医院病理科诊疗指南

市中心医院病理科诊疗指南

第一节心血管系统疾病

一、动脉粥样硬化：

①脂纹；

【病理变化】

血管内膜下大量泡沫细胞聚集。

②纤维板块；

【病理变化】

斑块表面为大量的SMC和细胞外基质所组成的厚薄不一的纤维帽，纤

维帽下可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎细胞。

③粥样斑块；

【病理变化】

纤维帽下出现大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积,

斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑

块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄。

④继发性改变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、动脉瘤形成及血

管腔狭窄。

二、冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病

①冠状动脉粥样硬化症

【病理变化】

AS的各种病变均可在冠状动脉中发生。由于其接解剖学和相应力学

特点，斑块性病变多发生于血管的心侧壁，在横切面上、斑块多呈

新月形，偏心位、使管腔呈不同程度狭窄。

②冠状动脉粥样硬化性心脏病

【病理变化】

1、心绞痛

2、心肌梗死(Ml)

MI多属于贫血性梗死。MI的形态学变化是一个动态演变过程。一般

梗死在6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8-9小时后呈土黄

色。光镜下，心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红

染或呈不规则粗颗粒状，间质水肿，不同呈度的中性粒细胞浸润。4

天后，梗死灶外围出现充血出血带。7天-2周，边缘区开始出现肉芽

组织，或肉芽组织向梗死灶内长入，呈红色。3周后肉芽组织开始机

化，逐渐形成瘢痕组织。

三、高血压病

(一,)良性।曷血压

【病理变化】

1、功能紊乱期

2、动脉病变期

表现为细小动脉玻璃样变；小动脉硬化，小动脉内膜胶原纤维及弹性

纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大、不同程度胶

原纤维和弹力纤维增生；大动脉硬化。

3、内脏病变期

(1)心脏：肉眼观,左心室壁增厚,可达1.5-2.0cm(正常1.0cm以

内）。乳头肌和肉柱增粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，

圆形或椭圆形，核深染。

（2）肾脏:高血压时，由于入球动脉的玻璃样变性和肌型小动脉的硬

化，管壁增厚，管腔狭窄，致病变区的肾小球缺血发生纤维化、硬化

或玻璃样变性，相应的肾小管因缺血而萎缩、消失，出现间质纤维组

织增生和淋巴细胞浸润。

（3）脑：①高血压脑病：脑小动脉硬化和痉挛；②脑软化：光镜下，

梗死灶组织液化坏死，形成质地疏松的筛网状病灶。后期坏死组织被

吸收，由胶原组织增生修复；③脑出血。

（4）视网膜：视网膜中央动脉发生系动脉硬化。

（二）急进型高血压

【病理变化】

特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。前者主要表现

为动脉内膜显著增厚，伴有平滑肌细胞增生，胶原纤维增多，致血管

壁呈层状洋葱皮样增厚，管腔狭窄。后者病变累及内膜和中膜，管壁

发生纤维素样坏死，HE染色管壁伊红深染，周围有单核细胞及中性

粒细胞浸润，免疫组化检查，含大量纤维蛋白，免疫球蛋白和补体成

分。

四、风湿病

【病理变化】

1、变质渗出期，表现为结组织基质的黏液样变性和胶原的纤维素样

坏死。同时在浆液纤维素渗出过程中，有少量淋巴细胞、浆细胞、单

核细胞浸润。

2、增生期或肉芽肿期。此期病变特点是在心肌间质，心内膜下知皮

下结缔组织中，特别是在胶原纤维之间水肿，基质内蛋白多糖增多,

纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞的噌生，聚集，吞噬纤维素样

坏死物质后形成的风湿细胞或阿少夫细胞。

3、瘢痕期或愈合期。阿少夫小体中的坏死细胞逐渐被吸收，周围出

现纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形小瘢痕。

五、感染性心内膜炎

【病理变化】

（-）急性感染性心内膜炎，通常引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累

心瓣膜上形成赘生物，破碎后形成含菌栓子，可引起心、脑、肾等器

官的感染性梗死和脓肿。

（二）亚急性感染性心内膜炎：①心脏：病变的瓣膜上形成赘生物。

光镜下，赘生物与血小板、纤维蛋白、细菌菌落、坏死组织、中性粒

细胞组成，溃疡底部可见肉芽组织增生、淋巴细胞和单核细胞浸润。

②血管：细菌毒素和赘生物破裂脱落形成的栓子，引起动脉性栓塞和

血管炎。③变态反应。④败血症。

六、心瓣膜病

【病理变化】

瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣膜的破裂却穿

孔，亦可因腱索增粗、缩短和粘连，使心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全

闭合，使部分血液发生反流。瓣膜口狭窄的原因是相邻瓣膜相互粘连、

瓣膜增厚，其弹性减弱或丧失，瓣膜环硬化和缩窄。瓣膜开放是不能

完全张开导致血流通过障碍。

七、心肌病和心肌炎

【病理变化】

（一）心肌病

1、扩张性心肌病：光镜下，心肌细胞不均匀性肥大、伸长，细胞核

大，浓染，核型不整。肥大和萎缩心肌细胞交错排列。心肌细胞常发

生空泡变、小灶性肌溶解，心肌间质纤维化和微小坏死灶或瘢痕。

2、肥厚性心肌:光镜下，心肌细胞弥漫性肥大，核大、畸形、深染、

心肌纤维走行紊乱，

3、限制性心肌病：光镜下，心内膜纤维化，可发生玻璃样变性知钙

化，伴有附壁血栓形成。心内膜心肌常见萎缩和变性改变。

克山病：光镜下，心肌细胞有不同程度的颗粒变性、空泡变性和脂肪

变性，坏死灶凝固状或液化性溶解,心肌细胞核消失,肌原纤维崩解，

残留心肌细胞膜空架。

（二）心肌炎

1、病毒性心肌炎：光镜下，心肌细胞间质水肿，其间可见淋巴细胞

和单核细胞浸润，将心肌分割呈条索状，有的心肌断裂，并伴有心肌

间质纤维化等改变.

2、孤立性心肌炎：弥漫性间质性心肌炎：主要表现为心肌间质或小

血管周围有较多淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润。早期心肌细胞

较少发生变形、坏死。病程较长者，心肌间质纤维化，心肌细胞肥大；

特发性巨细胞性心肌炎：病灶的心肌内可见灶状坏死和肉芽肿的形成。

八、心包炎和心脏肿瘤

【病理变化】

（一）心包炎

1、浆液性心包炎：心外膜血管扩张、充血，血管壁通透性增高C心

包腔有一定量的浆液性渗出液，并伴有少量的中性粒细胞、淋巴细胞

和单核细胞的渗出，

2、纤维素性及浆液纤维素性心包炎：肉眼观，心包脏、壁两层表面

附着一层粗糙的黄白色纤维素渗出物。光镜下，渗出液有浆液、纤维

蛋白、少量的炎性细胞和变性坏死组织构成。

3、化脓性心包炎：光镜下，心外膜表面血管扩张充血，大量中性粒

细胞浸润，渗出物内可见大量炎性坏死的中性粒细胞、脓细胞及无结

构粉染物质。

（-）心脏肿瘤

1、心脏黏液瘤：光镜下，瘤细胞周围充满大量浅蓝色黏液基质（HE

染色）

2、横纹肌瘤：光镜下，瘤细胞较正常心肌细胞大，胞质因含有大量

糖原而呈空泡状，核位于中央，肌原纤维疏松，呈网状，放射状分布，

四似蜘蛛，具有诊断意义。

第二节呼吸系统疾病

一、上呼吸道及肺部炎症性疾病

1.急性鼻炎和鼻窦炎

【病理变化】

①黏膜血管扩张充血、水肿，急性炎症细胞浸润，可见黏膜上皮脱落。

②腺体分泌亢进，开始为浆液性卡他，后转为黏膜脓性卡他。

2.慢性鼻炎、鼻窦炎

【病理变化】

①黏膜充血和多少不等的淋巴细胞、浆细胞浸润。②固有膜结缔组织

增生，致黏膜肥厚呈息肉状或者乳头状。③腺体分泌增加，形成潴留

小囊肿。

3.真菌性鼻炎

【病理变化】

鼻旁窦内见曲菌菌团，曲菌呈现密集分布，有分隔。

4急性扁桃体炎

【病理变化】

扁桃体呈化脓性炎症改变。

5.慢性扁桃体炎

【病理变化】

①黏膜鳞状上皮呈乳头状增生。上皮层内淋巴细胞和浆细胞浸润，②

淋巴滤泡扩大、增多；巨噬细胞活动明显。③滤泡间淋巴组织增生,

浆细胞浸润，免疫母细胞增生。

6.声带息肉

【病理变化】

镜下根据组织学变化，分为三型：①黏液水肿型，上皮下间质透明疏

松，细胞少，少量淋巴细胞浸润。②血管扩张型，有息肉内小血管曲

张所致，间质内有灶状扩张的薄壁血管，血管周围间质内有纤维素性

物质沉积，形成均质无结构的透明性病变。③间质增生型，间质纤维

组织较明显，血管少，上皮可有增生。

7.喉炎

【病理变化】

镜下所见主要为黏膜下淋巴细胞和浆细胞浸润，纤维组织增生，腺体

分泌呈亢进或者萎缩状态；可发生鳞状上皮化生。

8.急性气管支气管、细支气管炎

【病理变化】

气管粘膜充血肿胀，单层纤毛状上皮坏死脱落，代之以增生的无纤毛

柱状上皮或扁平上皮，杯状细胞增多，黏液分泌增加，管壁内有淋巴

细胞和单核细胞浸润。管腔捏充满由纤维蛋白、炎性细胞和脱落的上

皮细胞构成的渗出物，使管腔部分或完全阻塞二导致小灶性肺萎缩或

急性组塞性肺气肿。此外，由于细支气管管壁薄，炎症易扩散到周围

的肺间质和肺泡，形成细支气管周围炎。

9.肺炎

【病理变化】

（-）细菌性肺炎

1、大叶性肺炎：①充血水肿期:镜下，病变肺叶弥漫性的肺泡壁毛细

血管扩张充血肺泡腔内有多量的浆液性渗出物，其内混有少量的红细

胞、中性粒细胞和巨噬细胞。②灰色肝样变期：镜下见肺泡间隔内毛

细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞,

其间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。其中纤维素丝连接成网并穿过

肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相连接。③灰色肝样变期：镜下见

肺泡腔内渗出的纤维素增多，相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连接

的现象更为多见。④溶解消散期：肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，并

释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解。

2、小叶性肺炎：早期病变细支气管粘膜充血、水肿，表面附着粘液

性渗出物，周围肺组织无明显改变或肺泡间隔仅有轻度充血。随病情

进展，病灶中支气管、细支气管管腔及其周围的肺泡腔内出现较多中

性粒细胞、少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞。病灶周围肺组织充血，

可有浆液渗出，部分肺泡过度扩张。严重时，病灶内中性粒细胞渗出

增多，支气管和肺组织遭破坏，呈完全化脓性炎症改变。

（二）病毒性肺炎：主要表现为肺间质的炎症，检见病毒包涵体是病

理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。

二、慢性阻塞性肺疾病

L慢性支气管炎

【病理变化】

①呼吸道黏液-纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，

再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生；②粘膜下腺体肥大

和浆液性上皮发生黏液腺化生，导致分泌粘液增多；③管壁充血水刖I,

淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨可变性、萎

缩或骨化。

2.支气管哮喘

【病理变化】

镜下见粘膜上皮局部脱落，基底膜显著增厚及玻璃样变，粘膜下水肿,

粘液腺增生，杯状细胞增多，管壁平滑肌增生肥大。管壁各层均可见

嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。

3,支气管扩张症

【病理变化】

①支气管壁内的肌纤维、弹力纤维、混合腺体甚至软骨成分大部分被

炎症破坏。②代替这些正常组织的是慢性炎性肉芽组织。③终末细支

气管可发生腺瘤样增生。

4.肺气肿

【病理变化】

①肺泡性肺气肿：末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、

肺泡）因含气量过多呈囊状扩张，伴肺泡间隔破坏②间质性肺气肿:

细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。

三、肺尘埃沉着症

1.肺硅沉着症

【病理变化】

硅结节形成的早期阶段表现为由吞噬硅尘的吞噬细胞聚集形成细胞

性结节，随病程进展，结节内成纤维细胞增生，结节发生纤维化遂形

成纤维性结节。除硅结节外上可见范围不等的弥漫性纤维化病灶，镜

下为致密的玻璃样变胶原纤维。

2.肺石棉沉着症

【病理变化】

镜下，早期病变为石棉纤维引起的脱屑性肺泡炎，肺泡腔内出现大量

脱落的肺泡上皮细胞核巨噬细胞。肺组织的纤维化始于细支气管周围,

逐渐向肺泡间隔发展，随后肺泡遭破坏，由纤维组织取代，最终全肺

弥漫性纤维化。

四、慢性肺源性心脏病

【病理变化】

①肺部病变：肺腺泡内小血管的构型重建，此外还可见肺小动脑炎，

肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生，腔内血栓形成和机化以及肺泡间

隔毛细血管数量减少等。②心脏病变：镜下见右心室壁心肌细胞肥大，

核增大、深染；也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩、肌浆溶解.，横纹肌

消失，间质水肿和胶原纤维增生等

五、呼吸窘迫综合征

1.成人呼吸窘迫综合征

【病理变化】

镜下主要表现为肺间质毛细血管扩张、充血，肺泡腔和肺间质内有大

量含蛋白质的浆液。在肺呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡的内表面可

见薄层红染的膜状物被覆，即透明膜形成。间质内可有点状出血向灶

状坏死，微血管内可见透明血栓和白细胞血栓，肺泡上皮弥漫性损伤。

2.新生儿呼吸窘迫综合征

【病理变化】

镜下见呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡壁内表面贴附一层红染的透明

膜。

六、呼吸系统常见肿瘤

1.鼻咽癌

（1）角化性鳞状细胞癌

【病理变化】

形态上与其他部位黏膜的角化鳞状细胞癌相似，分化程度可有高分化

（最常见）、中分化和低分化。

（2）非角化性癌

【病理变化】

①肿瘤呈实性片状、不规则岛状、无黏着性的片状或梁状；癌巢与不

同数量的淋巴细胞核浆细胞混在一起。②可将其分为分化型和未分化

型：分化型非角化性癌、未分化型非角化性癌。

【特殊检查】

免疫组化CK、CK5/6、CK8、CK19阳性,原位杂交EBER1阳性。

（2）基底样鳞状细胞癌

鼻咽部基底样鳞状细胞癌与其他部分发生的此类肿瘤完全相同。

(3)乳头状腺癌

【病理变化】

①呈叶乳头状和腺样结构，被覆柱状或假复层细胞。②温和的圆形或

卵形细胞核，核仁小，核分裂象少。

2.喉癌

(1)鳞状细胞癌

【病理变化】

组织学表现参见肺鳞癌。

(2)基底细胞样鳞状细胞癌

①肿瘤由密集的小细胞构成，细胞核深染，胞质少，核分裂象多件并

伴有不同分化程度的鳞癌。②肿瘤呈实体小叶状。③癌巢间可见基底

膜样物质沉积及玻璃样变性。④囊腔样结构内可见AB或PAS阳性物

质。

(3)其他

喉部恶性上皮性肿瘤还包括乳头状鳞癌、梭形细胞癌、棘层松解性鳞

状细胞癌、腺鳞癌、淋巴上皮癌