2025年王小菁《植物生理学》(第8版)配套题库附答案

2025年王小菁《植物生理学》(第8版)配套题库附答案一、名词解释1.水势：指每偏摩尔体积水的化学势差，即体系中水的化学势与纯水化学势之差除以水的偏摩尔体积，常用ψw表示，单位为MPa。水势是衡量水分在植物体内移动方向和限度的能量指标，水分总是从水势高的区域向水势低的区域移动。2.光呼吸：植物绿色细胞在光照下吸收O₂、释放CO₂的过程，因与光合作用同时发生且依赖光，故称为光呼吸。其底物为乙醇酸，主要在叶绿体、过氧化物酶体和线粒体中完成，本质是RuBP加氧酶催化的副反应，会消耗光合产物，降低光合效率。3.春化作用：低温诱导植物开花的现象。需春化的植物一般在营养生长阶段（如种子萌发或幼苗期）接受一定时期的低温处理后，才能由营养生长转向生殖生长。春化作用的感受部位因植物而异，多数为茎尖分生组织，其分子机制涉及FLOERINGLOCUSC（FLC）基因的表达抑制。4.压力流学说：解释植物韧皮部同化物运输机制的主流假说，认为筛管中同化物的运输是由源端（如叶片）和库端（如根、果实）之间的压力差驱动的。源端通过主动装载将光合产物（如蔗糖）泵入筛管，导致筛管内渗透势降低，水分从木质部流入，形成高膨压；库端同化物被卸出，渗透势升高，水分流出，膨压降低。这种压力梯度推动同化物沿筛管向库端流动。5.植物激素：植物体内产生的、能在极低浓度下调节植物生长发育的微量有机物质，包括生长素（IAA）、赤霉素（GA）、细胞分裂素（CTK）、脱落酸（ABA）、乙烯（ETH）等。与动物激素不同，植物激素无专门分泌器官，作用方式多通过影响细胞分裂、伸长、分化或基因表达实现。二、简答题1.简述植物细胞主动吸收矿质元素的机制及证据。植物细胞主动吸收矿质元素需消耗能量，逆浓度梯度进行，主要通过离子泵和共转运体完成。（1）质子泵（H⁺-ATP酶）：质膜上的H⁺-ATP酶水解ATP，将H⁺泵出细胞，形成跨膜质子电化学势梯度（ΔμH⁺），为其他离子的吸收提供驱动力。（2）共转运：包括同向转运（如H⁺与NO₃⁻、SO₄²⁻同向进入细胞）和反向转运（如H⁺与Na⁺交换），依赖ΔμH⁺驱动离子跨膜。证据：①吸收速率与代谢抑制剂（如氰化物）处理呈负相关，抑制呼吸作用（能量供应）则吸收受阻；②存在饱和效应，当外界离子浓度超过一定阈值，吸收速率不再增加，符合载体蛋白的饱和动力学特征；③膜电位变化，H⁺泵活动使膜外正电荷积累，细胞内负电位增强，可通过微电极测定。2.比较C3、C4和CAM植物的光合特性。C3植物：以RuBP为CO₂受体，固定产物为3-磷酸甘油酸（PGA），仅叶肉细胞含叶绿体，光呼吸强（因RuBP羧化酶/加氧酶活性高），CO₂补偿点高（50-150μL·L⁻¹），适合温和气候（如小麦、水稻）。C4植物：叶肉细胞中PEP羧化酶固定CO₂提供草酰乙酸（C4酸），转运至维管束鞘细胞释放CO₂，由RuBP羧化酶再次固定。维管束鞘细胞含大而多的叶绿体（花环状结构），光呼吸弱（维管束鞘细胞CO₂浓度高，抑制加氧反应），CO₂补偿点低（0-10μL·L⁻¹），光合效率高，适合高温强光（如玉米、甘蔗）。CAM植物：夜间气孔开放，PEP羧化酶固定CO₂提供苹果酸储存于液泡；白天气孔关闭，苹果酸脱羧释放CO₂，由RuBP羧化酶固定。光合与气孔开闭时间分离，水分利用效率极高，适应干旱环境（如仙人掌、菠萝）。3.说明生长素极性运输的特点及分子基础。特点：①单向性：从形态学上端向形态学下端运输（如茎尖向基部），与重力无关；②需能性：逆浓度梯度，依赖代谢能量；③速率较慢（约1-2cm·h⁻¹），远低于韧皮部同化物运输速率。分子基础：由生长素输出载体（PIN蛋白）和输入载体（AUX/LAX蛋白）协同介导。AUX/LAX蛋白位于细胞形态学上端的质膜，协助IAA以非解离形式（IAAH）扩散或解离形式（IAA⁻）通过载体进入细胞；PIN蛋白定位于形态学下端的质膜，通过主动运输将IAA⁻泵出细胞。PIN蛋白的极性分布（如基部定位）决定了生长素的极性运输方向，其分布受磷酸化（如PID激酶）和泛素化降解调控。三、论述题1.从细胞信号转导角度分析脱落酸（ABA）调控气孔关闭的分子机制。ABA是植物响应干旱胁迫的关键信号分子，其调控气孔关闭的过程涉及受体识别、第二信使传递和离子通道调控，具体机制如下：（1）受体识别：ABA通过胞内受体（PYR/PYL/RCAR家族）和质膜受体（如GCR2）感知。PYR/PYL/RCAR与ABA结合后，构象改变并抑制蛋白磷酸酶PP2C（如ABI1、ABI2）的活性，解除其对下游SnRK2激酶（如OST1）的抑制。（2）第二信使传递：SnRK2被激活后，磷酸化下游靶蛋白，触发Ca²⁺信号和活性氧（ROS）、一氧化氮（NO）等第二信使的产生。例如，OST1磷酸化质膜上的NADPH氧化酶（如RbohD/RbohF），促进O₂⁻提供，O₂⁻歧化为H₂O₂，激活质膜Ca²⁺通道（如GLR、CNGC），导致胞质Ca²⁺浓度升高（[Ca²⁺]cyt↑）。同时，PP2C的抑制解除了对Ca²⁺依赖蛋白激酶（CDPKs）的抑制，CDPKs进一步增强Ca²⁺信号。（3）离子通道调控：升高的[Ca²⁺]cyt和SnRK2的直接磷酸化作用共同调控离子通道：①激活质膜上的外向K⁺通道（如GORK）和Cl⁻通道（如SLAC1、SLAH3），促进K⁺和Cl⁻外流，降低保卫细胞膨压；②抑制内向K⁺通道（如KAT1），阻止K⁺内流；③抑制质膜H⁺-ATP酶活性，减少H⁺泵出，膜电位去极化，进一步促进阴离子外流。（4）水分平衡：离子外流导致保卫细胞渗透势升高，水分通过水孔蛋白（如PIPs）流出，细胞体积缩小，气孔关闭。此外，ABA还可通过调节基因表达（如诱导LEA蛋白、脯氨酸合成相关基因）增强细胞渗透调节能力，协同维持水分平衡。综上，ABA通过“受体-PP2C-SnRK2”核心模块整合Ca²⁺、ROS、NO等信号，调控离子跨膜运输，最终实现气孔关闭以减少蒸腾失水，是植物适应干旱胁迫的关键分子机制。2.论述光对植物生长发育的调控作用及分子机制。光不仅是光合作用的能量来源，还是重要的环境信号，调控植物从种子萌发到开花结实的全过程，主要通过光受体介导的信号转导实现。（1）光形态建成：暗中生长的幼苗（黄化苗）表现为茎细长、顶端弯钩、叶片小而黄；光照下则抑制茎伸长、促进叶片展开和叶绿体发育（光形态建成）。其调控依赖光敏色素（phy）、隐花色素（cry）和向光素（phot）：①光敏色素感知红光（R）和远红光（FR），Pr（生理失活型）吸收R转为Pfr（生理激活型），Pfr通过降解PIF（光敏色素相互作用因子）转录抑制因子，诱导光形态建成相关基因（如CHS、RBCS）表达；②隐花色素感知蓝光（B），通过自身磷酸化激活下游激酶（如CIPK），抑制COP1（E3泛素连接酶）活性，解除其对光形态建成促进因子（如HY5）的降解，诱导光响应基因表达。（2）光周期调控开花：植物通过光周期感知季节变化，分为长日植物（LDP）、短日植物（SDP）和日中性植物。光敏色素和隐花色素参与光周期信号的接收，在LDP（如拟南芥）中，长日照下光受体抑制CO（CONSTANS）蛋白的降解，CO诱导FT（FLOWERINGLOCUST）基因表达，FT蛋白从叶片运输到茎尖，与FD结合激活AP1等花分生组织决定基因，促进开花；在SDP（如水稻）中，短日照下CO同源基因（如Hd1）在暗期被激活，诱导Hd3a（FT同源基因）表达，启动开花。（3）向光性反应：单侧光诱导茎尖向光弯曲，由向光素（phot1/phot2）介导。向光素吸收蓝光后发生自磷酸化，激活下游信号（如Ca²⁺、ROS），调控生长素分布：背光侧生长素浓度高于向光侧（通过PIN蛋白极性分布调整），导致背光侧细胞伸长更快，茎向光弯曲。（4）光调控气孔运动：蓝光通过向光素激活质膜H⁺-ATP酶，泵出H⁺，驱动K⁺内流，保卫细胞膨压增加，气孔开放；红光通过促进光合作用（叶肉细胞释放CO₂减少）间接诱导气孔开放。分子机制