北大医学部研究生入学考试试题及答案(病理生理)

北大医学部研究生入学考试试题及答案(病理生理)一、名词解释（每题3分，共30分）1.病理生理学2.低渗性脱水3.发绀4.发热5.乏氧性缺氧6.自身输血7.心肌重构8.假性神经递质9.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）10.肝肾综合征二、单项选择题（A型题，每题1.5分，共30分）1.关于病理生理学的学科性质，下列哪项描述最为准确？A.仅研究疾病的形态结构变化B.仅研究疾病的临床表现C.研究疾病发生发展中功能、代谢和机制的学科D.主要关注疾病的护理与康复E.属于临床医学的二级学科，不涉及基础医学2.低渗性脱水患者体液丢失的特点是：A.细胞内液无明显丢失，细胞外液显著丢失B.细胞内液显著丢失，细胞外液无明显丢失C.细胞内外液均明显丢失，但以细胞外液为主D.细胞内外液均无明显丢失E.血浆渗透压升高3.下列哪种情况会导致体温调节调定点上移？A.甲状腺功能亢进B.中暑C.细菌感染D.剧烈运动E.环境温度过高4.关于发绀的描述，正确的是：A.血液中还原血红蛋白增多到一定量即可出现B.严重贫血患者一定会出现发绀C.CO中毒时，皮肤黏膜呈樱桃红色，故不伴有发绀D.发绀是缺氧的唯一体征E.只有当血氧饱和度低于60%时才会出现5.休克缺血性缺氧期微循环的变化特点是：A.灌多于流，灌流减少B.流多于灌，灌流减少C.灌流减少，呈“少灌少流，灌少于流”D.灌流减少，呈“不灌不流”E.灌流基本正常6.DIC患者最初最常见的临床表现是：A.出血B.休克C.器官功能障碍D.贫血E.溶血7.左心衰竭引起肺水肿的主要机制是：A.肺泡毛细血管流体静压升高B.肺泡毛细血管通透性增加C.血浆胶体渗透压降低D.肺淋巴回流受阻E.肺泡表面活性物质减少8.限制性通气不足是由于：A.呼吸肌活动障碍B.胸廓顺应性降低C.肺顺应性降低D.气道阻力增加E.肺泡表面活性物质减少9.功能性分流是指：A.部分肺泡通气不足而血流正常B.部分肺泡血流不足而通气正常C.肺泡通气与血流比例失调D.解剖分流增加E.肺动静脉瘘开放10.假性神经递质引起肝性脑病的机制是：A.取代正常神经递质，导致神经传导障碍B.直接损伤脑细胞膜C.导致脑能量代谢障碍D.增加血脑屏障通透性E.引起脑水肿11.急性肾衰竭少尿期最危险的并发症是：A.少尿B.水中毒C.高钾血症D.代谢性酸中毒E.氮质血症12.某患者血气分析结果为：pH7.30,PaCO265mmHg,HCO3-32mmol/L。该患者应诊断为：A.呼吸性酸中毒失代偿B.代谢性酸中毒失代偿C.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒D.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒E.呼吸性碱中毒13.应激时糖代谢变化的主要特点是：A.血糖降低B.糖原分解减少，糖异生减少C.糖原分解增加，糖异生增加D.葡萄糖利用率增加E.胰岛素敏感性增加14.全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断标准不包括：A.体温>38℃或<36℃B.心率>90次/分C.呼吸频率>20次/分或PaCO2<32mmHgD.白细胞计数>12×10^9/L或<4×10^9/LE.血压<90/60mmHg15.心肌收缩性减弱的机制中，与钙离子有关的是：A.肌球蛋白ATP酶活性降低B.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍C.肌动蛋白与肌球蛋白结合障碍D.兴奋-收缩偶联障碍E.以上都是16.下列哪项属于Ⅰ型呼吸衰竭？A.PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHgB.PaO2<60mmHg,PaCO2正常或降低C.PaO2正常,PaCO2>50mmHgD.PaO2>60mmHg,PaCO2<50mmHgE.PaO2<80mmHg,PaCO2>45mmHg17.夜间阵发性呼吸困难的发生机制主要是：A.迷走神经张力增高B.平卧时回心血量增加C.肺活量减少D.呼吸中枢敏感性降低E.支气管痉挛18.氨中毒学说中，氨对脑组织的毒性作用不包括：A.干扰脑细胞的能量代谢B.使神经递质发生改变C.对神经细胞膜有直接抑制作用D.导致脑内星形胶质细胞增生E.促进脑内蛋白质合成19.慢性肾功能衰竭（CRF）时，继发性甲状旁腺功能亢进的发生机制主要是：A.高磷血症B.低钙血症C.1,25-(OH)2D3减少D.骨化三醇产生减少E.以上都是20.缺氧时，组织细胞利用氧的能力增强，主要表现为：A.线粒体数量增加B.糖酵解增强C.肌红蛋白增加D.细胞色素氧化酶活性增强E.2,3-DPG增加三、多项选择题（X型题，每题3分，共30分。每题有多个正确答案，多选、少选、错选均不得分）1.低钾血症对心脏的影响包括：A.兴奋性增高B.传导性降低C.自律性降低D.收缩性减弱E.易发生心律失常2.发热体温上升期的临床表现有：A.皮肤苍白B.畏寒或寒战C.自觉“发热”D.汗腺分泌增加E.体温调定点上移3.休克进展期（可逆性失代偿期）微循环变化的特征是：A.微动脉扩张B.微静脉收缩C.毛细血管前阻力降低D.毛细血管后阻力升高E.灌大于流4.导致DIC出血的原因包括：A.凝血物质被大量消耗B.继发性纤溶系统激活C.FDP生成增多D.微血管损伤E.血小板减少5.心力衰竭时心脏的代偿反应包括：A.心率加快B.心脏扩大（紧张源性扩张）C.心肌肥大D.血液重新分布E.红细胞增多6.阻塞性通气不足可见于：A.慢性支气管炎B.支气管哮喘C.阻塞性肺气肿D.肺纤维化E.胸腔积液7.肝性脑病的诱因包括：A.消化道出血B.高蛋白饮食C.感染D.使用镇静剂E.便秘7（原题号重复，修正为8）.急性肾衰竭少尿期的代谢紊乱包括：A.氮质血症B.水中毒C.高钾血症D.代谢性酸中毒E.低钠血症9.缺氧时，循环系统的代偿反应包括：A.心率加快B.心肌收缩力增强C.外周血管收缩D.血液重新分布E.肺血管收缩10.细胞凋亡与坏死的区别在于：A.凋亡是生理性过程，坏死是病理性过程B.凋亡涉及单个细胞，坏死涉及成片细胞C.凋亡不引起炎症反应，坏死引起炎症反应D.凋亡需要能量，坏死不需要能量E.凋亡细胞膜保持完整，坏死细胞膜破裂四、简答题（每题8分，共40分）1.简述代谢性酸中毒对机体的影响。2.简述休克缺血性缺氧期（代偿期）微循环变化的机制及意义。3.简述心力衰竭时呼吸困难的发生机制。4.简述肺泡通气/血流比例失调的形式及其对血气的影响。5.简述氨中毒学说中，血氨增高引起肝性脑病的机制。五、论述题（每题15分，共30分）1.试述严重缺血-再灌注损伤（如心肌再灌注）的发生机制。2.男性患者，45岁，因急性阑尾炎穿孔入院。入院时神志清楚，面色苍白，四肢湿冷，脉搏细速（120次/分），血压80/50mmHg，尿量减少。实验室检查：WBC18×10^9/L，血小板计数50×10^9/L，凝血酶原时间延长，3P试验阳性。试分析：(1)该患者处于休克的哪一期？请简述其微循环变化特点。(2)患者并发了哪种病理过程？请简述其发生机制。(3)针对该患者的治疗原则是什么？六、计算与分析题（10分）某患者动脉血气分析及电解质测定结果如下：pH=7.25,PaCO2=55mmHg,[HCO3-]=24mmol/L,[Na+]=140mmol/L,[Cl-]=105mmol/L。请：1.计算该患者的阴离子间隙（AG）。2.分析该患者是否存在酸碱平衡紊乱？若有，请判断其类型并说明理由。（注：PaCO2与HCO3-的单位换算关系需考虑，Henderson-Hasselbalch方程：pH=pKa参考答案与解析一、名词解释1.病理生理学：是一门研究疾病发生、发展规律和机制的科学，主要探讨疾病状态下机体功能、代谢的变化及其原理，为疾病的防治提供理论和实验依据。2.低渗性脱水：又称低容量性低钠血症，特点是失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L，细胞外液量减少且呈低渗状态。3.发绀：是指血液中还原血红蛋白增多（>50g/L）或存在异常血红蛋白衍生物（如高铁血红蛋白），使皮肤和黏膜呈青紫色的现象。4.发热：是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。5.乏氧性缺氧：由于肺泡通气不足或气体弥散障碍等原因，导致动脉血氧分压（PaO2）降低，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低张性缺氧。6.自身输血：休克代偿期，由于儿茶酚胺等缩血管物质的作用，使静脉系统（特别是肝脾储血库）收缩，增加回心血量，起到“自身输血”的作用。7.心肌重构：是指心力衰竭时，为了适应心脏负荷增加，心肌在结构、功能和表型上所出现的适应性变化，包括心肌细胞肥大、凋亡和间质纤维化等。8.假性神经递质：指在肝功能严重障碍时，体内产生的芳香族氨基酸（如苯丙氨酸、酪氨酸）代谢产物（如苯乙醇胺、羟苯乙醇胺），其结构与正常神经递质（去甲肾上腺素、多巴胺）相似，但生理效应极弱，不能完成正常神经冲动传递，导致大脑功能障碍。9.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是指在原发病（如创伤、感染、休克等）过程中，继发的一种急性进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。10.肝肾综合征：是指严重肝病患者在无肾脏器质性病变的情况下，由于功能性肾循环障碍（如肾血管强烈收缩）而发生的进行性、功能性肾衰竭。二、单项选择题1.C。病理生理学侧重于功能、代谢和机制。2.A。低渗性脱水时，细胞外液低渗，水分向细胞内转移，导致细胞外液量显著减少，细胞内液量反而增加。3.C。细菌感染产生的致热原（如细菌毒素）导致体温调节调定点上移。甲亢是产热过多；中暑、环境高、剧烈运动是体温调节障碍或散热障碍导致的非调节性体温升高。4.A。发绀取决于还原Hb的绝对量。严重贫血时Hb总量低，即使全部还原也难达50g/L，故不一定发绀；CO中毒产生HbCO呈樱桃红色；缺氧不一定发绀（如贫血）。5.C。休克缺血性缺氧期（代偿期）微循环特点是“少灌少流，灌少于流”，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放，全身小血管（除心脑血管外）收缩。6.A。DIC最常见且最早的临床表现是出血，特别是多部位出血。7.A。左心衰时，左室射血减少，血液淤积在左室和左房，导致肺静脉压升高，进而肺毛细血管流体静压升高，液体漏出形成肺水肿。8.A。限制性通气不足是指吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足，主要见于呼吸肌活动障碍（如重症肌无力）、胸廓/肺顺应性降低。注意：题目中A、B、C均可导致，但呼吸肌活动障碍是原发动力问题，常作为主要分类依据之一。若按最典型定义，呼吸肌麻痹是典型代表。但在此选项中，A、B、C均为限制性因素。通常教材内将呼吸肌障碍列为首要。若单选，A最贴切“动力”来源。注：部分教材将限制性定义为胸廓/肺顺应性下降，但广义包括呼吸肌。本题A、B、C均符合，但A是动力源，最为基础。9.A。功能性分流（静脉血掺杂）是指部分肺泡通气不足而血流未相应减少，致V/Q<0.8。10.A。假性神经递质被脑干网状结构中的神经元摄取并取代正常神经递质，导致上行激动系统功能障碍，发生昏迷。11.C。高钾血症是少尿期致死的主要原因，可引起心室颤动或心跳骤停。12.A。pH7.30(<7.40)提示酸中毒。PaCO265mmHg(>50)提示呼吸性酸中毒。HCO3-32mmol/L(>24)提示代谢性碱中毒或代偿。由于PaCO2升高导致HCO3-继发性升高，且pH降低，故为失代偿性呼吸性酸中毒。13.C。应激时，糖皮质激素、胰高血糖素等分泌增加，促进糖原分解和糖异生，导致血糖升高（应激性高血糖）。14.E。SIRS诊断标准：①T>38或<36；②HR>90；③RR>20或PaCO2<32；④WBC>12或<4或杆状核>10%。血压低是休克的表现，不是SIRS的直接诊断标准（虽然SIRS可进展为休克）。15.E。心肌收缩力减弱涉及肌球蛋白ATP酶活性↓、肌钙蛋白与Ca2+结合力↓、兴奋-收缩偶联障碍（Ca2+转运异常）等多个环节，均与钙离子利用或转运有关。16.B。Ⅰ型呼衰仅有低氧血症，无二氧化碳潴留。17.B。夜间平卧时，下半身静脉回流增多，肺淤血加重；同时膈肌上移，肺活量减少，导致呼吸困难加重。18.E。氨干扰能量代谢（消耗α-酮戊二酸）、改变神经递质（谷氨酸↓、GABA↑）、直接抑制神经膜、导致星形胶质细胞增生（AlzheimerII型）。氨不促进蛋白质合成，反而抑制。19.E。CRF时，高磷低钙直接刺激甲状旁腺；1,25-(OH)2D3减少导致肠道钙吸收减少，低钙血症进一步刺激甲旁腺。20.C。慢性缺氧时，肌红蛋白增加可提高肌肉携氧能力，属于组织利用氧能力增强的代偿。2,3-DPG增加是Hb释放氧能力增强。三、多项选择题1.ABCE。低钾血症：心肌兴奋性↑（超极化阻滞），传导性↓，自律性↓，收缩性↑（急性）或↓（慢性），易发生心律失常。D项对收缩性的描述在不同阶段有异，通常认为轻度低钾收缩性增强，重度降低，但作为多选题，ABCE是典型的电生理异常表现。2.ABE。体温上升期：调定点上移，体温低于调定点→冷敏神经元兴奋→血管收缩（苍白）、寒战（产热）、立毛肌收缩。无汗（散热减少）。自觉发冷。3.BD。休克进展期（失代偿期）：微血管扩张、淤血，“灌而少流，灌大于流”。具体机制是酸中毒、局部代谢产物扩张血管，导致毛细血管前括约肌松弛，而后阻力增加（微静脉收缩较少），血液淤积在微循环中。故选B、D（微静脉收缩相对明显）。注：此期特点是前阻力<后阻力。4.ABCDE。DIC出血机制复杂：凝血因子/血小板消耗；继发性纤溶亢进；FDP抗凝；微血管损伤；毛细血管通透性增加。5.ABC。心脏本身的代偿：心率加快、紧张源性扩张、心肌肥大。D、E属于全身代偿（血液重新分布、红细胞增加）。6.ABC。阻塞性通气不足指气道狭窄或阻塞，见于慢支、哮喘、COPD。D（肺纤维化）是限制性，E（胸腔积液）也是限制性。7.ABCDE。均为肝性脑病常见诱因。出血增加肠道产氨；高蛋白饮食增加氨负荷；感染增加组织分解产氨及毒性物质；镇静剂抑制中枢；便秘增加氨吸收。8.ABCDE。少尿期典型的“三高一低”：高钾、水中毒、氮质血症、代谢性酸中毒，常伴有稀释性低钠。9.ABCDE。缺氧时循环系统代偿：心输出量增加（心率↑、收缩力↑）、血流重分布（皮肤内脏血管收缩，心脑血管舒张）、肺血管收缩（利于V/Q匹配）。10.ABCDE。凋亡是主动（需能）、单个、无炎症、生理/病理性（程序化死亡）；坏死是被动（不需能）、成片、有炎症、纯病理性。四、简答题1.简述代谢性酸中毒对机体的影响。答：代谢性酸中毒主要引起以下机体机能代谢变化：(1)心血管系统：①心肌收缩力减弱（H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合）；②心律失常（高血钾常伴发，易致室颤）；③血管扩张（H+使血管对儿茶酚胺反应性降低，外周阻力降低）。(2)中枢神经系统：中枢抑制功能为主，表现为嗜睡、昏迷。机制：①GABA生成增多；②生物氧化酶活性受抑，ATP生成减少。(3)呼吸系统：呼吸加深加快（库斯莫尔呼吸），这是H+刺激外周化学感受器（颈动脉体、主动脉体）的代偿反应，排出CO2。(4)骨骼系统：慢性酸中毒可导致骨质脱钙，引起肾性佝偻病或纤维性骨炎。2.简述休克缺血性缺氧期（代偿期）微循环变化的机制及意义。答：(1)机制：休克原始病因（如失血、创伤）导致交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，释放大量儿茶酚胺。全身小血管（除心脑血管外）持续收缩，尤其是毛细血管前阻力增加更显著，导致毛细血管前括约肌收缩，微循环“少灌少流，灌少于流”。(2)意义：此期属于休克代偿期，具有重要的自我保护意义：①维持动脉血压：通过外周血管收缩增加总外周阻力；通过“自身输血”（静脉收缩）和“自身输液”（组织液回流增加）增加回心血量，从而维持心输出量和动脉血压相对稳定。②血液重分布：通过不同器官血管对儿茶酚胺反应性的差异，收缩皮肤、骨骼肌、内脏（肾、肠）血管，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注。3.简述心力衰竭时呼吸困难的发生机制。答：呼吸困难是左心衰竭最主要的症状，其发生机制主要包括：(1)肺淤血与肺水肿：左心衰竭导致左室射血减少，肺静脉压升高，肺毛细血管压升高，液体渗入肺泡和肺间质，导致肺顺应性降低，吸气做功增加，引起呼吸困难。(2)肺泡表面活性物质减少：肺淤血水肿破坏表面活性物质，增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷，增加吸气阻力。(3)支气管粘膜水肿：刺激气道感受器，反射性引起支气管痉挛，增加气道阻力。(4)PaO2降低与PaCO2升高：肺换气功能障碍导致缺氧和二氧化碳潴留，刺激外周和中枢化学感受器，反射性增强呼吸运动。(5)呼吸困难中枢敏感性增加：心输出量减少导致脑供血不足，脑缺氧，使呼吸中枢对刺激的敏感性增高。4.简述肺泡通气/血流比例失调的形式及其对血气的影响。答：正常成人全肺V/Q约为0.8。V/Q失调是呼吸衰竭的重要机制，分为两种形式：(1)部分肺泡通气不足（V/Q降低）：①机制：支气管哮喘、慢阻肺等导致气道阻塞，或肺实变、肺不张，使病变肺泡通气量减少，而血流未相应减少。②影响：流经该处的静脉血未能充分氧合即掺入动脉血（功能性分流），导致PaO2降低。若代偿性通气过度，PaCO2可正常或降低。(2)部分肺泡血流不足（V/Q升高）：①机制：肺动脉栓塞、肺毛细血管床破坏（如肺气肿）等，使病变部位血流减少，通气未相应减少。②影响：吸入的气体不能参与气体交换（死腔样通气），有效肺泡通气量减少，导致PaO2降低和PaCO2升高（但在健康人，其余肺泡过度通气可排出CO2，故常表现为PaO2下降，PaCO2正常或降低）。5.简述氨中毒学说中，血氨增高引起肝性脑病的机制。答：血氨增高通过干扰脑细胞代谢和功能引起肝性脑病：(1)干扰脑细胞能量代谢：①氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，消耗α-酮戊二酸，三羧酸循环受阻；②谷氨酸与氨结合生成谷氨酰胺，消耗ATP；导致脑细胞ATP生成减少，能量供应不足。(2)改变神经递质的生成与传递：①兴奋性递质谷氨酸减少；②抑制性递质谷氨酰胺增多；③氨还可抑制乙酰胆碱的生成。导致中枢神经功能紊乱。(3)对神经细胞膜的直接毒性作用：氨干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，影响膜电位和神经传导。(4)刺激大脑边缘系统：直接刺激边缘系统，引起异常神经精神症状。五、论述题1.试述严重缺血-再灌注损伤（如心肌再灌注）的发生机制。答：缺血再灌注损伤的发生机制复杂，主要涉及自由基的作用、钙超载和白细胞激活等。(1)自由基的作用：①生成增加：再灌注恢复氧供，黄嘌呤氧化酶途径激活（产生大量O2-）；中性粒细胞呼吸爆发；线粒体电子传递链受损漏出电子；儿茶酚胺自氧化。②损伤机制：自由基引发脂质过氧化，破坏细胞膜结构和功能（通透性增加）；损伤蛋白质和酶（如ATP酶）；破坏核酸和染色体。(2)钙超载：①钙内流增加：Na+/Ca2+交换异常（细胞内Na+高，反向转运增强）；细胞膜通透性增加；肌浆网Ca2+释放增加。②损伤机制：细胞内Ca2+浓度异常升高，激活磷脂酶和蛋白酶，破坏细胞骨架；线粒体内Ca2+沉积，干扰氧化磷酸化，导致ATP生成减少并促使MPTP开放；心肌收缩功能受损。(3)白细胞的作用：①聚集与粘附：再灌注时，血管内皮细胞和白细胞表达粘附分子增加，白细胞在微血管中聚集、嵌顿，造成无复流现象。②释放损伤介质：激活的中性粒细胞释放大量自由基、蛋白酶和炎症介质，直接损伤组织细胞。(4)微血管损伤：内皮细胞肿胀、管腔狭窄，加重缺血；血小板聚集形成微血栓。2.病例分析(1)休克分期：该患者处于休克进展期（失代偿期）。微循环变化特点：此期微循环特征是“灌而少流，灌大于流”。由于酸中毒和局部代谢产物堆积，微动脉和毛细血管前括约肌扩张，而微静脉持续收缩（对酸中毒耐受性较强），导致血液淤积在微循环中，回心血量减少，血压下降。(2)并发症及机制：患者并发了弥散性血管内凝血（DIC）。发生机制：①组织因子释放：阑尾穿孔、严重感染导致细菌内毒素损伤血管内皮细胞，暴露胶原，激活因子XII；同时组织损伤释放组织因子（TF），启动外源性凝血途径。②血液高凝状态：休克时，交感神经兴奋，血液浓缩，血流缓慢，血小板和红细胞聚集；抗凝功能减弱。③微循环障碍：严重缺氧和酸中毒损伤内皮细胞，暴露内皮下胶原，接触激活内源性凝血系统。④单核吞噬细胞功能受损：休克时清除凝血物质和内毒素的能力下降。实验室检查中血小板降低、PT延长、3P试验阳性均为DIC的佐证。(3)治疗原则：①治疗原发病：切除穿孔阑尾，控制感染（抗生素使用）。②抗休