高考生物一轮复习 教师备用习题 02 第23讲　科学思维与实验探究

第23讲科学思维与实验探究1.蜘蛛通过结网捕获萤火虫等猎物,某研究小组对蜘蛛的捕猎策略进行了研究。(1)蜘蛛和萤火虫之间的种间关系是。雌性萤火虫通常静止不动而雄性萤火虫在空中飞舞,因此蛛网上捕获的萤火虫通常为性。

(2)萤火虫通过腹部发光器发光进行交流。雌萤发出频率为“”的单脉冲荧光吸引雄萤,雄萤通过发出频率为“”的多脉冲荧光回应雌萤。雄萤触网引发振动,蜘蛛接近缠绕萤火虫,并对其注射微量毒素。检测不同萤火虫发出的荧光情况,结果如图甲。结果说明触网后雄萤产生的荧光发生了雌性化改变,作出该判断的依据是。

甲(3)为进一步研究蜘蛛的捕猎策略,进行图乙实验。实验过程中,将组a和组c萤火虫的胸部也涂抹了相同面积的墨汁,目的是。综合上述实验结果可知,蜘蛛对萤火虫的捕猎策略为

。

乙(4)从本题涉及内容中任选一个信息传递的实例,并以此说明信息传递在生态系统中的作用:。

[答案](1)捕食雄(2)组3的发光频率发生了类似于组2的改变(3)排除墨汁气味等因素对实验结果的干扰蜘蛛通过缠绕萤火虫和注射毒素,使雄萤产生的荧光发生了雌性化改变,进而吸引并捕获更多的雄萤(4)雌萤发出荧光吸引雄萤,有利于种群的繁衍;萤火虫触网引起蛛网振动,作为信息吸引蜘蛛,可以调节生物的种间关系,维持生态系统的平衡与稳定[解析](1)蜘蛛通过结网捕获萤火虫等猎物,所以蜘蛛和萤火虫之间是捕食关系。雌性萤火虫通常静止不动,雄性萤火虫在空中飞舞,所以蜘蛛网上捕获的萤火虫通常为雄性。(2)①明确实验结论:由文本可知结论为触网后雄萤产生的荧光发生了雌性化改变;②准确解读图中信息:组3(被困在有蜘蛛的网中的雄萤)的发光频率发生了类似于组2(未被捕获的雌萤)的改变,说明雄萤被蜘蛛接触后发光特征向雌萤靠拢,即发生了雌性化改变。(3)①明确实验目的:由文本可知实验目的为探究蜘蛛的捕猎策略;②找准自变量:组a与组b的自变量为腹部发光器是否发光,在实验中,组a(组c)萤火虫胸部被墨汁涂黑的目的是排除墨汁气味等因素对实验结果的干扰,确保自变量仅为发光器是否发光;③准确解读图中信息:由组a与组b分析可知雄萤腹部发光器不发光组的捕获数远低于雄萤腹部发光器发光组,说明腹部发光器发光有利于被蜘蛛捕获;由组a与组c分析可知无蜘蛛组捕获数远低于有蜘蛛组,说明蜘蛛向雄性萤火虫注射毒素,使雄性萤火虫发生雌性化改变;④得出结论:联系(2)和(3)结论,归纳蜘蛛的捕猎策略为蜘蛛通过缠绕萤火虫并注射毒素,使其发光频率雌性化,从而吸引更多雄性萤火虫,这种策略称为通过诱导猎物发出吸引同类的信号来增加捕获量。(4)信息传递实例:雌萤发出荧光吸引雄萤,促进种群繁衍;萤火虫触网引发蜘蛛网振动,作为信息提示蜘蛛捕食,调节种间关系,维持生态系统的平衡与稳定。这表明信息传递在生态系统中具有促进种群繁衍和调节种间关系,维持生态系统的平衡与稳定的作用(选择性必修2教材第71页)。2.PD-L1抗体可用于治疗多种癌症。有些患者在接受PD-L1抗体治疗后,胰岛B细胞受损,研究者对其机制进行了研究。(1)活化的细胞毒性T细胞表面的PD-1与正常细胞表面的PD-L1结合后,细胞毒性T细胞受到抑制。癌细胞可通过PD-L1的表达量来逃避细胞毒性T细胞的攻击,而PD-L1抗体能抑制癌细胞的免疫逃逸。

(2)细胞内的HLA能够与多种肽段结合,形成复合物后移动到细胞表面,该过程称为抗原提呈。正常情况下,识别自身正常抗原的细胞毒性T细胞会受抑制甚至凋亡,以避免病的发生。

(3)胰岛B细胞中可能产生错误翻译的胰岛素,这些异常胰岛素水解产生的肽段与HLA形成的复合物称为ID。研究发现,接受PD-L1抗体治疗后,机体免疫增强,血浆中干扰素IFNγ增多,细胞毒性T细胞群体中特异性识别ID的S型细胞毒性T细胞所占比例也从极低水平显著升高。为研究S型细胞毒性T细胞增加的原因,研究者进行了下图所示实验,图(一)为图(二)中乙组的处理过程。(一)(二)①丙组的处理方式是。

②图(二)结果表明IFNγ处理能。

(4)细胞中的免疫蛋白酶体可将细胞中异常胰岛素水解为肽段。研究者推测IFNγ通过作用于免疫蛋白酶体实现对胰岛B细胞的作用,并进行下表所示实验,检测各组MIP分泌量,验证了推测。请完善表中实验处理和实验结果。培养方式胰岛B细胞处理方式抑制胰岛B细胞中无关蛋白合成抑制胰岛B细胞中免疫蛋白酶体特定肽链合成细胞毒性T细胞与共培养

+细胞毒性T细胞与共培养

注:“+”的数量表示MIP分泌量的多少。(5)综合上述信息,解释某些肿瘤患者接受PD-L1抗体治疗后,胰岛B细胞受损的原因:

。

[答案](1)增加(2)自身免疫(3)①细胞毒性T细胞单独培养②增强胰岛B细胞对S型细胞毒性T细胞的激活作用(4)培养方式胰岛B细胞处理方式抑制胰岛B细胞中无关蛋白合成抑制胰岛B细胞中免疫蛋白酶体特定肽链合成细胞毒性T细胞与胰岛B细胞共培养+++细胞毒性T细胞与IFNγ处理过的胰岛B细胞共培养+++++(5)PD-L1抗体使机体免疫增强,血浆中IFNγ增多,胰岛B细胞ID提呈增强,对S型细胞毒性T细胞激活作用增强,S型细胞毒性T细胞被激活并增殖,且活化的S型细胞毒性T细胞因PD-L1抗体存在,不受胰岛B细胞表面PD-L1抑制,攻击胰岛B细胞[解析](1)活化的细胞毒性T细胞表面的PD-1与正常细胞表面的PD-L1结合后,细胞毒性T细胞受到抑制,癌细胞想要逃避细胞毒性T细胞的攻击,需增加PD-L1的表达量,增多的PD-L1与PD-1结合抑制细胞毒性T细胞的活性。(2)正常情况下,识别自身正常抗原的细胞毒性T细胞会受抑制甚至凋亡,以避免攻击自身正常细胞或组织而引起自身免疫病的发生。(3)①明确实验目的:由文本信息可知实验目的为研究S型细胞毒性T细胞增加的原因。②找出关键信息:图(二)甲组和乙组实验的自变量为是否用IFNγ处理胰岛B细胞,因变量为细胞毒性T细胞激活后释放的MIP含量。还需要设置空白对照,所以丙组为细胞毒性T细胞单独培养。③准确解读题图信息:图(二)显示MIP含量(表征细胞毒性T细胞含量)乙组>甲组>丙组,甲、丙组结果表明胰岛B细胞可以促进细胞毒性T细胞的增殖,而乙组最高说明IFNγ处理能增强胰岛B细胞对S型细胞毒性T细胞的激活作用。(4)①明确实验结果:IFNγ通过作用于免疫蛋白酶体实现对胰岛B细胞的作用;②找准自变量:自变量为IFNγ的有无,且IFNγ对胰岛B细胞起作用,因此实验组和对照组还需加上胰岛B细胞;③推理小结论1:抑制胰岛B细胞中免疫蛋白酶体特定肽链合成→免疫蛋白酶体无法发挥作用→加IFNγ组和不加IFNγ组结果一致(竖向对比),MIP分泌量都为“+”;④推理小结论2:不加IFNγ的情况下,免疫蛋白酶体可发挥作用→抑制无关蛋白合成组的MIP分泌量比抑制免疫蛋白酶体组多(横向对比),用“++”表示,⑤推理小结论3:抑制胰岛B细胞中无关蛋白合成的情况下,IFNγ增强胰岛B细胞对细胞毒性T细胞的激活作用→加IFNγ组的MIP分泌量比不加IFNγ组多(竖向对比),用“++++”表示。(5)①分析条件信息1:由(3)可知接受PD-L1抗体治疗后,机体免疫增强,血浆中干扰素IFNγ增多,IFNγ增强胰岛B细胞对S型细胞毒性T细胞的激活作用;②分析条件信息2:由(2)可知癌细胞可通过增强PD-L1的表达量来逃避细胞毒性T细胞的攻击,而PD-L1抗体能抑制癌细胞的免疫逃逸;③推理小结论:活化的S型细胞毒性T细胞因PD-L1抗体存在,不受胰岛B细胞表面PD-L1抑制,攻击胰岛B细胞,导致胰岛B细胞受损;④按照题目要求科学表述:某些肿瘤患者接受PD-L1抗体治疗后,PD-L1抗体使机体免疫增强,血浆中IFNγ增多,胰岛B细胞ID提呈增强,对S型细胞毒性T细胞激活作用增强,S型细胞毒性T细胞被激活并增殖,且活化的S型细胞毒性T细胞因PD-L1抗体存在,不受胰岛B细胞表面PD-L1抑制,攻击胰岛B细胞,导致胰岛B细胞受损。3.研究者对植物遭受机械损伤后的防御和再生机制开展了下列研究。(1)番茄遭受机械损伤后会启动与防御相关的基因的表达,以避免病虫侵害;同时,伤口处细胞经脱分化形成,以完成组织修复与器官再生。

(2)野生型番茄(WT)的R基因编码R肽,突变型番茄(r)的R基因缺失。研究者分别检测茎切除后WT、r和外施R肽的r三者茎的再生能力,结果如图甲。结合图甲,若补充检测上述3种番茄植株茎切除后的细胞中,则可得出“R基因可以启动防御反应并促进再生”这一结论。

甲(3)跨膜蛋白P可催化胞内蛋白磷酸化过程,且能结合R肽。研究者开展如下实验,证实了P蛋白是R肽的受体。请完善下表实验方案,并预期相应结果(ⅰ、ⅱ处选填字母序号,ⅲ、ⅳ处填合适数量的“+”)。组别番茄处理再生能力1WT蒸馏水++2ⅰ.

++++3ⅱ.

蒸馏水ⅲ.

4同ⅰⅳ.

注:“+”的多少代表再生能力的强弱。A.WT B.突变体rC.P基因缺失突变体 D.蒸馏水E.外源P蛋白 F.外源R肽(4)受到机械损伤或外施R肽时,番茄相应部位的细胞中W基因的表达均显著增加。为确认W基因的作用,研究者分别检测茎切除后WT、W基因缺失突变体(w)、外施R肽的w三者的再生情况,如图乙。进一步研究发现,W蛋白可以结合R基因的启动子;切除茎后,突变体w损伤处细胞中的R基因mRNA含量显著低于WT。乙丙综上所述,研究者提出番茄受机械损伤后启动修复与再生的调控模型,如图丙。请利用上述研究结果评述该模型,若认为正确,请基于上述研究提供支持①~④的证据;若认为错误,请指出错误序号并基于上述研究证据进行改正:。

[答案](1)愈伤组织(2)与防御反应相关基因的mRNA含量(或“表达产物含量”)(3)ⅰ.Fⅱ.Cⅲ.+ⅳ.+(4)序号③错误。证据:图乙结果显示,w+R和w的再生能力无显著差异,且均明显弱于WT。模型改正:R肽必须通过促进W基因表达,才能激活与修复和再生相关基因的表达[解析](1)植物细胞经脱分化形成愈伤组织(选择性必修3教材第35页),以完成组织修复与器官再生。(2)①明确实验结论:由文本可知结论为R基因可以启动防御反应并促进再生;②分析条件信息:图甲中茎切除后WT、r和外施R肽的r三者茎的再生能力比较,WT与r+R相近,r最小,说明R基因与茎再生能力相关;③梳理逻辑关系:没有阐释R基因与防御反应的关系;④得出结论:还应补充检测上述3种番茄植株茎切除后的细胞中与防御反应相关基因的mRNA含量。(3)①明确实验结论:由文本可知结论为P蛋白是R肽的受体;②找准自变量:由(2)已知R基因功能,因此推测自变量为是否存在P基因(C);③梳理逻辑关系:由结论“P蛋白是R肽的受体”可知P蛋白在信号传导中处于R肽