1第一章 细胞、组织的适应和损伤

第一章

细胞和组织的适应和损伤

目录1第一节适应萎缩、肥大、增生、化生第二节细胞和组织的损伤变性、细胞死亡概述

生活机体的细胞和组织

各种刺激因子刺激→

自身调节

应答反应正常超越应答反应界限

细胞、组织功能正常细胞、组织功能受损

细胞、器官存活细胞、组织

适应

损伤

(萎缩肥大增生化生)（变性、坏死）

骨骼肌收缩寒冷竖毛肌收缩冻伤死亡体表毛细血管收缩

适应

损伤

正常细胞、适应细胞、可逆性损伤细胞、不可逆性损伤细胞呈现代谢、功能和结构上连续变化过程概述第一节适应（adaption）定义：细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应→保证组织细胞得以存活的过程；维护细胞、器官乃至整个机体的生存。

形态学改变：萎缩、肥大、增生、化生

定义：指已发育正常的实质细胞、组织或器官的

体积缩小。

组织与器官的萎缩是由于实质细胞体积缩小/细胞数目的减少引起

区别：

①假性肥大——实质细胞萎缩、间质增生

②发育不全和未发育——缠足、侏儒症

物质基础：合成代谢降低和（或）分解代谢增加

一.萎缩（atrophy）萎缩

病因及类型

生理性萎缩

病理性萎缩萎缩

生理性萎缩成年人—

胸腺萎缩

更年期—

性腺萎缩

老年性—

骨骼、脑、肝、皮肤萎缩①营养不良性萎缩:

全身性局部性②压迫性萎缩:

肾盂积水→肾萎缩③失用性萎缩:

骨折不活动→肌肉、骨萎缩④去神经性萎缩:

脑、脊髓损伤⑤内分泌性萎缩：垂体坏死→肾上腺萎缩、性腺萎缩

→Simmonds综合征⑥老化和损伤性萎缩：慢性萎缩性胃炎病理性萎缩病理性萎缩病理性萎缩

病理性萎缩

病理性萎缩

病理变化：

镜下观察

实质细胞体积缩小/

细胞数目的减少引起

肉眼观察

病理性萎缩

正常心肌

萎缩心肌

脂褐素病理性萎缩

影响：器官缩小重量减轻

功能低下转归：恢复

萎缩

死亡病理性萎缩

定义：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、

组织或器官体积的增大称为肥大。物质基础：

★单个细胞的细胞器（线粒体、内织网）增多合成代谢增加（蛋白质、糖原及脂质）意义：适应内外环境改变

二.肥大(hypertrophy)

代偿性肥大：运动员肌肉高血压—

左心室肥大肾切除—

对侧肾体积增大

内分泌性肥大：激素作用

哺乳期—

乳腺细胞肥大

妊娠期—

子宫平滑肌肥大

肥大的类型肥大影响：器官增大，

重量增加，

功能增强。转归：

代偿

肥大

失代偿肥大定义：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数

目增多的现象，常导致体积增大与肥大的区别：有丝分裂活动增强；有再生能力的细胞（不稳定细胞）引发增生的因素：激素、生长因子、功能代偿等三

.增生（hyperplasia）

增生的原因及类型

生理性增生

病理性增生：激素、生长因子作用代偿性增生：①损伤组织如肝细胞毒性损伤、肾小管坏死、

溶血性贫血的骨髓增生②炎性增生：子宫颈息肉、慢性扁桃体炎内分泌性增生：缺碘→甲状腺增生，雌激素↑→

子宫内膜增生乳腺增生症病理性增生增生的结局

增生→修复损伤

过度的增生→肿瘤

定义：一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞类型的过程称为化生

特点：①与干细胞调控分化的基因重新编程

②常发生于同类组织细胞之间：

上皮组织：上皮——上皮，如柱状→鳞状

间叶组织：间叶——间叶

如结缔组织→骨组织、软骨组织

四．化生(metaplasia)

子宫颈管的腺上皮

移行上皮鳞状上皮化生

支气管黏膜的纤毛柱状上皮

胃黏膜腺上皮→肠上皮化生

结缔组织→骨、软骨、脂肪化生

常见的化生化生化生的意义

适应→抗损伤能力增强失去原有组织的功能；上皮化生可恶性变（肺癌、胃癌）化生单纯性萎缩数量性萎缩肥大增生适应小结

定义:损伤因子作用超过了细胞和组织的适应能力而引起的细胞和组织结构、功能的异常变化第二节细胞、组织的损伤（injury）

可复性（reversible）：轻的损伤

—变性不可复性(irreversible)：重的损伤

—细胞死亡

损伤的分类

是细胞新陈代谢障碍所引起的一类形态学变化，表现为细胞内或间质中出现一些异常物质或正常物质数量异常增多。常伴有功能下降。

原来没有—玻璃样物、纤维素样物

数量异常多—细胞内水、脂肪变性（degeneration）细胞水肿

（cellularedema）脂肪变性(fattydegeneration）玻璃样变性(hyalinedegeneration)病理性色素沉积

病理性钙化变性的类型

原因：缺氧、感染、中毒机制：缺氧—线粒体ATP减少

—钠泵障碍——细胞膜通透性升高—胞质内水、钠↑1.细胞水肿（cellularedema）形态学变化：

大体：体积肿大，混浊无光泽，色淡

光镜：细胞体积增大，胞质疏松、淡染、颗粒状

细胞水肿细胞水肿结局：

轻可恢复，较重功能下降重坏死细胞水肿的结局

概念：中性脂肪（即三酰甘油）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中

原因：缺氧、感染、中毒、营养障碍

机制：脂蛋白合成障碍；

脂肪酸的氧化障碍;

中性脂肪合成过多；

2.脂肪变性(fattydegeneration）病理变化

大体：体积，颜色，质地，切面

光镜：胞质脂滴

类型：肝脂肪变性、心脂肪变性、肾脂肪变性

脂肪变性

大体：肝增大，色黄，油腻感光镜：肝细胞内脂肪空泡（脂质被有机溶剂溶解）肝淤血时——小叶中央区肝细胞脂肪变磷中毒时——小叶周边区肝细胞脂肪变

显著弥漫性肝脂肪变性——脂肪肝肝脂肪变性肝脂肪变性心脂肪变性——虎斑心镜下：心肌细胞内脂肪空泡细小，呈串珠样排列

肉眼：黄色的条纹与未脂肪变性的红色心肌相间

排列，形似虎纹心肌脂肪浸润（fattyinfiltration）:心外膜处脂肪增多，向心肌间长入，严重时长入到心内膜——心肌破裂、出血、猝死心脂肪变性肾小管上皮吸收脂蛋白

肾小管上皮细胞质内脂滴肾脂肪变性又称透明变性（hyalinedegeneration)

概念：细胞内、结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉红至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积3.玻璃样变性

1）细胞内玻璃样变性：圆形红染小滴

见于：蛋白尿——肾小管上皮细胞

2）结缔组织玻璃样变性：

胶原纤维融合片状梁状的均质红染结构

见于：瘢痕组织，纤维化的肾小球

3）血管壁玻璃样变性血浆蛋白

→缺血、血压增高、动脉瘤形成、出血

→

玻璃样变性的类型玻璃样变性

细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，此即细胞死亡

细胞死亡（celldeath)

1.坏死(necrosis)2．凋亡(apoptosis)细胞死亡的方式1.坏死（necrosis)

概念：活体内局部组织细胞的死亡

质膜崩解、结构自溶并引发炎症反应与机体死亡的区别：

一、基本病变：自溶性改变

镜下观察：

实质细胞核核固缩、核碎裂、核溶解

胞质红染，胞膜破裂，细胞解体

间质成分胶原纤维崩解、液化，基质解聚

最后坏死细胞和基质融合成一片红染、无结构的颗粒状物质

坏死二、类型

（1）凝固性坏死

（2）液化性坏死

（3）纤维素样坏死

（4）坏疽

大体：灰白色，边界清楚，干燥，坚实的凝固体

部位：心、肝、肾、脾

镜下：结构轮廓可辨认

（1）凝固性坏死（coagulationnecrosis）凝固性坏死的特殊类型

由结核分枝杆菌引起，坏死组织彻底崩解，含脂质，微黄，细腻，状如干酪或豆渣而得名干酪样坏死（caseousnecrosis）形态特点：坏死组织因酶性分解而变为液态。见于：脑和脊髓坏死→软化化脓→脓液细胞水肿→溶解性坏死脂肪坏死→创伤性脂肪坏死酶解性脂肪坏死（2）液化性坏死（liquefactionnecrosis）液化性坏死

部位：结缔组织和血管壁见于：变态反应性结缔组织病

急进性高血压（3）纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)

形态特点：镜下：间质胶原纤维及小血管壁结构逐渐消失，变为一堆境界不清的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维素，故称为纤维素样变性。

纤维素样坏死

定义：身体内直接或间接与外界大气相通的组织器官的较大范围坏死，并伴有腐败菌生长

特点：坏死

腐败（继发性感染）

特殊的肉眼形态：黑褐色

坏死组织经腐败菌分解—H2S

血红蛋白中分解—Fe2+

H2S+

Fe2+——

FeS（4）坏疽（gangrene）

发生部位、条件及肉眼形态的不同

1）干性坏疽

2）湿性坏疽

3）气性坏疽坏疽的类型坏疽

三种类型坏疽比较

干性湿性气性

病因A阻塞V通A、V均阻塞深、开放伤、产气菌

部位四肢多肠、肺、子宫等深部肌

特点干、实、湿、肿、臭气泡、蜂窝状

分界清分界不清

临床症状轻，预后好毒血症明显、预后差同左,截肢

坏疽1）溶解、吸收：酶（坏死组织、炎细胞）溶解、液化吸收（淋巴管、血管、巨噬细胞）囊腔2）坏死组织分离、排出、形成缺损。皮肤、黏膜糜烂、溃疡窦道、瘘管与外界相通的内脏器官空洞三、坏死的结局3）机化(organization):纤维肉芽组织取代

坏死组织的过程4）包裹(encapisulation)病灶较大，纤维包

裹坏死，如结核球营养不良性钙化四、后果——对机体的影响取决于：坏死细胞的重要性坏死细胞的数量坏死细胞所在器官的再生能力坏死器官的储备代偿能力

正常细胞↙↘↖

细胞死亡

↓↑

适应性反应

↖

↙

变性小结

凋亡(apoptosis)

活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜不破裂，不引发细胞自溶，不引起急性炎症反应

机制：凋亡的发生与基因调节有关，也有人称为程序性死亡（programmedcell）。

凋亡形态特点：

凋亡的细胞皱缩，质膜完整，胞质致密，细胞器密集，退变，核质致密，形态不一，染色质边集

与坏死的区别：

原因机制形态特点炎症反应凋亡凋亡与坏死的区别

诱因病理性损伤(低氧、毒素等)生理性和病理性范围