麻醉手术中心电图监测重点

麻醉手术中心电图监测重点

一、麻醉时应用心电监测的目的

1.发现心律失常；

2.了解心肌供血状态；

3.了解电解质异常。

二、正常EKG波形特点及其意义

见图28-3o

图28-3-

图28・3正常EKG各波形示意图

i.P波：代表左右两心房除极时的电位变化。P波形态一

般呈钝圆形，有时可能有轻度切迹；由于心房除极的综合向

量指向左、前、下，P波方向在I、II、aVF、V4〜V6导联中

均为向上，aVR中向下，其余导联中呈双向、倒置或低平均

可；P波宽度不超过0.11秒；P波振幅在肢体导联不超过

0.25mV,胸导联不超过0.2mV。

2.P-R间期：代表自心房开始除极至心室开始除极的时

间,心率在正常范围时，成人的P-R间期在0.12〜0.20s之间。

在幼儿及心动过速的情况下，P-R间期相应缩短，在老年及

心动过缓的情况下，P-R间期略延长，但不超过0.22s。

3.QRS波群：代表全部心室肌除极时的电位变化。时间:

正常成人多为0.06〜0.10s,最宽不超过0.1Is。波形和振幅:

正常人的胸导联自V]〜V6R波逐渐增高，S波逐渐变小，V1

的R/S<1,V5的R/S>1；aVR的QRS主波向下。aVL与

aVF的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。aVL

的R波小于L2mV、aVF的R波小于2.0mV。标准肢体导联

的QRS波群在没有电轴偏移的情况下，其主波均为向上；

Ri小于1.5mV；各肢体导联的每个QRS正向与负向波振幅

相加的绝对值不应低于0.5mV,胸导联的每个QRS波振幅相

加的绝对值不应低于0.8mV。

4.Q波：正常的Q波振幅应小于同导联中R波的1/4,间

距应小于0.04s,（IILaVR、aVL导联可能稍超过），V1导联

中不应有q波，但可呈QS型。

5.J点：QRS波群的终末与ST段起始之交接点，称为J

点（亦称连接点）大多在等电位线上，通常随ST段的偏移而

发生移位，有时可因除极尚未完全结束，部分心肌已开始复

极使J点上移；还可由于心动过速等，使心室除极与心房复

极并存，导致心房复极波（Ta波）重迭于QRS波群的后段，从

而发生J点下移。

6.ST段：自QRS波群的终点至T波起点间的线段，表示

心室除极刚结束后尚处在缓慢复极的一段短暂时间。正常的

ST段多为一等电位线，有时亦可有轻微的偏移，但在任一导

联，ST段下移不应超过0.05mV；上升在Vi~V2导联不超过

0.3mV,V3不超过0.5mV,V4〜V6与肢体导联均不超过

O.lmVo

7.T波：代表快速心室复极时的电位改变，是ST段后出

现的一个圆钝而较大且占时较长的波。方向：正常情况下，

T波的方向大多和QRS主波的方向一致，在I、II、V4〜V6

导联向上，aVR向下，III、aVL、aVF、Vi~V3导联可以向

上、双向或向下，但若Vi的T波向上，则V2〜V6导联就不

应再向下。振幅：正常情况下，除III、aVL、aVF、Vi-V3

导联外，T波的振幅不应低于同导联R波的l/10oT波高度

在胸导联有时可高达1.2〜L5mV而尚属正常。

8.Q-T间期：从QRS波群的起点至T波终了，代表心室

肌除极和复极全过程所需的时间。Q-T的长短与心率的快慢

密切相关，心率越快，Q-T越短，反之则越长。心率在60-100

次/分时，Q-T的正常范围应为0.32〜0.44s。由于Q-T间期受

心率的影响很大，所以常用校正的Q-T间期，即Q-Tc=

Q-T/k心Q-Tc就是R-R间期为1s（心率60次/分）时的Q-T

间期。正常Q-Tc的最高值为0.44s,超过此时限即属延长。

9.U波:是在T波后0.02〜0.04s出现的振幅很低小的波，

其产生机制尚未完全清楚，一般多认为U波代表后继电位的

影响，其方向大体与T波相一致。在胸导联较易见到，尤其

V3导联较为明显。U波明显增高常见于血钾过低。

三、围术期常见心律失常的心电图及治疗

（一）窦性心律失常

⑵病因：引起窦性心动过缓的生理因素有：正常人安静睡

眠时，部分体力劳动者或运动员等；病理性心动过缓则常见

于颅内压增高、黄疸、神经官能症、冠心病、心肌炎、病态

窦房结综合征、甲状腺机能减退、营养不良、血钾增高或pH

值改变，某些急性传染病的恢复期、尿毒症，某些药物的影

响如心得安、洋地黄、麻醉药等。

⑶治疗要点：窦性心动过缓一般无需特殊处理，但心率低

于40次/分，窦缓严重或持续时间长，引起血动学变化时，

应对症治疗，可用阿托品或异丙肾，反应欠佳有明显症状者

可考虑应用心脏起搏器。

3.病态窦房结综合征

(l)EKG特点：是由于窦房结或其周围组织的器质性病变

导致窦房结激动形成失常或窦房传导障碍，其主要表现包括

严重窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞、慢性房颤和

房扑、慢快交替心律及双结病变等。出现持久显着的窦缓、

窦性停搏、窦房阻滞，还可出现心动过缓-心动过速综合征。

(2)病因：常见原因是原发性起搏传导系统的退行性病

变，其他如冠心病所致窦房结供血不足、心肌病、心肌炎、

风湿性心脏病、先天性心脏病、心脏直视手术后等，均可出

现此综合征。部分病人为家族性，洋地黄、奎尼丁、高血钾

等也可引起短暂窦房结功能障碍。

(3)治疗要点：首先应针对病因治疗，同时应避免使用

减慢心率的药物G对于因严重窦性心动过缓而引起脑、心、

肾等器官供血不足出现症状者，可选用阿托品、麻黄素及异

丙基肾上腺素等药物来提高心率，对于有晕厥发作的阿-斯

综合征患者，需尽早安装永久心脏起搏器。对于慢-快综合

征发作快速性心律失常时，也应慎用心得安、异搏定等减慢

心率的药物，必要时可在保护性人工起搏下用药。

(二)早搏和逸搏

1.房性早搏

(1)EKG特点：窦房结以外的心房起搏点提前自发除极

引起，提前出现的P'波，与窦性P波形态不同；P-R间期

>0.12s；房性P'波后可有一个正常的QRS波/无QRS波/

宽大畸形的QRS波；代偿间歇多不完全。

(2)病因：见于心肌炎、心肌缺血及心房手术操作时，

亦可由于精神紧张，烟酒茶过量等。

(3)治疗要点：一般房早不需治疗，房早频发或有明显

症状者，为防止其发展为快速性心律失常，可用心律平、维

拉帕米等。

2.房室交界性早搏

(1)EKG特点：在窦性冲动之前，由房室交界区发放提

前冲动而引起的早搏，其激动下传心室时与窦性激动的下传

途径相同或相近，故QRS波与窦性者相同或略有变异，激动

也能上传达心房，产生一个逆行P'波(II、III、avF倒置，

aVR直立)。P'波可在QRS前、中、后，但P’-R<0.12s,

R-P'<0.20so常有完全性代偿间歇。

(2)交界性早搏常无症状，可伴有心悸，一般无需治疗,

若有症状应按房性早搏治疗。

3.室性早搏

(1)EKG特点：由希氏束分支以下异位起搏点提前产生

的心室激动，EKG上提早出现一个增宽变形的QRS-T波群，

QRS时限>0.12s,T波方向与主波相反，有完全性代偿间歇,

异常的QRS波前无P波，窦性P波可巧合于早搏波的任何位

置。

(2)病因：偶发早搏可见于正常人，室性早搏最常见于

冠心病、风心病、高血压性心脏病、心肌病和二尖瓣脱垂综

合征。频发室早是洋地黄过量时最常见的心律失常。电解质

紊乱或心脏手术和刺激也可引起。

(3)治疗要点：治疗的主要目的是预防心动过速，心室

颤动和心性猝死。偶发室早不需特殊治疗，需要积极治疗的

室早包括：①频发室早(>5次/分)；②多源性室早；③

成对或连续出现的室早；④室早落在前一心搏的T波上(R

onT)o抑制室早的治疗首选利多卡因静脉注射。B受体可

减少心梗后的室早发生次数，伴发窦缓或房室传导阻滞时可

用阿托品或异丙肾增加心律，或用起搏器治疗。心功能不全

引起的室早，洋地黄不足者应给予洋地黄，洋地黄中毒者应

立即停用洋地黄，并给予钾盐和苯妥因钠。

(三)心动过速

1.房性阵发性心动过速

EKG特点：

⑴心动过速频率为150~250次/分之间；

⑵QRS波群正常；

⑶QRS波群前有P波，P-R间期正常或略有缩短；

⑷心动过速中可发生房室传导阻滞而心动过速不终止，且

心房频率不变。

2.阵发性室上性心动过速(PSVT)

⑴EKG特点：可分为房性和交界性，但因P'常不易辨认,

故统称为室上性，QRS波形态正常，HR150-240次/分，绝

对匀齐。P'波为逆行性，也可缺如或埋藏于QRS波群中表

现为QRS波变形°以房室折返性心动过速与房室结内折返性

心动过速最多见。

⑵常见于洋地黄中毒、心肌炎及急性下壁心肌梗死，也可

见于无明显心脏病的正常人。

⑶临床上PSVT的发作多数为折返性，其中以房室结内折

返性心动过速(AYRT)为多见，约占阵发性室上性心动过速的

60%o其次为房室折返、窦房折返、房内折返性心动过速。

主要针对病因治疗：刺激迷走神经、增加迷走神经张力，使

用升压药或抗心律失常药物维拉帕米、电复律等。药物治疗

的目的在于中止折返环。药物对房室结折返环影响已如前

述。概括而言：洋地黄和心得安主要是延长慢途径的不应期,

但亦可作用于快途径，普鲁卡因酰胺和奎尼丁的作用是延长

快途径的不应期，异搏定则对快、慢途径的传导均有抑制，

因而对控制此类心动过速的发作很有用。每次可用异搏定

5〜10mg稀释后缓慢静注，小儿用1〜2吗。但是当病人伴有

心力衰竭时，宜以洋地黄类药物为首选。当这些药物疗效不

佳而病人禁忌电击复律时，可选用心得安，常用量为每次1〜

2.5mg,稀释后缓慢静脉注射，一般每次以Img始用，以策

安全。此外，心律平、乙胺碘映酮对室上性心动过速亦有效。

3.室性心动过速

⑴EKG特点：

1)连续出现3个以上的室早，QRS波宽大畸形(2

0.12s),继发ST-T改变，其前无P波;

2)频率2100次/分，一般100〜280次/分；

3)R-R间期规则；

4)固有节律的窦性P波融合于QRS波的不同部位；

5)合适机会可发生心室夺获和室性融合波。

⑵病因：室速多见于急性心梗、慢性缺血性心脏病、心肌

病、风心病、洋地黄中毒等。

尖端扭转型室性心动过速是一种特殊类型的室性心动

过速，室速发作时，QRS波主波方向围绕基线扭转，并伴有

频率和振幅周期性改变，可致A-S综合征，甚至猝死。常见

病因有：严重的房室传导阻滞、电解质紊乱（低钾、低镁）、

抗心律失常药（奎尼丁）、颅内病变等。

⑶治疗要点

伴发于器质性心脏病的室速，若有显着的血流动力学紊

乱，或有心肌缺血、心力衰竭、或中枢神经系统供血减少的

证据，应紧急治疗，首选静注利多卡因，一般首次用量为1〜

2mg/kg稀释后静脉注射，隔5分钟可重复1次,但是在20

分钟内总量不宜超过5mg/kg。当室性心动过速消失后，应该

以1〜4nig/（kg.niin）的速度静脉滴注，以巩固疗效。对有心

力衰竭、肝功能严重障碍或休克等病人，用量宜酌减。

当利多卡因治疗无效时，可应用普鲁卡因酰胺，静注

25~50mg/min,直至转复为窦律或总量达10g,或普鲁卡因

酰胺1.0g加入5%葡萄糖100ml静滴。随着普鲁卡因酰胺的

输入，室性心动过速的频率逐渐下降，一旦频率降到140次

/分钟，则出现频繁的室性融合波与心室夺获，这往往是恢

复窦律的先兆。静滴或静注过程中，当出现下列情况之一时,

应立即停药：①给药总量已达10-20mg/kg；②出现副作用

如血压下降或心缩无力等。因此，在给药过程中必须严密注

意血压的变化，当发生严重低血压时，可用血管收缩药物处

理。室性心动过速中止后，以1〜4mg/min静滴维持24〜48

小时,24小时总量不超过3go以后可口服普鲁卡因酰胺0.5g,

每日3次。

苯妥英钠在近年来应用较多，该药对洋地黄中毒所致室

速特别有效，急用时可以100mg/5〜lOmin的速度静脉注射,

一般用量以150〜250mg为宜。

若室速的病因或诱因是与交感神经一肾上腺兴奋密切

有关，亦即可能是儿茶酚胺释放所致则可选用心得安，每次

以静脉注射不超过2〜3mg为宜。应当指出，在所有抗心律

失常药中，心得安对心肌收缩力的抑制最为明显，当有心力

衰竭、低血压、支气管哮喘时禁用。

其他药物如慢心律，心律平、乙胺碘吠酮、安搏律定对

室性心动过速的治疗也均有一定效果。

在室性心动过速的治疗中，药物的应用一般以单一用药

为原则。当一种药物无效时可更换另一种药，不宜采用多种

药物联合应用。还应指出，在室性心动过速合并有房室传导

阻滞的病人中，除非已置入心脏起搏装置，否则，所有抑制

自律性的药物均属禁忌。

上述药物治疗无效或明显血流动力学障碍病情紧急时，

应该给予直流电击复律。血流动力学稳定的患者，50J就足

以复律成功，若复律失败，将电能量增加到100〜150J,仍

不成功则用300Jo复律给患者造成的不适和恐惧，用一定量

的基础麻醉使患者镇静可以避免。

当药物和直流电复律均未成功时，可给漠苇镂治疗。首

次剂量250mg静脉注射，若未见效时，在2小时内可重复1

次。复律成功后每6小时肌注1次，24小时总量不超过2go

由于该药降压作用较明显，而且在用药初期有促使儿茶酚胺

释放的作用，因此仅其他措施无效时选用。

值得强调的是要纠正诱发因素，如缺氧、低血压、酸中

毒、心力衰竭等c有时诱发因素纠正，室性心动过速即可自

行转复为窦律。室性心动过速转复后预防治疗亦很重要，可

选用I、III类抗心律失常药物。

尖端扭转型室性心动过速是一种恶性室性心动过速，常

是室颤的前奏状态，其治疗方法除上述以外，可采用：①提

高基本心率使复极离散度减少，予以异丙肾上腺素静滴

（0.2mg溶于5%〜10%葡萄糖100ml）或微量泵靶控输注，使

室率达100次/分以上。若为完全性房室传导阻滞患者除给

异内肾上腺素外，需安装起搏器。此外，可经食管行心房起

搏，使频率＞100次/分。②有明确低血钾者可静脉补钾，若

患者有阿一斯综合征的发展，由于酸中毒的存在常影响血钾

水平的测定。③静注硫酸镁。镁虽缩短Q-T间期但可使复极

趋向一致。剂量为2.5g稀释40ml后缓慢静注（约10分钟）。

对高血压、心室激惹不宜用异丙肾者更为适用。④先天性Q-T

间期延长综合征伴反复尖端扭转室性心动过速发作者，为预

防其发作可施左侧交感神经切除及B—受体阻断治疗。⑤禁

用IA、IC及III类抗心律失常药物，可试用IB类抗心律失常

药及n类（3-肾上腺索能受体阻断药。

镁与室性心动过速亦有密切关系，当遇有下列情况时应

考虑镁盐治疗：①低镁血症；②合并缺镁的低钾血症；③洋

地黄中毒；④对常规治疗无效的顽固性室速。处理可采用

20%硫酸镁10-15ml静脉缓注，维持则以20%20ml加入到

5%葡萄糖液300nli中静脉滴注较为安全。

（四）扑动和颤动

1.心房扑动

⑴EKG特点：P波消失，代之以快速而规律的心房扑动波,

即F波,频率250〜350次/分,大多不能全部下传，可呈2：

1或4：1下传，QRS波形及时限多正常，心室律规则。

⑵病因：常见于风心病、冠心病、肺心病和心肌病，偶见

于无心脏病者。

2.心房颤动

（i）EKG特点：心房肌不协调、不规则颤动，是常见的心律

失常，P波消失，代之以形态不一，大小不等、频率很快的

心房颤动波，即f波，频率一般在350〜600次/分之间，心

室律绝对不规则。

⑵病因：多见于风心病、缺血性心脏病、甲亢，在ASD、

心包炎、慢阻肺、充血性心衰也常见，急性缺氧、高碳酸血

症、脑血管意外亦可发生。

3.房扑与房颤的治疗要点：治疗目的是控制心室率或转复

心律。同时应注意是否有缺氧、二氧化碳蓄积、贫血、低钾

血症或低镁血症等情况，应予纠正。对于阵发性心房扑动，

又无血液动力学变化者，主要针对病因治疗，而房扑本身并

不一定需要特殊治疗。对于发作时间长，发作频繁，影响血

流动力学稳定者应积极治疗。除病因治疗外，首选药物是洋

地黄类药物，可达到控制室率、改善循环、纠正或预防心力

衰竭的疗效。也可选用B受体阻滞剂或乙胺碘吠酮。最有效

的疗法是直流电复律。对于发作时间短，不频繁而又无明显

症状的阵发性房颤者，嘱其休息，服用镇静剂即可。对于持

续性房颤者，不少病人可发生栓塞，应尽早使用药物或直流

电转复心律。电复律在麻醉期间一般并非急需，如确有必要,

急诊电复律亦可进行。但对于洋地黄化的病人，应在停药24

小时的情况下才能应用电复律。

4.心室扑动和颤动

⑴EKG特点：

1）室扑：QRS波和T波分不清、快速的大正弦波，150〜

250次/分，持续时间很短，迅速转为室颤；

2）室颤：QRS波及T波消失，代之以形态不一、大小不同、

极不规则的颤动波，250-500次/分。

⑵病因：多发生于严重心肌缺氧、缺血、电击伤、抗心律

失常药物中毒、预激综合征伴快速室率的房颤及各种疾病的

临终前。发作后患者立即意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死

亡。

⑶治疗要点：应迅速进行心肺复苏及电击除颤。

（五）预激综合征（WPWsyndrome）

1.激动通过旁道附加传导束提前激动心室，典型WPW综合

征EKG特点为：①P-R问期缩短（W0.12秒，②QRS波群的

初始部分模糊、迟钝，形成所谓的3波，终末部分光滑、纤

细；③由于6波的出现，使QRS波增宽＞0.10s；④由心

房开始激动到心室激动完成的时间类同于正常，因而P-J间

期正常，多小于0.26s；⑤由于心室除极化过程异常，从而

使除极过程亦相异于正常，可导致继发性ST-T改变，与预

激波方向相反。

2.多发生于无器质性心脏病者，少数可发生于三尖瓣下移

畸形、脱垂及扩张型心肌病等；

3.WPW综合征的治疗应针对：①减少引起心动过速发作

的房早和室早；②延长旁道的不应期；③阻滞正常传导系

统的传导。根据情况可选择：射频消融术、外科手术或药物

治疗。预激综合征伴发的AVRT,治疗原则是控制心动过速，

防止早搏的发生以减少再发。控制的方法是使两条通道的不

应期近于相等或其中有一条显着延长，不接受折返来的激

动。但至今尚缺乏理想的药物，通常用于控制的PSVT方法

也适用，但一般不用洋地黄，洋地黄可扩大二条通路不应期

之差别，可使预激综合征所致的AVRT恶化。心得安和异搏

定延长房室传导时间，可能对其有效，但对旁道作用不定，

所以，前向AVRT使用异搏定效果好，对逆向传导的AVRT不

利。奎尼丁能延长旁道的不应期使之与房室传导速度相接

近，故可以使用。乙胺碘吠酮能延长房室及旁道的不应期，

可用于治疗AVRToWellens提出的方案可酌情采用：①迷

走刺激；②静注下列一种药物：异搏定10mg、滕喜龙5】昭、

美多心安20mg、缓脉灵50mg或普鲁卡因酰胺10ug/kg；③

起搏；④电复律：但用药剂量须慎重，如AVRT的原因系洋

地黄中毒，则应立即停用此类药物，补钾，并选用苯妥英钠

治疗，该药每次可用0.25g稀释后缓慢静注。低钾血症亦可

导致AVRT,确认后应立即予以纠正。AVRT的预防可应用乙

胺碘吠酮、奎尼丁类、心得安等。

（六）心脏传导阻滞

i.I度房室传导阻滞

EKG诊断要点：心律规则，每个P波均伴有正常波形的

QRS波;P-R间期＞R20s,一般在0.24〜0.40s之间。

2.II度I型房室传导阻滞

EKG特点：P波规律出现，P-R间期进行性延长直至脱

漏，R-R间期逐渐缩短，直至以后周而复始；心室律不规则，

室率少于房率；QRS波正常，脱落前后的R-R间期V2倍前

周期。

3.II度II型房室传导阻滞

EKG特点：P-R间期固定，可不延长或略有延长，部分P

波后QRS波脱漏；一侧束支完全阻滞而对侧呈间断性传导中

断时QRS波增宽，若阻滞部位在希氏束，QRS正常。

4.III度房室传导阻滞

EKG特点：P波与QRS波毫不相关，各保持自身节律，

房律〉室律。阻滞如发生在房室结，交界逸搏起搏点将启动

心室除极，出现逸搏心律，约40〜60次/分，QRS波形态正

常；如发生在结下水平，则频率低于40次/分，QRS波增宽,

形态变异，此外还可出现室性停搏。

5.治疗要点：当室率突然减慢至30次/分左右，就可能导

致严重的结果。当室率＜50次/分，或虽室率＞50次/分但

已有血流动力学干扰时，应立即进行处理。药物治疗主要用

阿托品0.5-lmg静脉注射，或异丙肾Img加入葡萄糖溶液

250ml内静脉滴注或用微量泵靶控输注。紧急时可用异闪肾

上腺素0.5〜1Ug静脉注射。异丙肾适用于心率缓慢并伴有

心缩无力的病人。完全性房室传导阻滞，若阻滞部位在希氏

束或希氏束以下部位（呈室性逸搏），则只有异丙肾能提高心

率，而阿托品无效，因为这些部位对抑制迷走神经张力不起

反应。对病窦病人，则无论阿托品或异丙肾都不能有效地提

高其窦性心律。因此，对III度房室传导阻滞及病窦病人，最

好的治疗办法是心脏起搏。

（七）电解质紊乱

1.低血钾

EKG特点：ST段下降20.05mV；T波降低、平坦、双向

或倒置；U波增高，可达0.ImV以上，往往超过同一导联上

的T波振幅；各种心律失常，以室性早搏最为常见，严重者

可引起阵发性室性心动过速、心室扑动、心室颤动等。

2.高血钾

EKG特点：T波高尖，其升支与降支对称，基底部狭窄,

即所谓“帐篷状”T波；P波与QRS波群振幅降低，时间增

宽，S波增深，严重者P波消失，出现窦一室传导；ST段下

降；心律失常，如窦性心动过缓、交界性心律、交界性心动

过缓、房内、房室及室内传导阻滞，窦性静止。偶见室性心

动过速及心室颤动。

(八)围术期心律失常的治疗原则

1.连续、动态心电图监测正确诊断各种心律失常，尽可

能找出心律失常的发生原因或诱因。

2.纠正心律失常的诱发因素：可起到预防和治疗作用。特

别要注意麻醉深度、CO?蓄积、手术刺激、电解质紊乱、低体

温以及术后疼痛、机械性刺激、缺氧、电解质酸碱失常、血

流动力学不稳定等因素。

3.性质严重的心律失常必须立即处理：如多源性室性早

搏、室性早搏出现在T波上升支或波峰(RonT)、室性心动

过速、in度房室传导阻滞及室率缓慢的H度房室传导阻滞

等。室颤属最严重的心律失常，必须立即处理。

4.心律失常的性质虽非严重，但伴明显血流动力学改变

者，也必须立即处理。若血流动力学尚稳定，则可加强监测,

查明原因或诱因后再处理。

5.在积极终止心律失常发作和力求根治的同时，努力预防

心律失常的复发并同时要注意因此而引起的治疗的副作用。

围术期间心律失常的治疗总结见表28-5o

表28-5围术期心律失常的治疗

心律失常治疗与说明

名称

窦性心动1.血压低时用甲氧胺10~20mg或苯肾上腺素

过速3~5mg静脉注射

2.血压正常可用于B-受体阻断药，如心得安10

Pg/kg或1〜3mg/次

3.伴心力衰竭时可用洋地黄制剂

窦性心动1.血压低或心率＜50次/分时可用阿托品0.5〜

过缓l.Omg静脉注射

2.血压正常或心率＞50次/分暂不处理，加强监测

3.低温下出现暂不处理

房性、交界1.非频发者暂不处理

性早搏2.频发者如伴有低血压，可用甲氧胺或苯肾上腺

素

3.血压正常时可用异搏定，静脉注射首次5〜10

mg

房性、交界1.伴低血压用甲氧胺20mg静脉注射，血压正常

性阵发性可用B受体阻断药或普鲁卡因酰胺200mg静脉注

心动过速射，或用异搏定

2.伴心力衰竭时用洋地黄制剂

3.注意纠正低钾血症，可用10%氯化钾稀释后缓

慢静脉滴注

房扑洋地黄、异搏定、奎尼丁或电复律（1〜3J/kg）

房颤1.快速洋地黄化（使室率降至80~90次/分）

2,奎尼丁肌注或缓慢静脉注射（国内已少用）

3.电复律,3〜5J/kg

4.如血流动力学稳定，可不予处理

房室传导1.I度与II度可不予处理

阻滞2.II度伴血流动力学障碍或III度均需进行处理：

①纠正酸中毒；②阿托品或异丙肾上腺素；③人工起

搏

房室分离根据病因不同进行相应处理：①窦性冲动形成和传导

障碍；②房室传导障碍，③房室结或室性心动过速；

房室分离本身无需特殊处理

室性早搏1.偶发者加强观察、不予处理

2.>5~6次/分或多源性室性早搏，利多卡因

50〜lOOmg静脉注射，最高量2mg/kg,维持量1〜

4mg/min静脉滴注

3.上述处理无效口寸可用浪茉铉

4.伴窦性心动过缓时可用利多卡因+阿托品

室性心动1.利多卡因静脉注射，再以2mg/min静脉滴注（最

过速高量750mg/h）

2.普鲁卡因酰胺200mg静脉滴注（滴速50mg/min）

3.B-受体阻断药缓慢静脉注射

4.伴严重血流动力学障碍：同步直流体外电击复

律（1〜3J/kg）,疑洋地黄化者禁忌

5.疑有洋地黄中毒：苯妥英钠100〜250mg静脉

注射

室颤1.立即建立有效通气

2.心脏按压

3.纠正酸中毒，低钾血症或高钾血症

4.电击除颤：胸外除颤用250J,最多不超过400J；

胸内除颤，从低电能开始（5〜10J）,逐渐加大，

0.5-2J/kg

5.药物使用：肾上腺素、利多卡因、漠革镂（5mg/kg

静脉注射）等

围术期常用抗心律失常药物见附表01。

围术期心律失常的预防：消除紧张情绪；尽可能避免应

用能诱发心律失常的药物，术前应用洋地黄、拟交感神经药

者应尽可能停药；利尿药引起电解质紊乱者术前应予以纠

正；控制麻醉深度，充分给氧，预防CO2蓄积，必要时监测

电解质、血气，并及时纠正；阻断循环行心内直视手术者，

充分保护心肌，尽量减少阻断时间，防止再灌注损伤。

四、心肌缺血的心电图特点

（一）心电图改变

急性冠状动脉机能不全发病是突然的，在有症状的患者

表现为心绞痛，或在运动及心电图负荷试验中诱发急性心肌

缺血，伴有或不伴有心绞痛。急性冠状动脉机能不全发作前

后的心电图可以是正常或基本正常，也可以在慢性冠状动脉

供血不足的基础上发生。

I.损伤型ST段改变：急性冠状动脉机能不全时，心电图

上出现一过性损伤型ST段移位，缺血因素解除以后，心电

图迅速恢复原状（图28-4）。

图28-4

图28-4急性心肌缺血程度与ST段改变

注：①心内膜下心肌缺血，ST段下降，

呈水平型或下斜型

②透壁性心肌缺血，ST段显着抬高

③心外膜下心肌缺血，ST段轻度抬

高

(1)ST段下降：急性心内膜下心肌缺血或损伤，可引起

ST段下降。其形态呈水平型、下斜型及低垂型，下降的幅度

大于0.10mV,持续时间大于1分钟以上，QX/QTR50%,R

一ST夹角＞0。。原有ST段下降者，在原有基础上再下降大

于O.lOmV。原有ST段抬高者，急性冠状动脉机能不全时，

ST段可暂时回至基线，或下降的幅度大于0.10mV。ST段下

降可以单独出现，也可以伴有T、U、QRS波群改变。

定位诊断：根据ST段下降的导联，可以推测出心内膜

下心肌损伤的部位。ST段下降至少出现在两个或两个以上相

邻的导联上。一般将ST段下降的幅度＞0.20mV者列为心肌

缺血的强指征。

急性前间壁心内膜下心肌损伤：％〜V3导联ST段下降；

急性前壁内膜下心肌损伤：V3〜/导联ST段下降；

急性前侧壁心内膜下心肌损伤：*一丫6或丫5、V6导联;；

急性高侧壁心肌损伤：I、aVL导联ST段下降多在0.10〜

0.20mV之间;

急性广泛前壁心内膜下心肌损伤：*〜V6或I、aVL导联

ST段下降；

急性下壁心内膜下心肌损伤：II、III、aVF导联ST段下

降;

急性后壁心内膜下心肌损伤：％〜Vg导联ST下降，对应

导联g〜V3的ST段轻度抬高。

Holter监测结果表明,缺血性ST段下降时,核素心肌

显像示，刈铭心肌灌注缺损，左室造影发现缺血区心肌收缩

功能减低。由此证明，一过性缺血性ST段改变，是反映急

性冠状动脉机能不全最可靠的指标之一。Holter监测是捕捉

急性冠状动脉机能的有效、实用、可靠、无创的检查方法。

它可以记录到一定时间内心肌缺血的次数，每阵缺血持续的

时间，缺血的程度及心肌缺血总负荷(ST段下降幅度X缺血

总时间二心肌缺血总负荷。单位是mm•min)。心脏负荷试验

也是检测急性冠状动脉机能不全最常用的检查方法。活动平

板运动试验显示急性冠状动脉机能不全多发生于运动量接

近于极限状态及运动结束2~10分钟以内，历时3~10分钟,

超过10分钟少见。经休息或含服硝酸甘油后心绞痛症状及

缺血性ST段改变迅速消失。

(2)ST段抬高：急性冠状动脉机能不全引起的ST段抬

高的同时有心绞痛发作，见于变异型心绞痛及自发性心绞

痛。ST段抬高的程度在0.20〜LOmV之间,症状缓解以后,

ST段立即回至基线。原有ST段抬高者，变异型心绞痛发作

时，ST段可进一步显着抬高；原有ST段下降者，可出现伪

性改善，即ST段暂时回至基线。

ST段抬高不太多见，它是穿壁心肌损伤的表现，冠状动

脉造影显示相关的某一支冠状动脉几乎闭塞或完全闭塞，如

闭塞的冠状动脉不能短时间内开放，则可发展成为急性心肌

梗死。ST段抬高的同时常伴有T波高耸，QRS时间延长及振

幅增大，室性心律失常和心脏电交替等。

ST段抬高有时也可伴有T波倒置或正负双向，ST段呈

凸面向上，与急性心肌梗死充分发展期的图形相类似。

2.缺血型T波改变

急性冠状动脉供血不全引起的缺血性T