无急性尿路感染病

史。

实验室检查（■）尿液检查尿液常浑浊，可有异味。（二）血液检查

（三）影像学检查尿路感染急性期不宜做静脉肾盂造影（intravenouspyelography,IVP）,可做B超检查。。

诊断：（-）尿路感染的诊断典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒症状、腰部不适等，结合尿液改变和尿液细

菌学检查，诊断不难。凡是有真性细菌尿者，均可诊断为尿路感染。无症状性细菌尿的诊断主要依靠尿细菌学检查,

要求两次细菌培养均为同一菌种的真性菌尿。当女性有明显尿频、尿急、尿痛，尿白细胞增多，尿细菌定量培养》

102/mL并为常见致病菌时，可拟诊为尿路感染。

5.慢性肾脏病各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包括GFR正常和不正常的病理

损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min）超过3个月，称为慢

性肾脏病（chronickidneydiseases,CKD）。慢性肾衰竭的四个阶段①肾功能代偿期；②肾功能失代偿期；③肾功能

衰竭期（尿毒症前期）；④尿毒症期病因：主要有糖尿病肾病、高血压。肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾

炎、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如

多囊肾、遗传性肾炎）等。

7.慢性肾衰竭常见的原因有：慢性肾小球肾炎；糖尿病肾病；高血压肾病；狼疮肾炎；多囊肾；梗阻性肾病。

1肾病综合征：临床特点大量蛋白尿（＞3.5g/d）,低蛋白血症（白蛋白＜30g/L）,明显水肿和高血脂症。

2尿路感染：一.致病菌：革兰阴性杆菌占尿路感染总数的95%,其中大肠埃希菌（最常见）约占门诊尿路感染患者

的90%,占住院尿路感染患者的50%。二.细菌入侵途径：1.上行感染（最常见）2.血行感染3.淋巴道感染4.直接感

染。

3慢性肾衰竭：依据肾功能损害程度可分为四期：1.肾功能不全代偿期2.肾功能不全失代偿期3.肾衰竭期4.尿毒症

期。低钙血症与高磷血症为本病最常见的电解质紊乱。胃肠道表现为患者最早出现和最突出的症状。造血系统表现

中以贫血和出血最常见。

出血性疾病

【出血性疾病分类】

1.血管壁异常（血管性紫瘢）：

（掌握大类即可）

过敏性紫瘢、遗传性毛细血管扩张症、血管炎；

2.血小板数量及质量异常：

数量不足-生成减少（再障、白血病、MDS、巨幼贫、MF）、破坏过多（特发性血小板减少性紫瘢、Evan、SLE、

干燥、病毒、结核、肿瘤、药物）、消耗过多（血栓性血小板减少性紫瘢、DIC）、分部异常（肝硬化脾功能亢

进）；

功能异常-先天性［粘附异常’（巨大血小板综合征）、聚集异常（血小板无力症）、释放异常（灰色血小板综合征）］；

获得性（阿司匹林、感染）

3.凝血及纤溶异常：

遗传性凝血因子异常-血友病等

获得性凝血因子异常-肝病和VK缺乏

【临床表现】

病史：发病年龄（幼年遗传多）、性别（血友男多，获得性疾病女多）、出血诱因（延迟出血常见于凝血障碍性

疾

病

症状与体征：出血点、紫瘢、大片瘀斑、血.肿、关节出血（血友病常见）、内脏出血、月经过多、外伤、手术后

出血

）、出血频度、家族史

反映血管壁功能的试验：毛细血管脆性试验，出血时间

【实验室检查】

反映血小板数量及功能的试验：出血时间，血小板计数

粘附试验、聚集试验、血块收缩试验

反映凝血因子含量和功能的试验：

PT（口服抗凝监测），APTT（肝素监测），纤维蛋白原测定

反映纤维蛋白溶解的试验：FDP,D-dimer,3P

【治疗原则】

-、针对病因的治疗

1.处理原发病因：免疫抑制剂（ITP等）、基因治疗（血友病等）等

2.避免诱因：可疑的药物、食物，预防感染等

二、对症治疗

1.止血：局部处理、止血药物

2.替代治疗：补充血小板、缺乏的凝血因子

3.其它治疗：

血液系统

贫血——习题及答案

一、名词解释：

1.髓外造血（339）

2.贫血（342）

3.IDA（344）

4.总铁结合力：血浆中能够与铁结合的转铁蛋白总量称为总铁结合力。

5.AA（349）

二、问答题：（答案很简单且明确，如果你找不到，建议别考了）

1.贫血的程度分类？

2.贫血的病因和发病机制分类？

3.IDA的病因及临床表现？

4.IDA的诊断与治疗？（详细看）

5.IDA的分期。

6.再障的诊断标准（去年考过，今年估计不会再考）

白血病—习题及答案

一、名词解释：

1.白血病

2.绿色瘤：绿色瘤为粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤。常见于小儿及青年急性原粒细胞白血病病例，男多于女，

多侵袭骨膜、硬脑膜、及韧带组织，好发于眼眶骨膜之下，造成突眼、复视和失明。

3.完全缓解：是指白血病的症状和体征消失，血象和骨髓象基本正常，血片中找不到幼稚细胞，骨髓中原始细胞

<5%。（相关的都看一下）

4.ph染色体：ph染色体是慢性粒细胞白血病的特征性遗传学标志。表现为t（9；22）（q34；qll）。

5.慢性粒细胞白血病（CML）：是起源于骨髓多能造血干细胞的恶性疾病。其临床特点为起病缓慢，持续性进行性

外周血白细胞数增加，骨髓和外周血中有不同分化阶段的粒细胞显著增多，但以中幼粒细胞以下的粒细胞为主；脾

肿大；90%以上患者骨髓细胞中有特征性的ph染色体或bcr/abl融合基因。

6.类白血病反应：（370那一段话）

二、问答题：

1.慢性粒细胞白血病按病程是如何分期的？各期的临床表现是什么？

答：①慢性期：乏力、低热、多汗、盗汗、体重减轻、脾大而上腹胀满，部分有胸骨中下段压痛，可发生白细胞淤

滞症。此期持续1〜4年。

②加速期：发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血.，脾持续或进行性肿大，对原来治疗有

效的药物无效。此期持续几个月到数年。

③急性期：临床表现与AL相似，多数为急粒变，少数为急淋变和急单变，偶有其他类型急性变，预后极差，往往

数月内死亡。

2.急性淋巴细胞白血病（ALL）的法美英分类。

3.急性白血病的临床表现（论述题）

4.白血病治疗中尿酸性肾病的防治。（366）

5.急性白血病（AL）的化疗原则和急淋、急非淋的化疗方案。

6.中枢神经系统白血病的防治。

骨髓增生异常综合征：看一下定义、表现、实验室检查和诊断（不常考）

淋巴瘤——习题及答案（把带最字的、首选的等字眼的字看看就行了）

一、名词解释：淋巴瘤

二、问答题：HD（HL）的病理分型及各型特点？

出血性疾病——习题及答案

一、名词解释：

1.出血性疾病

2.ITP

3.DIC

二、问答题：

1.过敏性紫瘢的诊断？

答：诊断要点：①发病前1-3周有低热、咽痛、全身乏力或上呼吸道感染史；②典型皮肤紫瘢，可伴腹痛、关节肿

痛及血尿；③血小板计数、功能及凝血相关检查正常；④排除其他原因所致的血管炎及紫瘢。

2.ITP的诊断？

答：诊断要点：广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏；次检查血小板计数减少；不大或轻度肿大；髓巨核细胞正常或增

多，有成熟障碍：备下列五项中任何一项：a、泼尼松治疗有效；b、脾切除治疗有效；c、PAIg阳性；d、PAC3阳

性；e、血小板生存时间缩短

3.DIC的四大病因、四大机制、四大表现、诊断。

31.再生障碍性贫血（AA）诊断标准？（P579）

①全血细胞减少，网织红细胞百分数＜0.01,淋巴细胞比例增高；②一般无肝、脾肿大；

③骨髓多部位增生减低，适血细胞减少,非适血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。

④除外引起全血细胞减少的其他疾病；⑤一般抗贫血治疗无效。

32.急性白血病完全缓解（CR）的标准？（P606）

1）白血病的症状和体征完全消失；2）外周血中性粒细胞绝对数21.5X10八9,血小板》

100X10人9,白细胞分类中无白血病细胞。骨髓中性粒I型+H型（原单+幼粒或原淋+幼淋）

W5%,M3型原粒+早幼粒W5%,无Auer小体，红细胞和巨核细胞系列正常，无髓外白血

病；4）理想的完全缓解为初诊时免疫学细胞遗传学和分子生物学异常标志消失。

33.ITP的诊断标准，急症处理？（P650）

诊断标准：1）广泛出血累及到皮肤粘膜内脏。2）多次检查血小板计数减少。3）脾不大。

4）骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍，5）泼尼松或脾切除有效。6）排除其他的继发

性血小板减少症。

急症处理：适用于1）血小板低于20X10八9/L者。2）出血严重广泛者。3）怀疑有或已

有按颅内出血者。4）近期即将实施手术或分娩者。

方法：1）血小板输注2）静脉注射免疫球蛋白3）大剂量泼尼松龙4）血浆置换3〜5日

内，连续3次以上每次置换3000ml血浆，也有一定的疗效。

急性白血病总结

早期造血干细胞或祖细胞的恶性病变，病变细胞不能分化，而增殖失控、数量持续增加,

致使原始细胞迅速积聚，

取代了正常骨髓细胞，正常血细胞无法生成，出现一系列临床症状。

【定义】

FAB分型根据细胞形态学特点，建议将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病和急性髓细胞

白血病，且将急性髓系

细胞白血病分为七种亚型（Ml—M7），将急性淋巴细胞白血病分为三个亚型（L1—L3）。

1.一般症状：发热，贫血，出血

【临床症状】

2.骨髓外浸润表现：肝、脾、淋巴结肿大，骨关节疼痛，绿色瘤等。

【检查】

血象：贫血，白细胞数目变化，血小板减少

外周血涂片：可见原始细胞或早幼粒细胞

骨髓穿剌和细胞形态学检查是确诊急性白血病最重要的手段。骨髓增生程度往往明显活跃,

有大量形态类似原

始细胞的白血病细胞。少数情况下增生低下。

【诊断标准】有白血病的临床表现，骨髓中原始细胞占20%以上。

FAB分型:通过细胞形态学特点分类

MIC分型:通过细胞形态学M,免疫分型I,细胞遗传学检查C分类

细胞遗传学检查日趋重要：t（9,22）形成ph染色体，在CML、ALL中，预后极差。

t（15,17）是APL（急性早幼粒细胞白血病）的遗传学改变。

【治疗与预后】

急性白血病未经治疗，生存期约为6个月。

化学药物治疗是急性白血病治疗的基础。

通过联合化疗，将患者骨髓中原始细胞降至5%以下，而外周血象基本恢复正常，称为‘'完

全缓解”。

治疗的三个阶段：诱导缓解、巩固维持、长期生存。

特殊类型白血病治疗：早幼粒细胞白血病（M3）：维甲酸诱导分化以达到缓解；神剂可促

进M3的白血病细胞凋亡。

淋巴瘤

1.霍奇金淋巴瘤（Hodgkinlymphoma,HL）

【淋巴瘤的病理分类（淋巴瘤从组织病理学上主要分为两大类）】

基本病理特征是在多形性炎症浸润性背景中找到里-斯细胞（Reed-Stemberg）

目前采用Rye会议方法分型：霍奇金淋巴瘤分型（NCCN,2006年）

1）经典型霍奇金淋巴瘤：1、淋巴细胞为主型2、结节硬化型3、混合细胞型4、淋巴

细胞消减型

2）结节状淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤

2.非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkinlymphoma,NHL）：命名和分类极不--致。

我国以弥漫大B细胞型和外周T淋巴细胞型为主。

【淋巴瘤的临床表现】

淋巴瘤临床表现多样，无典型临床表现：霍奇金淋巴瘤以结内表现居多；非霍奇金淋巴瘤结

外病变多，表现更为

多样。

1）淋巴结肿大：无痛性颈部和锁骨上淋巴结肿大常为首发症状。肿大淋巴结产生邻近器官

压迫、浸润症状。

2）全身症状：发热（持续性or周期性）、盗汗、体重减轻、皮肤瘙痒和乏力等。

3）结外侵犯：肝脾肿大，胃肠道病变，胸腔内病变，皮肤损害；（其他：骨骼、神经系统、

泌尿生殖系统病变以

及骨髓浸润、胸腺、乳腺和甲状腺等。）

【病理检查的结果是诊断淋巴瘤的唯一依据】

（记得老师说临床上给诊断要给全，包括疾病名称，分级，分期，分型）

【治疗】

在淋巴瘤确诊后要进一步作出临床分期和预后判断，然后制订治疗方案。

I期病变仅限于一个淋巴结区

淋巴瘤的分期（AnnArbou,1966）：

II期病变累及横膈同侧2个或更多的淋巴结区

in期横膈上下皆有病变

IV期-一个或多个结外器官广泛受累，或有肝脏或骨髓受累

HL的治疗原则：通常来说，霍奇金淋巴瘤早期推荐局部放疗，而晚期应当与化疗联用或单

用化疗。

1）放疗一I或IIA期

2）化疗-晚期

3）手术切除（只能缓解症状）

4）复发、难治者行BMT

NHL传统的治疗原则：联合化疗为主，化疗、放疗、手术切除、生物治疗

【贫血治疗原则】

1）病因治疗，能从根本上纠正贫血，是首要原则。

2）输血，是治疗贫血症状最有效的方法，根据病情要选择性输入成分血，要注意输血反应

等相关问题。

3）药物治疗，需要明确贫血的原因。如缺铁性贫血——铁剂，巨幼细胞贫血——叶酸、维

生素B12,再生障碍性

贫血——雄激素、免疫抑制剂。

4）脾脏切除。可以适用于遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血、脾功能亢进

引起的贫血、珠蛋白

生成障碍性贫血。

评价治疗效果时，血红蛋白浓度前后至少相差15g/L。

【缺铁贫血、巨幼细胞贫血、再障各自特点】

是指体内用来合成血红蛋白的铁缺乏，不能满足正常红细胞生成的需要而发生的一种小细胞

低色素性贫血。

由于叶酸和/或VB12缺乏导致血细胞（红细胞、粒细胞、巨核细胞）DNA的合成障碍，

引起骨髓和外周血细胞

形成异常的大细胞性贫血。可以认为巨幼细胞贫血是全身病变的血液学表现。

再障的临床特征：由于物理、化学、生物及其他多种原因不明的因素通过不同的发病机理引

起骨髓造血干细胞和

造血微环境损伤导致骨髓功能衰竭，引起全血细胞减少的一组综合征。临床特征是贫血、感

染、出血。

5.急性白血病临表AL起病急缓不一。急者可以是突然高热，类似“感冒”，也可以是严重

的出血。缓慢者常为脸色苍白、皮肤紫瘢，月经过多或拔牙后出血难止而就医时被发现。

化疗完全缓解标准目标是使患者迅速获得完全缓解（completeremission,CR）,所谓CR,

即白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值》1.5X109/L,血小板》100X109/L,

白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒I型+II型（原单+幼单或原淋+幼淋）＜5%,

M3型原粒+早幼粒W5%,无Auer小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。理

想的CR为初诊时免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标志消失。

慢性髓细胞白血病的治疗1.细胞淤滞症紧急处理：①白细胞单采。②并用羟基胭和别喋吟

醇，注意水化和碱化尿液2.化学治疗：慢性期常用的药物有羟基胭、白消安。CML加速期

和急变期用多药联合化疗。化疗同时应注意水化和碱化尿液，加用别喋吟醉预防尿酸性肾病。

3干扰素-a50%〜70%患者能获CHR；10%〜26%患者可获MCR。持续用数月至数年不等。

4甲磺酸伊马替尼能特异性阻断ATP在abl激酶上的结合位置，使酪氨酸残基不能磷酸化，

从而抑制BCR-ABL阳性细胞的增殖。IM可使7%的CML-CP患者达CMR5异基因造血干

细胞移植（Allo-SCT）是目前认为根治CML的标准治疗。6CML晚期的治疗晚期患者对

药物耐受性差，缓解率低且缓解期很短。【预后】CML化疗后中位生存期约39〜47个月，

影响CML的主要预后因素：①初诊时预后风险积分；②治疗方式；③病程演变。

7.特发性血小板减少性紫瘢（急性型）诊断：①广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏；②多次检

验血小板计数减少；③脾不大；④骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；⑤泼尼松或脾切

除治疗有效；⑥排除其他继发性血小板减少症。

主要治疗措施：控制出血症状，减少血小板破坏，提高血小板数。1.一般治疗出血严重者

应注意休息。血小板低于20X109/L者，应严格卧床，避免外伤。2.糖皮质激素一般情况

下为首选治疗3.脾切除（D.适应证①正规糖皮质激素治疗无效，病程迁延3〜6个月；

②糖皮质激素维持量需大于30mg/d；③有糖皮质激素使用禁忌证；④51Cr扫描脾区放射指

数增高。⑵.禁忌证①年龄小于2岁；②妊娠期；③因其他疾病不能耐受手术。脾切除治

疗的有效率约为70%〜90%,无效者对糖皮质激素的需要量亦可减少。4.免疫抑制剂治疗不

宜作为首选。（1）.适应证①糖皮质激素或脾切除疗效不佳者；②有使用糖皮质激素或脾切

除禁忌证；③与糖皮质激素合用以提高疗效及减少糖皮质激素的用量。⑵.主要药物（1）

长春新碱（2）环磷酰胺5其他达那哇、氨肽素6.急症的处理适用于：①血小板低于20X

109/L者；②出血严重、广泛者；③疑有或已发生颅内出血者；④近期将实施手术或分娩者。

1.血小板输注2.静脉注射免疫球蛋白3.大剂量甲泼尼龙4.血浆置换3〜5日内，连续

3次以上，每次置换3000ml血浆，也有一定的疗效。

1缺铁性贫血：病因：1.摄入不足2.吸收不良3.慢性失血（最常见）。有关铁缺乏的检查：

血清铁蛋白（SF）：是症断缺铁性贫血最敏感，最早期的可靠指标，SF〈12ug/L作为缺铁诊

断指标。

2白血病：表现：不同程度的贫血，出血，感染以及侵润。白血病发病的分布有以下特点：

①急性白血病较慢性白血病多见；②急性白血病中急性髓细胞白血病最多，急性淋巴细胞白

血病（急淋）次之；③慢性白血病中慢性粒细胞白血病（慢粒）为多，慢性淋巴细胞白血病

（慢淋）次之；④男性略多于女性；⑤成人以急性髓细胞白血病多见，儿童以急淋多见；⑥

慢粒以20〜50岁成年人多见，慢淋以50岁以上，特别是老年人多见.

FAB分型：（一）急性淋巴细胞白血病（ALL）根据原始和幼稚淋巴细胞的大小和形态分为三

型：L1型，L2型，L3型。（二）急性髓细胞白血病（AML）分为8型：M0急性髓细胞白

血病微分化型，Ml急性粒细胞白血病未分化型，M2急性粒细胞白血病部分分化型，M3急

性早幼粒细胞白血病，M4急性粒-单核细胞白血病，M5急性单核细胞白血病，M6急性红

白细胞，M7急性巨核细胞白血病。

实验室检查：骨髓象：骨髓增生极度活跃或明显活跃，出现大量白血病性原始和（或）幼稚

细胞，占非红系细胞的30%以上。

治疗基本方案：急淋：VP方案：常用药物为长春新碱，每周第一天静脉注射，泼尼松

40~60mg/d口服。VLP方案：在VP基础上加用门冬酰胺酶。急髓：DA方案：柔红霉素静

脉滴注，1天/次，第1〜3天：阿糖胞甘静脉滴注，1次/12小时;第1〜7天。

1.贫血形态学分类，各至少举一例疾病【P567有个表格】

（1）正常细胞型贫血：属于此类贫血的有急性失血性贫血，再生障碍性贫血，慢性感染、炎

症、肾功能哀竭、肝病、内分泌障碍、恶性肿瘤等引起的继发性贫血和大多数溶血性贫血等。

（2）小细胞低色素型贫血：属于此类贫血的有缺铁性贫血，铁粒幼细胞贫血，各种类型的海

洋性贫血和某几种血红蛋白病等。

（3）大细胞型贫血：属于此类贫血的主要有各种不同原因引起的叶酸或维生素B12缺乏的巨

幼细胞贫血，以及其他原因或代谢障碍所引起的巨幼细胞贫血等。

2.ITP的诊断标准（答案）

1广泛出血累及皮肤粘膜和内脏；2多次检验血小板计数减少；3脾不大；4骨髓巨核细胞

增多或正常，有成熟障碍；5泼尼松或脾切除治疗有效；6排除其他继发性血小板减少症

3.ITP牌切除指征

适应症①糖皮质激素治疗3〜6月无效②激素有效但停药复发、或大剂量维持者＞15mg/d③

有糖皮质激素禁忌症；51Cr扫描脾区放射指数增高

4.重型再障的临床表现和血象特点【P579顶部】

临表：贫血、感染、出血，血象：全血细胞减少

5.重型再生障碍性贫血的诊断标准（答案）

SAA,发病急，贫血进行性加重，严重出血和感染。血象具备下属三个中两个：1网织红细

胞绝对值＜15*109/L、2中性粒＜0.5*109/L、3血小板v20*109/L。骨髓增生广泛重度减低。

NSAA指达不到SAA诊断标准的AAo

6.急性白血病完全缓解标准（答案）：

白血病的症状和体征消失

血象：HbNIOOg/L（男）或90g/L（女及儿童），中性粒细胞绝对值＞1.5X109/L,血小板〉

100X109/L,外周血白细胞分类中无白血病细胞

骨髓象：原粒细胞+早幼粒细胞（原单核+幼单核细胞或原淋巴+幼淋巴细胞）＜5%,红细胞及

巨核细胞系列正常。

7.ITP肾切除指征（课本没说切肾啊——切脾吧，哪位仁兄发错试题？脾切除参考第4）

内分泌

内分泌、风湿疾病习题及知识点总结（作者：潘妍妍）

甲亢——习题及答案

一•、名词解释：

1.甲状腺功能亢进（简称甲亢）：是指由多种病因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素

过多所致的临床综合征，其中以Graves病为最多见。

2.GD

3.甲亢危象：系甲状腺功能亢进恶化时的严重症状群，常因感染、创伤、手术或强烈的情

绪激动等诱发。危象的临床表现为：原有甲亢症状的急剧加重，体温升高可达39℃以上，

脉率可达160〜200次/分左右，或伴心房纤颤，血压升高，脉压差增大，可至13.3kPa左

右。病人烦躁不安，大汗淋漓，呕吐腹泻，可导致水与电解质紊乱，进而出现嗜睡或澹妄，

乃至昏迷。起病急，发展快，病情危重，属内科急症，病死率较高。

4.甲亢性心脏病：甲亢累及心血管系统出现心律失常、心脏增大、心力衰竭、二尖瓣脱垂、

心绞痛或显著心电图改变，而无其他原因的心脏病变时，称为甲亢心。

二、问答题：

1.简述毒性弥漫性甲状腺肿大伴功能亢进（Greves病）的临床表现。（413-415,全面掌握）

2.试述甲状腺危象的处理原则。答：去除诱因；抑制甲状腺激素的合成：PTU、MMI：抑

制甲状腺激素的释放：复腺方碘液、碳酸锂；B受体阻滞剂：心得安；肾上腺糖皮质激素：

氢化可的松：降低或清除血浆甲状腺激素：腹透、血透：降温；支持治疗。

3.GD的诊断标准？答：①甲亢的诊断成立：有高代谢的症状和体征；甲状腺肿大；血清

TT4、FT4增高，TSH减低；②甲状腺弥漫性肿大；③眼球突出和其他浸润性眼征；④胫前

粘液水肿；⑤TRAb/TSAb阳性⑥其他甲状腺自身抗体阳性。其中具有①②项诊断即可成立,

其他4项进一步支持诊断确立。

4.试述治疗甲亢的药物及适应症、不良反应。答：所有患者均可为抗甲状腺药物所控制，

应作为甲亢的首选治疗方法。常用的为硫服类中的甲硫氧喀咤和丙基硫氧基喀唆；咪哇类中

的甲筑咪嘎与卡比马喋等。用药的适应证：①病情较轻，甲状腺轻至中度肿大患者；②20

岁以下青少年及儿童、老年患者；③妊娠妇女；④甲状腺次全切除，术后复发，又不适宜于

放射性1311治疗者；⑤手术治疗前准备；⑥辅助放射性1311治疗；⑦伴突眼症。药物的

副作用有①一般不良反应有头痛、关节痛、涎腺肿大、淋巴结肿大及胃肠道症状；②粒细胞

减少和粒细胞缺乏，常见于初用药后1〜3月内或再次用药后1〜2周，应注意患者服药期间

有无发热、咽痛、肌痛、虚弱和感染症状，一旦发现上述表现应立即停药，做白细胞检查。

治疗1〜2年后，如小剂量抗甲状腺药物能维持疗效，甲状腺缩小，血管音消失，突眼减轻,

血清T3、T4正常，甲状腺吸1311率能被甲状腺激素抑制，血循环中TSAb转为阴性或滴度

明显下低，可试行停药，继续观察。抗甲状腺药物作用缓慢，不能迅速控制甲亢的多种症状,

尤其是交感神经兴奋性增高的表现。因此,在治疗初期，可联合应用B受体阻滞剂普奈洛尔，

以改善心悸、心动过速、多汗、震颤及精神紧张等症状。普蔡洛尔还适用于甲亢危象和甲状

腺手术或放射性碘治疗前的准备；对急收性甲亢性肌病也有一定效果。对患有支气管哮喘，

房室传导阻滞和妊娠患者禁用。在减药期开始时，可适当加服小剂量甲状腺制剂，如甲状腺

片，以稳定下丘脑-垂体-甲状腺轴的关系，避免甲状腺肿和突眼加重。（最好把书上关于甲

亢的治疗详细看一下，可以是大题，也可以是选择题）

5.试述妊娠期甲亢的治疗。

34.甲状腺危象治疗？（P719）

1）针对诱因；2）抑制甲状腺素的合成：首选丙硫氧嗡啜；

3）抑制甲状腺素释放：服PTH一小时后再加复方碘口服液，如果碘剂过敏者用碳酸锂；

4）普蔡洛尔：减慢心率同时抑制T4向T3转化；5）氢化可的松加葡萄糖液静注；

6）在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析血液透析等迅速降低血浆甲状腺素浓度

7）降温;高热者予物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物8）其他支持治疗.

抗甲状腺药物的适应症和停药指征［P718］

适应症（6点）：1病情轻、中度患者；2甲状腺轻中度肿大；3年龄＜20;4孕妇高龄或其他

严重疾病不适宜手术者;5手术前和碘131治疗前准备;6术后复发且不适宜碘131治疗者；

停药指征：甲状腺明显缩小；TSAb或TRAb转阴

抗甲亢药物的不良反应【P718】

（三点：粒细胞减少；皮疹；中毒性肝病）

Grave's病的临床表现［P713-7141

1甲状腺毒症表现（高代谢综合征、精神神经系统、心血管系统、消化系统、肌肉骨骼系统、

造血系统、生殖系统）；2甲状腺肿（弥漫性、对称性、质地不等、无压痛）；3眼征（轻度

突眼、stellwag征、上睑挛缩，睑裂增宽、vonGraefb征、Joffroy征、Mobius征）

甲亢危象的治疗

①抑制TH合成。首选PTU

②抑制TH释放。PTU+复方碘

③抑制T4转T3或T3与受体结合。PTU、碘剂、0受体阻滞剂、糖皮质激素

④降低血TH浓度。血液透析、腹膜透析或血浆置换

⑤支持治疗。

⑥对症治疗。物理降温，异丙嗪、派替咤镇静

代谢疾病

糖尿病——习题及答案

-、名词解释：

1.糖尿病（DM）

2,黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，

其机制可能为皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗性激素分泌增多所致。

3.Somogyi（索莫基）现象：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内升血

糖的激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖

（夜间多次测血糖可鉴别早晨高血糖原因。）

二、问答题：

1.简述糖尿病的分类。答：分为四大类：1型糖尿病（T1DM）：胰岛B细胞破坏，通常导致

胰岛素绝对缺乏，包括两种亚型：免疫介导性糖尿病和特发性糖尿病；2型糖尿病（T2DM）：

胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗;其他特殊类型糖尿

病；妊娠期糖尿病（GDM）。

2.简述1型糖尿病的发生发展过程中的6个分期。（同时看看2型的4个）

3.简述糖尿病的并发症。

答：（一）急性并发症：常见的有酮症酸中毒。其次为高渗性糖尿病昏迷，乳酸性酸中毒少见。

（二丁慢性并发症：糖尿病性心脏病；大血管病变：无特征性、高发、病重进展快；累及主动

脉、冠脉、脑、肾、肢体动脉；微血管病变：糖尿病肾病，糖尿病视网膜病变；神经病变:

部位以周围神经最多见，对称性，下肢较上肢严重；糖尿病足。

（三）感染等合并症：将痈，肺结核、泌尿路感染、手、足或体癣，胆囊炎、牙周炎等。

4.简述糖尿病的诊断标准：糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平211.Immol/L或空腹血糖

（FPG）水平27.0mmol或OGTT试验中，2hPG水平与11.1mmol/L

5.简述糖尿病的现代综合治疗措施。（全面看书，包括药物的种类、适应症、禁忌症、不良

反应等）

答：教育；饮食治疗；运动；药物；病情监测。

6.糖尿病酮症酸中毒的表现、实验室检查和处理。（自己看书）

7.高渗性昏迷的表现、实验室检查和处理。（自看书）

8,痛风——了解

举例：病例分析：患者，女、15岁、158cm、46kg,“多尿、多饮、多食、乏力1月，恶心、

呕吐2天，神志不清2小时”入院。体检：BP80/60mmHg,R24次/分，浅昏迷，呼气有

烂苹果味，心率104次/分、律齐，肺腹无阳性体征。化验：血糖22.3mmol/L、Na145mmol/L、

K5.0mmol/L>BUN8.6mmol/L>cr63umol/L»尿糖4+、尿酮3+,CO2cp6mmol/L。

问题：1.诊断；2.诊断依据；3.治疗原则；4.抢救成功后,进一步检查是什么？

答案：1.诊断：糖尿病（1型可能）糖尿病酮症酸中毒、昏迷

2.诊断依据

（1）糖尿病（1型可能）

青少年女性、病程短、发展迅速、随机血糖22.3mmol/L（＞11.1mmol/L）＞尿糖4+

（2）酮症酸中毒、昏迷

尿酮3+；酸中毒：CO2CP6mmol/L；昏迷：神志不清。

3.急诊治疗：积极补液、小剂量胰岛素持续静脉点滴（0.1U/kg/小时）、补钾。

4进一步检查：血糖、尿糖、尿酮、C肽释放曲线+OGTT（键头餐）、GAD抗体。

35.糖尿病的诊断标准？（P778）

糖尿病症状（多尿，烦渴多饮和难于解释的体重减轻）+任意时间静脉血浆葡萄糖（FPG）

＞11.1mmol/L（200mg/dl）或空腹血浆葡萄糖27.0mmol/L（126mg/dl）或0GTT2小时血糖》

11.1mmol/Lo需重复一次确诊，诊断才能成立。

36.糖尿病胰岛素治疗适应症，口服药物治疗？（P784）

适应症：a.TIDM；b.DKA、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖；c.各种严重的糖

尿病急性或慢性并发症；&手术、妊娠和分娩；e.T2DMB细胞功能明显减退者；£某些特殊

类型糖尿病。

口服药物：1）磺胭类：甲苯磺丁服机理：刺激胰岛B细胞分泌胰岛素；副作用：

低血糖反应，皮肤过敏等；2）双胭类：二甲双）1机理：抑制肝糖输出，增加葡萄糖的利

用，增加胰岛素敏感性；副作用：消化道反应等；3）葡萄糖甘酶抑制剂：阿卡波糖机

理：抑制小肠粘膜的a葡萄糖甘酶，延缓糖吸收，降低餐后血糖；副作用：胃肠反应单用不

引起低血糖。4）曝哇烷二酮：格列酮类机理：增强靶细胞对胰岛素的敏感性，减轻胰岛

素抵抗；副作用：水肿体重增加单用不引起低血糖

37.糖尿病酮症酸中毒的治疗？（P788）

治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡

失调，同时积极寻找消除诱因，防治并发症，降低病死率。

抢救措施：1）补液：治疗的关键，开始的时候输液速度较快，在1〜2小时内输入0.9

的氯化钠1000〜2000ml,前4小时输入失水量的1/3的液体，以便尽快恢复血容量，改善

微循环和肾功能。24小时内输入的液体总量一般为4000~6000ml严重者可以输入6000~

8000ml,开始不给予葡萄糖液，当血糖降至13.9mmol/L时改用5%葡萄糖液，并按2〜4克

葡萄糖加入lu胰岛素。2）胰岛素治疗;采用小剂量短效胰岛素，即每小时每公斤体重O.lu

胰岛素，血糖F降速度­•般每小时约降低3.9〜6.1mmol/L,每1〜2小时复查血糖，病情稳

定后胰岛素皮下注射。3）纠正酸碱失衡及酸碱平衡失调：本症酸中毒由酮体中酸性代谢产

物引起的，酮体水平下降，酸中毒可以自行纠正，一般不必补碱。补碱指征为pH《7.1

HCO3-V5mmol/L采用等渗碳酸氢钠溶液。治疗前血钾低于正常，立即开始补钾，血钾正常，

尿量》40ml/L也立即补钾。4）处理诱发病和防治并发症：a休克：在经过补液后仍不能纠

正者，应详细检查并分析病因。b严重感染是本病的常见诱因，因DKA可引起白细胞增

高和低体温所以不能以无发热和血象来判断。c心力衰竭，心律失常根据血压，心率，cvp

尿量等来调整输液量和速度，酌情使用正性肌力药及利尿药。d肾衰竭注意预防，治疗过

程中密切观察尿量的变化，及时处理。e脑水肿经治疗后，血糖下降，酸中毒改善，但昏

迷反而加重，或虽一度清醒，但烦躁，心率快，血压高，肌张力增高，应警惕脑水肿的可能,

可用利尿剂，慎用甘露醇。f胃肠道表现因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用

1.25%碳酸氢钠溶液洗胃。

糖尿病：诊断标准：糖尿病症状加FPG>7.0mmol/L(126mg/dl),或任意时间血浆葡萄

11.1mmol/L(200mg/dl),^0GTT2小时PG>11.lmmol/L(200mg/dl)o需重复一次确认，诊

断才能成立。治疗原则:糖尿病的教育,运动，饮食，药物，监测。

11.糖尿病的特点1型：青少年多见，体型较瘦，起病急；三多少明显，常有酮症及酮症

酸中毒；胰岛素水平低下，自身抗体多阳性，需要胰岛素治疗。2型特点：中老年多见，体

型较胖，起病缓慢，三多一少不明显，少有酮症或酮症酸中毒；胰岛素可降低，正常或升高,

自身抗体多阴性，可不需胰岛素治疗。

胰岛素治疗的适应症【P784】

胰岛素治疗：适应症⑴T1DM；

(2)DKA、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖；

⑶各种严重糖尿病急慢性并发症；

⑷手术、妊娠和分娩；

⑸T2DMB细胞功能明显减退：

⑹某些特殊类型的糖尿病；

糖尿病

1.糖尿病

【诊断标准】

有糖尿病症状，且满足下列一项者

1)空腹血糖27mmol/L

2)餐后2hr血糖21l.lmmol/L

3)口服75g葡萄糖试验(OGTT)2hr血糖211.1mmol/L

无糖尿病症状，择日重测血糖

2.糖尿病前期

1)空腹血糖受损：6.1mmol/LW空腹血糖<7.0mmol/L

2)糖耐量异常:OGTT2hr血糖27.8mmol/L,而<11.1mmol/L

【分类和鉴别】

1.1型糖尿病：

2.2型糖尿病：

3.其他特殊类型糖尿病

4.妊娠期糖尿病——在妊娠期间发现的任何程度的血糖稳定损害；

1型

2型

发病机理

胰岛B细胞的破坏引起胰岛素绝对缺乏有胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷

发病年龄

多见于青少年

多见于成年人，常有家族史

患者体重

常较消瘦

肥胖

并发症

容易出现酮症酸中毒

少见酮症酸中毒

对胰岛素治疗的反应

需要胰岛素维持生命

处于危急情况卜需要胰岛素

1.代谢紊乱症状：三多一少

【糖尿病的临床表现】

多尿—高尿糖导致渗透性利尿；

多饮——缺水导致口渴多饮；

多食——为了补偿损失的糖，患者感饥饿和多食；

消瘦——由于胰岛素缺乏，蛋白质分解增加呈负氮平衡、脂肪分解；

2.糖尿病慢性并发症：

1）大血管并发症：动脉粥样硬化，主要侵犯主动脉、大脑动脉、肾动脉、外周动脉；造成

冠心病、缺血性或出

血性脑血管病、高血压，外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病为主，表现为下肢疼痛，感觉异

常和间歇性跛行，严

重者可致肢体坏疽。

2）微血管并发症：微循环障碍、微血管瘤形成、毛细血管基底膜增厚：造成糖尿病视网膜

病变、糖尿病肾病和

糖尿病神经病变。

3）感染

死因排序：总体排序：每年死于心脑血管病者1670万（29.2%）,我国260万（41%）,

是主要死因；1型糖尿病排

序：糖尿病肾病；2型糖尿病排序：心脑血管动脉粥样硬化疾病，糖尿病

【糖尿病治疗的5类措施】

糖尿病教育

饮食治疗

运动疗法

药物治疗：口服降糖药；胰岛素

监测病情

1.急性并发症

【糖尿病的主要并发症】

糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒

2.慢性并发症

1）大血管并发症：动脉粥样硬化，主要侵犯主动脉、大脑动脉、肾动脉、外周动脉；造成

冠心病、缺血性或出

血性脑血管病、高血压，外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病为主，表现为下肢疼痛，感觉异

常和间歇性跛行，严

重者可致肢体坏疽。

2）微血管并发症：微循环障碍、微血管瘤形成、毛细血管基底膜增厚；造成糖尿病视网膜

病变、糖尿病肾病和

糖尿病神经病变。

3）感染

糖尿病足：涉及到神经病变、血管病变和感染的综合并发症

【糖尿病的最主要死因:心血管并发症】

【监测糖尿病的五项达标】

体重、血糖、血压、血脂、血黏

其中血压的要求是60岁以下＜130/80mmHg；60岁以上＜140/90mmHg

GRAVES病

（老师上课说这张理应是甲亢，而不应该是Graves病）

（老师还说这张就要掌握甲亢的并发症，不知道指的是什么，同学们有空看一下甲亢肌病，甲亢

眼病，甲亢心脏病/甲

亢的心脏表现吧）

甲状腺功能亢进/甲亢

:是甲状腺本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，包括弥漫性毒性甲状腺肿/Graves

病，多结节性毒性甲状腺肿，甲状腺自主高功能腺瘤

[Graves病病因】

自身免疫性疾病，机