中国急性心力衰竭急诊诊疗指南2026

中国急性心力衰竭急诊诊疗指南(2026)演讲人：医学生文献学习急性心力衰竭的概述01一、前言疾病定位：急性心力衰竭（AHF）是严重、复杂的临床症候群，为65岁以上人群主要住院病因之一。疾病负担：预后差、医疗消耗高，住院病死率4%~10%，1年病死率20%~30%，同时存在较高再住院率。诊疗现状：虽临床诊疗技术持续进步，但AHF住院率、病死率仍未有效下降，缺乏精准、高效的诊疗方案。二、定义急性心力衰竭定义：心衰相关症状、体征突发发作或渐进性加重，病情危重，需紧急就诊，引发急诊就医或非计划性住院的心衰状态。三、病因和诱因直接病因（新发急性心衰核心病因）急性冠脉综合征、高血压危象、严重心律失常、心脏急性机械性并发症、急性肺栓塞、急性肾功能衰竭、急性脓毒症心肌损伤、急性心肌炎、急性心包填塞等。诱发因素（慢性心衰急性失代偿主要诱因）感染、情绪剧烈波动、过度劳累、体内内环境紊乱、手术应激、重度贫血、药物不当使用/擅自停药、医源性容量负荷过多也可由原有心脏基础疾病加重或新发心脏疾病引发。核心发病机制各类病因、诱因最终通过急性心肌损伤、心脏前/后负荷骤增，诱发急性心力衰竭。四、流行病学（2023年HQMS国内数据）就诊规模：全国心衰住院患者约1429万人次，是急诊及心血管领域重大医疗负担。人群特征：患者多合并冠心病、高血压、房颤等基础心血管疾病。预后数据住院病死率：2.6%非医嘱离院率：7.6%30天再入院率：11%出院后1年全因病死率：13.7%出院后3年全因病死率：28.2%五、病理生理机制AHF的核心是多机制叠加、多系统恶性循环、多脏器联动损伤，主要分为四大核心层面血流动力学失衡（基础病理）以容量超负荷、循环压力升高为主要表现。心肌收缩力下降→心搏出量、心输出量降低；心室舒张功能不全→左室充盈受限。两种问题单独或共存，会造成全身脏器低灌注、乳酸蓄积，最终诱发多器官功能不全。五、病理生理机制神经内分泌系统异常激活（核心恶性循环）交感神经系统过度激活：心肌耗氧量剧增、心脏负荷加重，心功能持续恶化。RAAS系统激活：促进水钠潴留、血管收缩，循环负荷大幅升高，加剧血流动力学紊乱。炎症反应（重要推动机制）炎症因子（如IL-6）高水平表达与疾病进展、不良预后密切相关。可造成血管通透性升高、心肌细胞损伤、心室重构加速同时肠壁淤血释放细菌毒素，进一步放大全身炎症瀑布反应。五、病理生理机制多脏器功能联动损伤AHF常合并肾、肺、肝、肠道等多脏器功能障碍，各脏器病变相互影响、互为因果，形成复杂的病理性恶性循环网络，加重整体病情。急性心力衰竭的临床表现02一、总体典型症状患者可出现咳嗽、咳痰，重症咳粉红色泡沫样痰；突发呼吸困难、呼吸急促、被迫端坐体位；伴随窒息感、烦躁不安、大汗淋漓、口唇发绀；极严重者意识模糊，甚至昏迷。二、四大临床类型急性失代偿性心力衰竭占AHF50%～70%，为最常见类型人群：大多既往有心衰病史，常合并左右心室功能障碍核心机制：进行性液体潴留引发全身性淤血表现：原有肺淤血、体循环淤血、组织器官低灌注症状加重二、四大临床类型急性肺水肿典型表现：端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、呼吸急促（＞25次/min）、吸气费力、心动过速血气：常伴低氧血症、高碳酸血症肺部体征：广泛湿性啰音，部分合并哮鸣音血压特点：早期一过性血压升高；进展至晚期心源性休克时血压下降孤立性右心室衰竭诱因：右心压力升高、全身性充血，心室交互作用抑制左心室充盈核心改变：心输出量下降临床表现：以体循环淤血相关症状为主二、四大临床类型心源性休克属于急性心力衰竭危重类型发病根本：心输出量显著下降，组织器官灌注不足、氧供需失衡核心诊断标准（满足）持续性低血压：收缩压＜90mmHg，持续≥30min外周灌注不足：尿量＜0.5mL/(kg・h)、皮肤湿冷、意识淡漠实验室：血清乳酸升高、代谢性酸中毒评估体系：美国心脏协会分为A～E五期，用于病情评估、预判预后、指导治疗三、急性心力衰竭临床分型与分级体系Killip分级适用人群：急性心肌梗死合并心源性休克/心衰患者依据：心衰症状、体征、严重程度，分为4个等级规律：级数越高，心衰越重，不良风险与病死率越高局限：仅适用于心梗相关心衰，仅反映左心衰程度e-Killip分级背景：不同疾病可出现相似心衰症状，心脏超声可直接评估心室舒缩功能优势：借助超声参数对心梗后心衰分层，相较传统Killip分级评估更准确局限性：适用场景受限，不能覆盖所有类型急性心衰三、急性心力衰竭临床分型与分级体系Nohria-Stevenson分型划分依据：有无淤血、有无低灌注，分为4种亚型湿暖型：急性失代偿心衰、LVEF＞50%患者多见湿冷型：新发AHF、LVEF＜50%患者多见；湿冷型病死率最高Forrester分级（经典有创分级）监测指标：漂浮导管测得肺毛细血管楔压（PCWP）、心脏指数（CI）分层切点：PCWP＞18mmHg：肺循环淤血CI＜2.2L/(min・m²)：心输出量下降、外周灌注不足特点：血流动力学分型和Nohria-Stevenson分型具备良好对应关系三、急性心力衰竭临床分型与分级体系无创Forrester分级背景：有创血流动力学无法作为常规检查，推广受限手段：依靠多普勒超声心动图无创评估，以E/e'提示左室充盈压，对应PCWP分型标准：E/e'＞15提示左室充盈压升高（等效PCWP＞18mmHg），以此划分为4型临床价值：床旁快速评估血流动力学，指导急诊早期诊疗，应用前景广急性心力衰竭的诊断和鉴别诊断03一、相关辅助检查BNP/NT-proBNP（核心标志物）诊断价值：AHF诊断与鉴别诊断重要依据。参考界值BNP＜100pg/mL、NT-proBNP＜300pg/mL：基本排除急性心衰；NT-proBNP受年龄校正：＜55岁＞450pg/mL55～75岁＞900pg/mL＞75岁＞1800pg/mL。干扰因素：年龄、房颤、肾功能、急性心梗、心律失常均可使其升高，需结合临床鉴别。一、相关辅助检查新型预后标志物sST2、Galectin-3、NLR、GDF-15、miR-140-3p、糖类抗原125、肾上腺髓质素等。作用：评估心衰严重程度、危险分层、预判预后。局限：尚无证据支持依据上述指标治疗可直接获益。一、相关辅助检查心电图所有AHF患者常规完善12导联心电图。价值：AHF心电图几乎无完全正常者用于评估心律、心率、QRS形态、ST-T、病理性Q波，明确病因、指导预后。注意：不能单独作为心衰确诊依据。一、相关辅助检查床旁超声POCUS（首选）优势：无创、可重复、快速，急诊推荐早期开展。①心脏超声：评估心脏结构功能，寻找心衰病因。②肺部超声：判断肺淤血；肺水肿典型表现：多发、弥漫双侧B线（≥3条B线为阳性）B线数量和预后、再住院风险相关。③血管超声（下腔静脉、肝静脉等）：评估循环淤血程度。④整合心肺血管POCUS：区分心源性/肺源性呼吸困难，敏感度94.3%、特异度91.9%。一、相关辅助检查X线胸片床旁即可完成，无需转运可观察肺淤血、KerleyB线、心影大小、胸腔积液，鉴别肺炎、气胸等。胸部CT图像信息更全面适用：病因不明、伴胸痛、咯血、D-二聚体升高，排查肺栓塞、肺部感染冠脉CT可筛选可疑冠心病患者。影像学特征：间质性水肿见肺门模糊、KerleyB线；肺泡性肺水肿出现双肺门“蝶翼状”阴影。一、相关辅助检查心脏磁共振CMR多用于病因鉴别与远期评估适合肥厚型心肌病、心肌炎、淀粉样变等心肌病诊断右心病变评估价值较高。一、相关辅助检查IBP有创动脉血压：血压监测金标准适合休克、血流动力学不稳定患者，指导血管活性药物使用。CVP中心静脉压：反映右心充盈压力升高提示容量负荷重，降低提示容量不足单独使用价值有限，联合下腔静脉超声更佳。二、急性心力衰竭的诊断诊断总体原则结合病史、症状体征、辅助检查完成严重程度分层、分型、预后评估。推荐要点依托基础病史、临床表现、辅助检查综合诊断，并开展病情评估、分型与预后判断（推荐Ⅰ，证据A）。BNP/NT-proBNP作为心衰核心标志物，用于诊断、鉴别、危险分层、预后评估（推荐Ⅰ，证据C）。快速识别AHF致命病因与可逆诱因：ACS、高血压急症、严重心律失常、急性肺栓塞、心肌炎、心包填塞等，并紧急处理（推荐Ⅰ，证据C）。二、急性心力衰竭的诊断急诊诊断流程简述初步评估：症状、心电图、血氧、生命体征；检测BNP/NT-proBNP，依据界值初步排除或怀疑心衰；结合影像学（胸片/POCUS）、血气、D-二聚体、生化等；明确诊断后进行分型、严重程度评估、预后判断。三、急性心力衰竭的鉴别诊断慢性阻塞性肺疾病/支气管哮喘急性加重相似点：呼吸困难、喘息；鉴别：BNP大多正常或轻度升高胸片/肺部超声无明显肺淤血征象。肺炎相似点：呼吸困难、咳嗽、肺部啰音；鉴别：发热、脓性痰；BNP升高幅度和心衰不匹配胸片可见炎性浸润影钙原素可升高。三、急性心力衰竭的鉴别诊断肺栓塞相似点：突发呼吸困难、胸痛；鉴别：D-二聚体升高心电图/超声提示右心负荷增高BNP/NT-proBNP可升高，但不足以确诊心衰。非心源性肺水肿（ARDS等）相似点：严重呼吸困难；鉴别：存在明确肺源性诱因BNP/NT-proBNP通常无显著升高。急性心力衰竭的急诊评估和处理04一、院前急救地位：AHF救治关键环节，早期识别干预可降低短期不良事件风险核心评估内容：循环、呼吸基础状态；重点排查低血压/休克、恶性心律失常、低氧血症基础支持措施体位：端坐位，减少回心血量通路：开通静脉通路氧疗：维持SpO₂≥90%酌情使用利尿剂一、院前急救转运原则：尽快转运至具备心衰救治能力医院提前传递病情信息，做好交接推荐要点优先识别高危特征：低血压、组织低灌注、室性心律失常（Ⅱa，B）尽早给予生命支持与监护（Ⅱa，B）稳定后尽快转运，做好信息交接（Ⅱa，A）二、急诊室早期处理整体流程接诊→完善病史采集+体格检查→监护、完善检验、影像、心电图快速评估血流动力学稳定性二、急诊室早期处理分层处置原则休克/呼吸衰竭：立刻循环、呼吸支持休克尽早建立静脉通路，使用升压药血压升高+肺水肿：酌情扩血管药、利尿剂常规检查套餐：心电图、血气、利钠肽、肌钙蛋白、床旁超声POCUS核心救治原则【CHAMPRICT】C冠脉综合征；H高血压急症；A恶性心律失常；M急性机械病变；P急性肺栓塞；R肾功能衰竭；I感染；C心肌炎；T心包填塞；尽快识别紧急病因处理二、急诊室早期处理分层处置原则分型管理：依据有无淤血（干/湿）、低灌注（冷/暖）分型指导方案湿暖型最多见，湿冷型预后最差推荐要点（Ⅰ，B/C）接诊立刻采集病史、查体、监护，完善检验、POCUS低氧血症及时氧疗；呼吸衰竭优先HFNC/NIV，必要时气管插管建立静脉通路，依据血压、容量选择利尿剂/血管活性药物快速识别并处理诱因与并发症按照4种临床分型个体化治疗三、监测一般监测生命体征、意识、皮肤温度色泽、尿量持续心电监护、血氧监测。推荐：常规持续监测生命体征、意识、容量灌注情况（Ⅰ，C）。三、监测血流动力学监测适用人群：心源性休克、血流动力学不稳定患者监测手段首选：有创动脉血压IBP+中心静脉通路高危患者（乳酸≥2mmol/L、器官功能障碍、ScvO₂＜60%）：可选用Swan-Ganz导管；条件有限优先PiCCO价值：动态评估血流动力学，指导正性肌力药、血管活性药物精准使用推荐：血流动力学不稳定、治疗效果不明者可行有创血流动力学监测（Ⅱa，B）四、一般治疗、容量管理一般治疗体位：半卧位/端坐位减轻肺淤血氧疗：SpO₂＜90%启动氧疗，选择HFNC或NIV限液限钠：液体摄入控制1000～1500ml/d，尽量避免容量过负荷镇静镇痛、纠正电解质紊乱推荐：血流动力学稳定前提下规范一般支持治疗（Ⅰ，C）四、一般治疗、容量管理病因治疗尽快识别、处理诱因，是改善长期预后关键STEMI合并心源性休克：尽早急诊PCI必要时IABP、血管活性药物瓣膜重症病变：评估急诊外科手术指征快速心律失常：血流动力学不稳定尽早电复律缓慢性心律失常必要时起搏推荐：尽快识别可逆病因并针对性干预（Ⅰ，C）四、一般治疗、容量管理容量管理（核心）容量三类状态：容量负荷过重、容量适宜、容量不足容量超负荷是AHF住院主要诱因，出院残余充血显著增加再住院与死亡风险容量评估手段（多模态）临床体征（水肿、颈静脉、肺部啰音）+生物标志物（BNP/NT-proBNP）+影像学（首选肺部超声B线）四、一般治疗、容量管理容量管理（核心）处理策略容量超负荷：首选利尿剂减轻水钠潴留；效果差/禁忌可超滤容量适宜：维持现有方案容量不足：适度补液，警惕加重心功能负担推荐常规容量评估；肺部超声B线评估肺淤血；容量超负荷优先利尿剂（Ⅰ，B/C）五、急诊药物治疗利尿剂（治疗基石）作用：促进水钠排泄，降低容量负荷，缓解肺水肿、外周水肿常用药物：呋塞米、托拉塞米、布美他尼未使用利尿剂：呋塞米20～40mg静推长期口服利尿剂：静脉起始量为口服1～2倍给药方式：持续输注vs间断静推；持续输注更平稳，减少反跳性钠潴留新型利尿剂：托伐普坦（V2受体拮抗剂）排水不排钠；适合利尿剂抵抗、低钠血症、肾功能不全人群推荐：液体潴留患者启动利尿剂；利尿剂抵抗、低钠血症可联用托伐普坦（Ⅰ，B）五、急诊药物治疗血管扩张药物适用：AHF合并高血压、心肌缺血，无严重低血压（SBP≥90mmHg）硝酸甘油优先用于合并心绞痛AHF起始10～20μg/min，最大200μg/min间歇给药避免耐受右室心梗、重度主动脉瓣狭窄慎用五、急诊药物治疗血管扩张药物硝酸异山梨酯有机硝酸酯长期持续使用易耐受，建议间歇方案可联用抗氧化剂、ACEI/ARB改善耐受）乌拉地尔α受体阻滞剂静脉降压优选降压平稳，不增快心率适合老年、合并糖尿病心衰五、急诊药物治疗血管扩张药物重组人脑利钠肽（rh-BNP）多效：扩张血管、利尿、抑制RAAS与交感神经改善血流动力学注意低血压风险硝普钠强效均衡扩张动静脉适合严重心衰、高血压急症、主动脉瓣/室间隔病变严密监测血压，避免氰化物蓄积五、急诊药物治疗血管扩张药物酚妥拉明：非选择性α阻断剂，减轻后负荷，临床较少一线使用推荐：高血压合并急性心衰优先硝酸酯/乌拉地尔严密监测血压（Ⅰ/Ⅱa，B/C）五、急诊药物治疗正性肌力药物（用于低灌注、心输出量下降）洋地黄类（去乙酰毛花苷）适用：收缩功能减低、合并快室率房颤AHF；禁用于流出道梗阻、肥厚型心肌病、低钾高钾血症多巴胺小剂量多巴胺受体、中剂量β₁、大剂量α受体适合收缩力下降、轻度低血压多巴酚丁胺β₁激动剂；强心为主，扩血管；心率影响较小；适合冷性心衰五、急诊药物治疗正性肌力药物（用于低灌注、心输出量下降）米力农、奥普力农（磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂）强心+扩血管不受β受体阻滞剂影响用于利尿剂、扩血管药效果差者肥厚梗阻心肌病、妊娠慎用左西孟旦（钙增敏剂）不增加心肌耗氧，同时扩血管；适合收缩功能不全、组织低灌注；低血压起始减量推荐：心输出量下降、组织低灌注，酌情选用正性肌力药物（Ⅱa，B）五、急诊药物治疗吗啡与茶碱吗啡：镇静、扩张血管用于急性肺水肿、严重呼吸困难警惕呼吸抑制、低血压肾衰容易蓄积目前不常规首选茶碱类：平喘、轻度强心扩血管多用于合并支气管痉挛患者警惕心律失常五、急诊药物治疗其他药物糖皮质激素：不常规使用仅特定病因（重症心肌炎、自身免疫性心肌病）、利尿剂抵抗合并休克可短期使用ACEI/ARB/ARNI：血流动力学稳定后尽早启动，从小剂量滴定HFrEF长期获益β受体阻滞剂：慢性心衰基石；急性发作期谨慎；待病情稳定后恢复/启动六、经鼻高流量氧疗（HFNC）机制：加温加湿高浓度氧，产生持续PEEP，减轻肺水肿、降低呼吸做功适应症：AHF合并心源性肺水肿、低氧血症，作为一线氧疗方案监测指标：ROX指数评估疗效；6hROX＞4.88提示成功率高禁忌症：意识障碍、气道梗阻、难以耐受、血流动力学极不稳定升级方案：规范HFNC治疗无改善，及时转为NIV或气管插管推荐：AHF合并肺水肿低氧血症可选HFNC（Ⅱa，B）七、机械通气（无创+有创）无创通气NIV（CPAP/BiPAP）作用：PEEP降低左室后负荷、减少肺水肿、改善氧合适用：呼吸窘迫（RR＞25次，低氧、呼吸性酸中毒）、血流动力学相对稳定患者模式选择：CPAP操作简便；BiPAP适合合并高碳酸血症、CPAP效果不佳者推荐：呼吸窘迫AHF尽早启动无创通气（Ⅱa，B）气管插管有创机械通气指征：无创通气恶化；意识障碍；气道保护能力差；严重呼吸衰竭、呼吸骤停通气策略：保护性通气，潮气量6～8ml/kg，合适PEEP；尽早评估撤机推荐：无创治疗持续恶化，及时气管插管有创通气（Ⅰ，B）八、机械循环支持（MCS）IABP主动脉内球囊反搏原理：降低后负荷、改善冠脉灌注适用：药物难治性心源性休克；AMI合并CS可考虑；不常规推荐AMI-CS预防性使用局限：心输出量提升有限；严重外周血管病慎用ECMO（VA-ECMO）静脉动脉体外膜肺氧合短期替代心肺功能；适用于难治性心源性休克、心脏骤停复苏后风险：出血、血栓；AMI-CS不常规首选VA-ECMO八、机械循环支持（MCS）心室辅助装置VADLVAD左室辅助：左心衰竭为主；作为过渡移植/心肌康复桥梁RVAD右室辅助：急性右心衰、右室心梗休克BiVAD双室辅助：严重双心室衰竭推荐：药物难治心源性休克，可评估MCS作为过渡治疗（Ⅱb，B）九、连续性肾脏替代治疗CRRT作用：超滤快速清除容量负荷适用于利尿剂抵抗、严重容量超负荷适应症严重肺水肿/外周水肿，利尿剂抵抗药物无效难治容量超负荷合并尿毒症、严重电解质紊乱、酸中毒推荐：重度容量超负荷、利尿剂抵抗可考虑超滤/CRRT（Ⅱa/Ⅱb，B）十、其他药物糖皮质激素适用人群绝大多数急性心衰不作为常规治疗药物；仅限定特定人群：暴发性病毒性心肌炎、自身免疫性心肌病诱发急性心衰难治性心衰、合并低血压、利尿剂抵抗，常规治疗效果差时可酌情冲击治疗相关研究证据CORTAHF研究：短期泼尼松40mg/d连用7d，减轻炎症、改善生活质量，降低90d心衰恶化/再入院风险。一项泼尼松1mg/(kg・d)（最大60mg/d）研究：约80%患者尿量增加、血肌酐下降、心衰症状改善。十、其他药物糖皮质激素用药风险与注意事项长期高质量证据缺乏，用药警惕不良反应：血糖异常、胃黏膜损伤、骨质疏松。推荐意见暴发性心肌炎、自身免疫心肌病所致急性心衰：可考虑激素冲击治疗（推荐级别Ⅱa，证据水平C）。难治性心衰合并低血压、利尿剂抵抗：可使用激素维持血流动力学与肾功能（推荐级别Ⅱb，证据水平C）。十、其他药物ACEI/ARB/ARNI循证特点急性心衰阶段随机对照研究数量有限，缺乏充分证据支持急性期常规使用；观察性研究提示早期启动获益。ACEI/ARNI长期获益证据主要来自慢性心衰领域。ARNI双重作用：阻断RAAS+抑制脑啡肽酶，升高内源性利钠肽。PARAGLIDE-HF：LVEF＞40%、近期心衰恶化稳定患者，沙库巴曲缬沙坦较单纯缬沙坦降低NT-proBNP。十、其他药物ACEI/ARB/ARNI启动时机与原则个体化评估，优先选择血流动力学稳定患者启动。推荐意见血流动力学稳定后即可启动ARNI/ACEI/ARB；严密监测肾功能、血钾、血压，及时调整剂量（Ⅱa，A）。HFrEF患者病情稳定应尽早启动，从小剂量起始逐步滴定至目标剂量（Ⅰ，A）。血流动力学稳定、NYHAⅡ~Ⅲ级患者，ARNI可作为一线治疗（Ⅰ，A）。十、其他药物β受体阻滞剂核心原则慢性稳定HFrEF基石用药；急性心衰阶段使用务必谨慎。长期服药β受体阻滞剂慢性心衰急性代偿：优先继续用药。禁忌情况（需暂停）：低血压、严重窦性心动过缓（心率＜50次/min）、二度及以上房室传导阻滞。既往未使用β受体阻滞剂、LVEF≤40%急性心衰：血流动力学稳定、无静脉正性肌力药物、SBP≥100mmHg、无明显容量超负荷、心率≥60次/min，方可谨慎启动。十、其他药物β受体阻滞剂启动方案优先选择循证药物：比索洛尔、美托洛尔缓释片、卡维地洛极小剂量起始。推荐出院前/出院早期（2周内）启动，出院后2~12周滴定至目标耐受剂量。十、其他药物醛固酮受体拮抗剂（MRA）代表药物：螺内酯（非选择性）、依普利酮（选择性MRA）新型非甾体MRA：非奈利酮。启动必备条件（血流动力学稳定HFrEF，无禁忌）eGFR≥30mL/(min・1.73m²)血钾≤5.0mmol/L十、其他药物醛固酮受体拮抗剂（MRA）药物对比螺内酯：证据最充分；存在男性乳房发育等性激素相关不良反应。起始12.5~25mg/d。依普利酮：选择性更高，性激素副作用少；降压作用温和。起始25mg/d；高龄＞75岁、eGFR30~45患者建议更低起始剂量。非奈利酮：高血压、糖尿病肾病人群心肾保护证据充分；高钾血症风险偏低；急性心衰应用证据尚不充足，仍需更多研究。监测要点启动后2~4周复查血钾、肾功能血钾＞5.0mmol/L或eGFR下降，及时调整剂量。十、其他药物伊伐布雷定选择性If通道抑制剂，单纯减慢心率，不影响血压、心肌收缩力。作用机制减慢窦性心率，降低心肌耗氧。循证要点ETHIC-AHF：急性心衰24h内伊伐布雷定联合β受体阻滞剂，28d、4个月持续降低心率，提升LVEF、降低BNP；不降低死亡/再住院率。多项研究：可有效减慢急性HFrEF窦性心率，安全性良好。小型随机研究显示：降低心率、BNP/NT-proBNP、升高LVEF；不影响病死率。使用场景适用于心衰稳定后，窦性心动过速、无法耐受β受体阻滞剂足量治疗患者。十、其他药物SGLT-2抑制剂核心结论获益不受LVEF限制慢性心衰显著降低心血管死亡、心衰恶化风险急性心衰早期应用同样获益。重点研究SOLOIST-WHF：2型糖尿病急性心衰住院患者，院内/出院早期启动索格列净，显著降低心血管死亡、心衰住院/急诊风险。EMPA-RESPONSE-AHF：急性心衰早期恩格列净，降低60d心衰加重、死亡复合终点。EMPULSE、DAPAACTHF-TIMI68：急性心衰早期应用达格列净/恩格列净，改善临床终点。荟萃分析证实：短期降低心衰恶化、全因死亡。十、其他药物SGLT-2抑制剂额外获益增加尿量、增强利钠反应，改善淤血，缩短住院时间。安全警示升高酮症酸中毒风险（荟萃分析差异无统计学意义），临床使用需密切监测。十、其他药物维立西呱（sGC激动剂）机制可溶性鸟苷酸环化酶激动剂，直接激活sGC、增强NO敏感性，升高cGMP；扩张血管、抗重构、抗纤维化。循证依据VICTORIA：近期心衰加重、LVEF＜45%、NYHAⅡ~Ⅳ级HFrEF，标准治疗基础上加维立西呱，降低心血管死亡+心衰住院风险。亚组提示SBP≥110mmHg获益稳定。国内单中心研究：出院前使用可显著提升LVEF、降低NT-proBNP。十一、急性心力衰竭诊疗路径和流程急性心力衰竭并发症、合并症的治疗05一、急性心力衰竭合并心源性休克（CS）概念各类心脏疾病引发急性心衰，心输出量显著下降、持续性低血压、组织低灌注，最终多器官灌注不足；可依据SUSPECTCS路径进行评估分层。SCAI休克五期分层A期（危险期）：心衰高危人群（大面积心梗、ADHF早期），重在预防。B期（代偿期）：血压相对降低，无低灌注；乳酸＜2mmol/L；治疗以病因、容量、血流动力学监测为主。C期（典型休克）：出现明确低灌注表现，启动急救；血管活性药、正性肌力药，必要时机械循环支持。D期（恶化期）：药物治疗效果差，休克持续。E期（终末期）：顽固性休克、循环衰竭；D、E期尽早启动多学科团队干预。一、急性心力衰竭合并心源性休克（CS）分层管理治疗要点呼吸支持：清醒患者优先NIV；严重呼吸困难/昏迷选择有创机械通气。血流动力学目标：优先维持MAP≥65mmHg、SBP≥90mmHg；首选去甲肾上腺素。容量管理：遵循优化容量、小剂量试探、动态评估及时调整；合并肺水肿严格限制补液。药物效果不佳：可启用短期机械循环支持（IABP、VA-ECMO等），作为心脏移植/康复过渡手段。乳酸管理：乳酸升高提示组织低灌注，目标休克确诊24h内乳酸降至＜2mmol/L。一、急性心力衰竭合并心源性休克（CS）推荐意见根据休克类型与意识状态选择呼吸方式；危重休克优先机械通气（Ⅱa，C）。维持MAP≥65mmHg、SBP≥90mmHg，首选去甲肾上腺素；必要时联用正性肌力药；谨慎补液（Ⅱa，B）。血管活性药物疗效差，可使用MCS作为心脏康复或移植前过渡（Ⅱa，B）。二、急性心力衰竭合并利尿剂抵抗定义规范足量利尿剂使用后，无法有效缓解水肿、淤血呋塞米每日静脉剂量＞80mg仍效果差，或尿量＜0.5~1.0mL/(kg・h)，考虑存在抵抗。治疗策略个体化选择方案增加单药剂量、改变给药方式（持续静脉泵入、缩短间隔）。更换利尿剂种类。不同机制利尿剂联合：袢利尿剂+噻嗪类/托伐普坦。加用辅助药物：多巴酚丁胺、rh-BNP。上述方案无效，尽早启动CRRT/超滤。二、急性心力衰竭合并利尿剂抵抗推荐意见出现利尿剂抵抗，可增加剂量、优化给药、更换利尿剂推荐不同种类利尿剂联用（袢利尿剂+噻嗪类/托伐普坦）（Ⅱa，B）。三、急性心力衰竭合并心律失常核心原则：先稳定血流动力学，再处理心律失常；同时积极寻找诱因（缺血、电解质紊乱、感染）心房颤动AHF最常见心律失常，患病率25%~40%；房颤与心衰互相加重。血流动力学不稳定：紧急电复律（Ⅰ，C）。血流动力学相对稳定：优先心室率控制药物：β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、洋地黄、胺碘酮。注意：左室收缩功能障碍避免维拉帕米、地尔硫卓。心衰症状改善后，可评估节律控制；药物复律首选胺碘酮。导管消融：病情稳定后可选择，适合药物控制不佳患者。三、急性心力衰竭合并心律失常推荐意见房颤诱发血流动力学异常，紧急电复律（Ⅰ，C）。NYHAⅣ级心衰合并房颤，静脉胺碘酮控制心室率（Ⅱa，B）。优化药物基础上心衰仍反复加重，考虑节律控制（Ⅱb，B），可选胺碘酮、导管消融。三、急性心力衰竭合并心律失常室性心律失常（VAs）诱因：低钾/低镁、心肌缺血、致心律失常药物。血流动力学不稳定：首选电复律/电除颤（Ⅰ，C）。稳定持续性室速：首选胺碘酮。长期管理：β受体阻滞剂是基础；反复发作、药物效果差评估导管消融。推荐意见积极纠正诱发室性心律失常诱因，优化心衰药物（Ⅱa，C）。持续性室速/室颤，首选电复律/除颤（Ⅰ，C）；非持续性室性心律失常，β受体阻滞剂为基础，可联用胺碘酮。三、急性心力衰竭合并心律失常心动过缓病因评估：区分药物性、传导系统病变、缺血。血流动力学不稳定：阿托品、异丙肾上腺素提升心率。二度/三度房室传导阻滞、药物无效、持续不稳定：尽早临时起搏。推荐意见房颤合并房室传导障碍、药物效果差、持续不稳定，实施临时起搏（Ⅱb，C）。急性冠脉病变引发房室阻滞，药物效果不佳或二度/三度传导阻滞，给予临时起搏（Ⅱb，C）。四、急性心力衰竭合并肾损伤（AKI，1型心肾综合征）特点发生率20%~40%；淤血、低灌注、神经内分泌激活形成恶性循环。治疗核心：平衡肾功能、解除容量超负荷，避免肾毒性药物。容量管理与利尿剂应用持续静脉输注利尿剂效果优于单次推注。利尿剂抵抗：联用不同机制利尿剂（袢利尿剂+MRA、托伐普坦）。重度容量超负荷、药物治疗无效，评估CRRT。四、急性心力衰竭合并肾损伤（AKI，1型心肾综合征）血流动力学支持与药物选择目标维持MAP＞65mmHg保障肾脏灌注；首选去甲肾上腺素。正性肌力药：多巴酚丁胺、左西孟旦可用于低心排人群。SGLT2抑制剂：病情稳定后启动；急性期谨慎使用ACEI/ARB/MRA，警惕高钾与肾功能恶化。RRT肾脏替代治疗时机与模式启动指征：利尿剂抵抗严重容量超负荷、难以纠正代谢性酸中毒（pH＜7.2）、高钾血症（血钾＞6.5mmol/L）。模式选择：血流动力学不稳定优先CRRT；常规净化剂量即可，不推荐高剂量。四、急性心力衰竭合并肾损伤（AKI，1型心肾综合征）推荐意见AHF合并AKI、利尿剂抵抗，推荐联合不同机制利尿剂（托伐普坦等）或评估超滤（Ⅰ，A）。血流动力学不稳定合并AKI，首选CRRT（Ⅰ，B）。通用诊疗思路小结所有合并症处理，首要评估血流动力学状态，决定治疗紧急层级。去除诱因贯穿全程：纠正电解质、控制感染、改善心肌缺血、停用致损伤药物。药物治疗持续动态监测：血压、心率、血钾、肾功能、乳酸、容量状态。药物保守效果不佳，尽早评估呼吸支持、机械循环支持、肾脏替代治疗等器械手段。急性右心衰竭的诊断和治疗06一、诊断要点警示表现：低血压、低灌注、体循环淤血（颈静脉怒张、肝肿大、外周水肿）。常见诱因：急性肺栓塞、重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征、急性三尖瓣反流、急性右室心梗。首选检查：心脏超声，评估右心大小、室壁厚度、收缩舒张功能必要时结合CVP病情需要可行有创右心导管。二、综合治疗策略前负荷不足/循环灌注差：可快速补液试验（生理盐水250mL，15~30min输注，严密监测，出现淤血立即停止）。