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文档简介

索拉非尼(Sorafenib,SF)是一种口服多激酶抑制剂(MKI),在改善患者总SF除了上述提到的作为多激酶抑制剂之外，最新研究表明SF还可作为铁死诱导的有效性受到限制I²7。近年来，研究表明铁死亡参与了许多疾病的发生和 酸(PL-PUFA-OH)可被脂氧合酶和ROS氧化形成有毒的脂质过氧化物 (PL-PUFA-OOH)[281,导致细胞膜脂质中多不饱和脂肪酸的分解[28,最终细胞机制，可知排出细胞内GSH,抑制systemxc-,抑制GPX-4的活性，并增加细NOQSF会激活p62-Keap1-NRF2通路，使得NRF2增多，这又会导致GSH的增多，这一过程会衰减铁死亡的发生。因此，SF可与抑制NRF2通路的药物联合进行相关癌症的治疗，这一问题尚需进一步研究。1.3关于索拉非尼联合治疗的策略表明只有30%的HCC患者受益于索拉非尼，其中一些人还具有严重的不良副作用34]。因此，迫切需要通过新的治疗方案或策略来改善索拉非尼的治疗效果并使其副作用最小化。众所周知，PI3K/AKT信号传导与MAPK/ERK信号传导通路发生串扰，即PI3K/AKT通路的潜在补偿性激活可能有助于索拉非尼对汀激活的HCC细胞的保护性自噬，抑制了肿瘤细胞的增殖和发展。同时，该药物组合可通过PI3K/蛋白激酶B/GSK-3β逆转索拉非尼的耐药性信号轴，显著当SF与Pristimerin联用时发现Pristimerin可通过增加肿瘤细胞内ROS产生来增该药物组合协同抗肿瘤作用机制与抑制EGFR和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关，发现20(S)-人参皂苷Rg3可通过显着抑制HCC细胞的生长而增强了SF的细胞毒性作用。由于SF诱导了肝癌细胞中Akt的活化降低其抑制肿瘤效果，然而当SF与20(S)-人参皂苷Rg3联合使用时，磷酸化Akt和磷酸化PDK1的表达显着降低。值得令人关注的是，研究发现通过五环三萜类齐墩果酸(OA)联合治疗以持续的方式触发细胞损伤并抑制长期克隆形成的存活，有效地改善carcinoma[J].BiosciRep,2021,41(3).GastroenterolHepatol,2019,16(10):589-604.[6]CHENZ,XIEH,HUM,etal.Recentprogressintreatmentreal-worldstudy[J].Oncotarget,2(NMDA)ReceptorAntagonist[J].JMedChem,2017,60(23):9885-90[11]TANGJ,SUICJ,WANGDF,etal.Targetedseqhepatocellularcarci

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