生理学知识要点(护理、助产)讲课讲稿

生理学知识要点(护理、助产)生理学复习提纲第一章绪论一、生命活动的基本特征新陈代谢、兴奋性、生殖、适应性,其中新陈代谢是一切生物体最基本的生命特征。1.兴奋性:是指机体感受刺激并产生反应的能力。①刺激:能够引起机体发生一定反应的内、外环境条件的变化称为刺激。刺激分为物理性刺激、化学性刺激、生物性刺激和社会心理性刺激等。②反应:刺激引起机体的变化称为反应。反应的两种表现形式:兴奋、抑制。③刺激引起机体反应需三个基本条件:刺激强度、刺激作用时间和刺激强度对时间的变化率。④衡量组织兴奋性高低的指标——阈值（阈强度）,是指刚能引起组织发生反应的最小刺激强度。强度等于阈值的刺激称为阈刺激,大于阈值的刺激称为阈上刺激,小于阈值的刺激称为阈下刺激。阈值与兴奋性成反比关系。二、人体与环境体液:人体内液体总称,占体重60%,分为细胞内液和细胞外液。细胞外液包括血浆、组织液、脑脊液、淋巴液等。内环境与稳态①内环境：细胞外液（占体重20%）,包括组织液和血浆。②稳态：内环境的理化性质保持相对恒定的动态平衡状态。③意义：稳态是细胞进行正常生命活动的必要条件。三、人体功能的调节1.人体生理功能的调节方式:神经调节、体液调节、自身调节。其中神经调节是最为普遍的一种调节方式。（1)神经调节：通过神经系统的活动对机体的生理功能进行调节。神经调节的基本方式是反射。①反射：在中枢神经系统参与下,机体对刺激产生的规律性应答反应。结构基础是反射弧。②反射弧：包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。神经调节的特点是反应迅速、准确,作用时间短暂。（2)体液调节：通过体液中某些化学物质的作用对人体细胞、组织器官的功能活动进行调节的过程。特点：作用缓慢、广泛、持续时间长。（3)自身调节：特点调节幅度小,灵敏度低,影响范围比较局限。2、人体功能调节的自动控制系统(反馈控制系统）反馈的概念正反馈和负反馈及其生理意义(1)反馈的概念:受控部分向控制部分发送信息,对控制部分的功能状态施加影响的过程。控制部分是反射中枢、内分泌腺等,受控部分是效应器、靶器官。(2)负反馈:①概念:反馈信息与调节信息的作用相反。②生理意义:维持机体功能活动和内环境稳态,是主要的反馈调节机制,体内多见,如减压反射、体温调节、血糖调节、甲状腺激素的调节等。(3)正反馈：①概念：反馈信息与调节信息的作用一致。②生理意义：使某些生理过程迅速发动、不断加强、及时完成,体内比较少见,如排尿反射、分娩、血液凝固。第二章细胞的基本功能一、细胞膜的物质转运1.单纯扩散脂溶性物质(O2和CO2等气体分子)顺电-化学梯度从细胞膜一侧向另一侧被动转运的过程。不需要代谢供能和膜蛋白的帮助。2.易化扩散非脂溶性物质在膜蛋白的帮助下,从膜的高浓度一侧向低浓度一侧被动转运的过程。不需代谢供能,需要膜蛋白的帮助。包括载体转运和通道转运。3．主动转运细胞膜通过生物泵和代谢供能,将小分子物质、离子逆电一化学梯度由膜一侧向另一侧转运的过程。特点：依靠膜上的离子泵、逆着浓度差进行、耗能。钠泵活动的意义：①造成细胞内高K+,为许多代谢反应所必需;②防止细胞水肿；③建立势能储备,供其他耗能过程利用。二、细胞的兴奋性和生物电现象1.兴奋性和阈值①兴奋性:机体对刺激发生反应(或产生动作电位)的能力或特性。②刺激引起机体发生反应的环境变化。③阈值(阂强度):引起组织兴奋的最小刺激强度。阈值越高,兴奋性越低,反之兴奋性越高。2.静息电位和动作电位及其产生原理(1)静息电位及其产生原理①概念:细胞在安静时,存在于膜内外的电位差,数值稳定。②原理:K+的电-化学平衡电位(2)动作电位及其产生原理①概念:细胞受刺激时在静息电位基础上产生的可传布的电位变化,是细胞兴奋的标志。②原理:包括锋电位和后电位。锋电位是动作电位的主要成分,包括上升支(由Na+内流产生)和下降支(由K+外流产生)。3.极化、去极化、超极化、阈电位的概念细胞安静时,膜内为负膜外为正称极化；膜内负值增大,称超极化；膜内负值减小称去极化或除极化；细胞受到刺激后,细胞膜先产生去极化,再向静息电位的方向恢复,称复极化。引起Na+通道大量开放.引发动作电位的临界膜电位数值,称阈电位。4．兴奋在同一细胞上传导的特点：①“全或无”现象,电位一旦产生,幅度不会因刺激的加强而增大。②不衰减性传导,动作电位大小和形状不随传导距离发生改变。③有不应期,因绝对不应期的存在,动作电位不融合。④双向传导,动作电位向两侧未兴奋部位传导。三、骨骼肌细胞的收缩功能1.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递(1)传递过程：神经肌肉接头处的信息传递实际上是"电-化学-电"的过程,神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流(电压门控性钙通道),而化学物质Ach释放到接头间隙,引起终板电位的关键是ACh和受体结合后受体结构改变导致Na+内流和K+外流增加,使终板膜去极化。正常情况下,神经-肌接头处的兴奋传递是1：1的。(2)传递特点:①单向传递;②时间延搁;③易受药物和其他环境因素变化的影响。(3)影响因素:影响递质合成,释放及消除的因素包括:①细胞外液的钙离子浓度或镁离子浓度,可影响乙酰胆碱释放；②肉毒杆菌毒素可选择性阻止释放乙酰胆碱,引起接头传递阻滞；③美洲箭毒和α-银环蛇毒与乙酰胆碱竞争结合位点接头传递受阻；④有机磷农药和新斯的明使乙酰胆碱不能及时水解,大量堆积,导致肌肉颤动等；⑤重症肌无力体内产生N型乙酰胆碱受体,引起受体功能障碍。2．兴奋-收缩耦联①概念：肌膜的电变化引起肌细胞收缩的机械变化的连接起来的中介过程。②过程：动作电位通过横管传向肌细胞深处,三联管（结构基础）传递信息,肌质网（纵管系统）对Ca2+（耦联因子）的释放和再聚积。第三章血液一、血液的组成与特性1.血量、血液的组成、血细胞比容的概念(1)血量：指人体内血液的总量,相当于体重的7%～8%(每千克体重70～80ml血液)。(2)血液的组成:①血细胞包括红细胞、白细胞和血小板;②血浆包括溶剂(水）和溶质(蛋白质、无机盐离子、激素等）。2．血细胞此容血细胞（红细胞）在血液中所占的容积百分比。男性40%～50%,女性37%～48%。3.血浆、血清的概念、血浆渗透压(1)血浆:加入抗凝剂的血液离心后分离出的淡黄色透明的液体。(2)血清:不加抗凝剂,血液凝固后凝血块回缩析出的淡黄色透明的液体,不含纤维蛋白原和某些凝血因子。(3)血浆渗透压的来源与生理作用①晶体渗透压：由晶体物质形成的渗透压,能保持细胞内外的水平衡,维持血细胞的正常形态和功能；②胶体渗透压：由胶体物质（主要是白蛋白）形成的渗透压,能维持血管内外的水平衡,保持一定的血浆量；③溶液的渗透压和血浆渗透压相等的溶液为等渗溶液,如0.85%NaC1和5%葡萄糖。二、血细胞1.红细胞数量及基本功能(1)数量和功能:①数量:成年男性(4.0～5.5)×l012／L,血红蛋白120～160g/L。成年女性(3.5～5.0)×l012/L,血红蛋白110～150g/L。②功能:运输O2和CO2,调节酸碱平衡。(2)生理特性:①通透性;②可塑变形性,正常成双凹碟形;③渗透脆性;④悬浮稳定性:用血沉表示,血浆白蛋白增多,血沉减慢;球蛋白和纤维蛋白原增多,血沉加快。(3)红细胞的生成:①部位为红骨髓（功能障碍引起再生障碍性贫血）；②原料为蛋白质（缺乏将引起营养不良性贫血）,铁（缺乏引起缺铁性贫血）；③成熟因子:维生素B12和叶酸（缺乏将引起巨幼红细胞性贫血）。2.白细胞数量及基本功能(1)数量:(4.0～10)×109／L。(2)分类及功能:①中性粒细胞,占50%～70%,吞噬病原微生物,组织碎片和异物;②嗜碱性粒细胞,产生和释放肝素、组胺、过敏性慢反应物质和嗜酸性粒细胞趋化因子。③嗜酸性粒细胞,抑制嗜碱性粒细胞,限制速发性过敏反应,杀伤蠕虫。④单核细胞,进入组织中发育为巨噬细胞,杀灭细胞内的病原微生物,识别和杀伤肿瘤细胞,参与激活淋巴细胞,清除衰老的细胞及细胞碎片。⑤淋巴细胞,占20%～40%,T淋巴细胞执行细胞免疫,B淋巴细胞执行体液免疫。3.血小板数量及基本功能①数量：(100—300)×l09／L。②基本功能：参与生理性止血；②促进凝血；③维持血管内皮的完整性。三、血型ABO血型系统的分型依据分型依据:根据红细胞膜上所含凝集原的有无与种类不同进行分型,分为①A型:红细胞膜上只含A凝集原者,血清中含抗B凝集素;②B型:只含B凝集原者,血清中含抗A凝集素;⑧AB型:红细胞膜上含有A.B两种凝集原者,血清中没有抗A和抗B凝集素;④O型:不含A凝集原和B凝集原者,血清中含有抗A和抗B凝集素。输血原则：输血的基本原则是保证供血者的红细胞不被受血者血浆中的凝集素所凝集。具体①同型血互输为首选；②在无法得到同型血液、紧急的情况下,可考虑将O型血输给其他血型的人,AB型接受其他血型的血液。但输血量要少（＜300ml）,速度要慢并避免反复输血。③每次输血前均应做交叉配血。第四章血液循环一、心脏生理1.心率与心动周期的概念①心率:每分钟心跳的次数,正常成人安静时60～100次/min,平均75次/min。②心动周期:心房或心室收缩和舒张一次构成的机械活动周期。2.心动周期中心腔内容积、压力以及瓣膜的启闭和血流方向的变化心动周期中心腔内压力、容积、瓣膜、血流方向的变化分期压力比较房室瓣动脉瓣血流方向容积等容收缩期房内压<室内压<主动脉压关关无血液进出心室不变射血期房内压<室内压>主动脉压关开心室一动脉减小等容舒张期房内压<室内压<主动脉压关关无血液进出心室不变快速充盈期房内压>室内压<主动脉压开关心房一心室增大心房收缩期房内压>室内压<主动脉压开关心房一心室3.心输出量及其影响因素(1)心输出量:①每搏输出量(搏出量),一侧心室一次收缩泵出的血量,安静时正常成人搏出量为60～80ml,平均70ml。②每分输出量(心输出量):一侧心室每分钟搏出的血量,约为5L/min。每分输出量=搏出量×心率。(2)影响心输出量的因素①心肌的前负荷（心室舒张末期的充盈血量）：在一定范围内增大时,搏出量增多；超过一定限度时搏出量减少；②心肌的后负荷（动脉血压）：动脉血压升高,等容收缩期延长,射血期缩短,搏出量减少,反之则增加。③心肌收缩能力：心肌收缩力增强,搏出量增多,反之则减少。④心率：在一定范围内,心率增快,心输出量增加,如果达到180次／min以上时,心室血液充盈时间明显缩短,心输出量下降。心率低于40次／min,心输出量减少。4.窦房结、心室肌细胞的生物电(1)心室肌细胞动作电位:①0期:Na+内流形成的;②1期:Na+内流形成;③2期(平台期):K+外流和Ca2+内流形成;④3期:K+外流形成;⑤4期(静息期):恢复到静息电位的水平,由Na+-K+泵,Na+-Ca2+交换体。平台期使心室肌细胞动作电位持续时间长,区别于心室肌细胞动作电位与骨骼肌细胞。(2)窦房结细胞的动作:0期Ca2+内流形成,去极化速度慢、幅度低；无1期和2期；4期电位不稳定,能自动去极化。5.心肌的生理特性心肌细胞的生理特性:自动节律性、传导性、兴奋性和收缩性(1)自动节律性(自律性)：窦房结自律性最高,是心脏的正常起搏点。房室交界、浦肯纤维是潜在起搏点。(2)传导性:①传导途径:优势传导通路优势传导通路窦房结一——→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纤维→左、右心室肌↓左、右心房。②房室延搁:兴奋在房室交界处传导速度最慢,时间较长,使心房和心室交替兴奋和收缩,保证心室的充盈和射血。③兴奋在心室内浦肯野纤维传导速度最快,使心室肌同步收缩,保证一定的搏出量。(3)兴奋性:①有效不应期:心肌细胞去极化开始到3期膜内电位约-60mV,任何强大的刺激不能产生动作电位。心肌的有效不应期特别长,使心肌不发生强直收缩;②相对不应期:有效不应期过后,膜内电位-60～-80mV,需阈上刺激才能产生动作电位。③超常期:相对不应期过后,膜内电位-80～-90mV,阈下刺激能使心肌产生动作电位。(4)收缩性：①“全或无”式收缩,②不发生强直收缩,③依赖细胞外液的Ca2+；当血Ca2+升高时,心肌收缩力增强,反之则减弱。二、血管生理1.动脉血压的概念血管内流动的血液对单位面积血管壁产生的侧压力。2.动脉血压的形成及其影响因素(1)形成条件:①足够的循环血量；②心脏射血（心脏的收缩力）和外周阻力；③大动脉管壁的弹性。(2)影响因素:①搏出量主要影响收缩压;②外周阻力主要影响舒张压;③心率主要影响舒张压:④大动脉管壁的弹性缓冲动脉血压变化;⑤循环血量与血管容量之间的比例。3.中心静脉压和静脉回心血量(1)中心静脉压：指右心房和胸腔内大静脉的压力。其与心脏射血能力呈反比关系,与静脉回心血量呈正比关系。意义:①反映心功能;②反映静脉回流速度;③临床输液指标。(2)影响静脉回心血量因素。①体循环平均充盈压:呈正比关系；②心脏收缩力:呈正比关系；③体位改变:立位时静脉回流减少,卧位相反；④骨骼肌的挤压作用；⑤呼吸运动:吸气有利于静脉回流,呼气时静脉回流减少。4.微循环的组成及作用(l)组成:微动脉和微静脉之间的血液循环。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉组成。(2)主要功能:微循环的血流通路有以下几种。①迂回通路:实现物质交换(主要功能)。②直捷通路:使血液及时回流到静脉。③动静脉短路:调节体温。5.组织液的生成及其影响因素(1)组织液的生成：动力是有效滤过压,有效滤过压=(毛细血管血压十组织液胶体渗透压)－(血浆胶体渗透压十组织液静水压)。(2)影响因素:①毛细血管血压:②毛细血管壁的通透性；③血浆胶体渗透压；④淋巴回流。三、心血管活动的调节1.神经调节心交惑神经通过末梢释放NE对心脏起兴奋作用。心迷走神经通过末梢释放ACh对心脏起抑制作用。交感缩血管神经通过去甲肾上腺素导致血管平滑肌收缩。2.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(1)过程:动脉血压突然升高,压力感受器传入冲动增多,心迷走紧张加强,心交感紧张和交感缩血管紧张减弱,心率减慢,心输出量减少,外周阻力降低,动脉血压下降;血压下降时,以上所有活动过程相反,引起升压效应。(2)意义：双向调节血压作用,缓冲动脉血压的急剧变化,维持动脉血压相对稳定。3.体液调节肾上腺素、去甲肾上腺素对心血管活动的调节(1)肾上腺素主要使心跳加快,房室传导加速,心肌收缩力加强,心输出量增多,临床上做为"强心"急救药。(2)去甲肾上腺素主要使血管强烈收缩（冠状血管除外）,外周阻力显著增加,动脉血压升高,临床作为升压药。第五章呼吸1.呼吸的概念及三个基本环节机体与环境之间气体交换的全过程称为呼吸。包括外呼吸(肺通气和肺换气)、气体的运输、内呼吸(组织换气)。2.肺通气的原理:肺通气的动力和阻力(1)肺通气的动力:肺与外界环境之间的气体交换过程即肺通气。肺通气的直接动力是肺内压和外界环境压力之差,原动力来自呼吸运动。①呼吸运动:吸气肌(膈肌占4/5)收缩,胸腔扩大→胸腔容积扩大→肺容积扩大→肺内压下降→气体入肺；平静吸气：吸气肌舒张→胸腔及肺容积缩小→肺内压上升→呼气。特点：吸气主动,呼气被动;用力呼吸时：吸气主动,呼气主动。呼吸相关肌肉:引起呼吸运动的肌肉为呼吸肌。吸气肌主要有膈肌和肋间外肌;呼气肌主要有肋间内肌和腹壁肌。②胸膜腔和胸膜腔内压:胸膜腔密闭性,两层胸膜间液体分子的内聚力。平静呼气末,胸内压=肺内压一肺弹性回缩力,胸膜腔内压为负压。(2)肺通气的阻力:包括弹性阻力:肺和胸廓的弹性阻力,平静呼吸时的主要阻力,占70%；非弹性阻力:气道阻力、惯性阻力、黏滞阻力,占30%,气道阻力为主。3.肺活量与用力肺活量(1)肺活量:最大吸气后,从肺内所能呼出的最大气量,是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。正常男性平均3500ml,正常女性平均2500ml,反应了肺一次通气的最大能力,一定程度上可以做肺通气功能的指标。(2)用力肺活量:即时间肺活量最大吸气后,尽力尽快呼气,单位时间内呼出的气量占肺活量的百分数,第1、2、3秒末的时间肺活量分别为83%、96%和99%。时间肺活量是评价肺通气功能的较好指标,比肺活量更能反映肺通气状况,反映的是肺通气的动态功能。4．肺通气量与肺泡通气量①每分通气量=潮气量×呼吸频率。②无效腔：存在于肺泡内的不能与血液进行气体交换的气体量,和解剖无效腔统称生理无效腔。③肺泡通气量=（潮气量一生理无效腔）×呼吸频率,是真正有效的气体交换量。浅而快的呼吸是不利的,适当的深而慢的呼吸可增加肺泡通气量,有利于气体交换。二、气体的交换与运输1.肺换气和组织换气①肺换气:肺泡与肺部毛细血管血液之间进行的气体交换。②组织换气:组织细胞与毛细血管血液之间进行的气体交换。2.O2和CO2在血液中运输的主要形式(1)O2的运输:物理溶解和HbO2(主要形式),去氧血红蛋白呈暗蓝色,氧合血红蛋白呈鲜红色。(2)CO2的运输:①物理溶解；②化学结合:氨基甲酸血红蛋白形式和HCO3-主要形式。三、呼吸运动的调节1.呼吸中枢:指中枢神经系统内与呼吸运动产生和调节有关的神经细胞群。它们广泛分布在大脑皮质、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。延髓是调节呼吸活动的基本中枢;脑桥是呼吸调整中枢。大脑皮质能随意控制呼吸运动,使呼吸调节更具有适应性。2.呼吸的反射性调节由肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射,包括肺扩张反射和肺缩小反射。牵张反射的传入神经是迷走神经,当迷走神经被切断后,吸气深而长,呼吸变得深而慢。2．化学因素对呼吸的调节①动脉血PCO2升高,呼吸加深加快。主要通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢。②动脉血[H+]增加,呼吸加深加快；[H+]降低,呼吸受到抑制。主要是通过外周化学感受器实现的。③动脉血PO2降低引起呼吸增强。轻、中度缺氧时呼吸中枢兴奋,呼吸加强。严重低氧时呼吸抑制。第六章消化和吸收一、胃内的消化1.胃液的性质、成分及作用(1)性质:无色、酸性(pH0.9～1.5)。(2)主要成分及作用:主要成分是盐酸、胃蛋白酶原、黏液、内因子等,盐酸主要作用包括:①杀菌;②激活胃蛋白酶原(主细胞分泌)并为胃蛋白酶作用提供酸性环境;③使蛋白质变性,易于消化;④有助于小肠对钙、铁的吸收;⑤促进胰液、胆汁和小肠液分泌。胃蛋白酶水解食物中的蛋白质,黏液和碳酸氢盐构成黏液-碳酸氢盐屏障。内因子保护维生素B12并促进其吸收。2.胃的运动方式(1)容受性舒张:咀嚼和吞咽可反射性引起胃底和胃体部的平滑肌舒张,可容纳食物,而胃内压升高不多。(2)蠕动：消化管平滑肌顺序收缩产生的波形运动。作用：①使食物与胃液混合；②搅拌、磨碎食物,将食物推进,通过幽门进入十二指肠。二、小肠内消化1.胰液及胆汁的主要成分及作用(1)胰液的主要成分及作用：①胰淀粉酶：水解淀粉为麦芽糖和葡萄糖。②胰脂肪酶：分解脂肪为甘油和脂肪酸。③胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：被肠激酶激活为胰蛋白酶和糜蛋白酶,分解蛋白质为眎、胨、多肽和氨基酸。④HCC3-：中和胃酸,提供适宜的碱性环境。(2)胆汁的主要成分及作用①成分:胆盐、胆固醇、胆色素、卵磷脂和无机盐等,②作用:促进脂肪的消化和吸收及促进脂溶性维生素(A.D.E、K)的吸收。2、小肠的运动方式主要有紧张性收缩、蠕动、分节运动(以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动）。三、吸收小肠的吸收功能:食物的消化产物、水、无机盐及消化液主要在小肠被吸收。原因:①小脑的吸收面积大,通过环状皱褶、绒毛和微绒毛这些结构使其面积增加；②食物在小肠内停留时间长；③小肠黏膜中有丰富的毛细血管和毛细淋巴管；④食物在小肠内已被分解为适于吸收的小分子物质。四、消化器官活动的调节1.交感神经和副交感神经对消化活动的主要作用①交感神经使胃肠道活动减弱,括约肌收缩,分泌黏稠唾液,其他消化液分泌减少。②副交感神经使胃肠运动加强、胆囊收缩、括约肌舒张、消化液分泌增多。2.促胃液素对消化活动的主要①促进胃液分泌和胃的运动；②促进胰液和胆汁的分泌。第七章能量代谢和体温一、能量代谢基础代谢率是指单位时间内的基础代谢,与体表面积成正比。表示法以实测的数值与正常人平均值相差的百分率表示,正常值为士15%。二、体温1.体温的概念、正常值及生理变异①概念及正常值:体温是指机体深部的平均温度。直肠温度(36.9～37.9℃)>口腔温度(36.7～37.7℃)>腋窝温度(36.0～37.4℃)。②体温的生理变异:清晨2～6时最低,午后1～6时最高。成年女子的体温平均比男子高约0.3℃,基础体温随月经周期而发生波动:月经期和排卵前期较低,排卵日最低,排卵后体温较高。2．机体的主要产热器官和散热方式①产热：人体的主要产热器官是肝（安静时）和骨骼肌（运动时）。甲状腺激素是调节产热活动的最重要的体液因素。②散热：方式有辐射、传导、对流、蒸发。当环境温度等于或高于皮肤温度时,蒸发散热成为机体的主要或唯一散热方式。第八章肾脏的排泄功能一、尿量1.尿量的正常值1～2L/d,平均为1.5L/d。2.多尿、少尿、无尿的概念①多尿:尿量经常超过2500ml/d。②少尿:100～400ml/d③无尿：少于100ml/d。少尿和无尿时代谢产物在体内蓄积,水盐代谢紊乱,内环境失去稳态。二、尿的生成过程1.尿生成的基本过程(1)肾小球的滤过功能:血液流经肾小球毛细血管时,血浆中的水和小分子物质经滤过膜进入肾小囊腔形成原尿的过程。原尿是血浆的超滤液,不含血细胞和大分子的血浆蛋白,其余成分与血浆相同。(2)肾小管和集合管的重吸收和分泌功能:①肾小管和集合管的重吸功能:是指原尿流经肾小管和集合管时,水和溶质被管壁细胞再吸收回血液的过程。近端小管重吸收原尿中的几乎所有营养物质和大部分水和电解质及部分尿素、尿酸等。②肾小管和集合管分泌与排泄功能:是肾小管和集合管上皮细胞将代谢产物或血液中的某些物质排入小管液中的过程。肾小管和集合管分泌与排泄的物质:分泌K+、H+、NH3；排泄肌酐、对氨基马尿酸、青霉素、酚红等。2.有效滤过压和肾小球滤过率(1)有效滤过压:滤过的直接动力,有效滤过压=肾小球毛细血管血压—(血浆胶体渗透压+囊内压)=1.34Pa(大于零时才有滤过作用)(2)肾小球滤过率：单位时间（每分钟）两侧肾生成的滤液量,正常成人为125ml/min。三、影响尿生成的因素1.影响肾小球滤过的因素(1)有效滤过压的改变:①肾血流量的自身调节:a)肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压80～180mmHg,肾血流量相对稳定,低于80mmHg时,尿量减少,如大失血,低于40mmHg时,无原尿生成。b)血浆胶体渗透压:血浆胶体渗透压降低,肾小球滤过率增加,如静脉输入大量生理盐水。C)囊内压:肾小囊内压升高,肾小球滤过率减少,引起少尿,如肾盂、输尿管结石,或输尿管异物压迫使尿流阻塞。(2)肾小球血浆流量的改变:剧烈运动、大失血、剧痛、严重缺氧和休克时,交感神经兴奋,使肾血管收缩,肾小球血浆流量减少,肾小球滤过率下降,原尿量减少。(3)肾小球滤过膜的改变①滤过膜的面积:若滤过面积减少,使肾小球滤过率减少,引起尿量减少,如急性肾小球肾炎。②滤过膜通透性:滤过膜通透性增大,血浆蛋白、血细胞滤出,出现蛋白尿和血尿,如肾炎。2．影响肾小管重吸收的因素①小管液中溶质浓度升高,小管液渗透压增大,水的重吸收减少,导致尿量增多的现象,称为渗透性利尿。例如,糖尿病人的多尿和甘露醇的利尿原理。②血管升压素（抗利尿激素）:促进远曲小管与集合管对水的重吸收。血浆晶体渗透压升高和循环血量减少引起抗利尿激素分泌。水利尿:大量饮清水,使抗利尿激素分泌和释放减少,引起尿量增多。尿崩症:下丘脑病变导致抗利尿激素合成和释放障碍,引起尿量明显增多。③醛固酮:由肾上腺皮质球状带分泌,能保Na+、保水、排K+,以维持电解质平衡,维持循环血量相对恒定。肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋以及血K+升高或血Na+降低均可刺激醛固酮分泌。3.抗利尿激素及醛固酮对尿生成的调节作用(1)抗利尿激素:由下丘脑视上核(为主)和室旁核的神经内分泌细胞合成和分泌'经下丘脑-垂体束运抵神经垂体储存,并由此释放入血。生理作用：①促进远曲小管与集合管对水的重吸收,使尿量减少,发挥抗利尿作用。血浆晶体渗透压升高,循环血量减少,血压降低,剧烈疼痛和高度精神紧张,以及血管紧张素II等,均可刺激抗利尿激素分泌增多,水重吸收增加,尿液浓缩,尿量减少。调节抗利尿激素分泌的因素：血浆晶体渗透压,循环血量。(2)醛固酮:肾素-血管紧张素-醛固酮系统。醛固酮由肾上腺皮质球状带细胞分泌,主要作用是促进远曲小管和集合管对上皮细胞对Na十的重吸收和对K+的分泌,Cl-和水也随Na+而被重吸收,因此有维持Na+/K+平衡和细胞外液量相对稳定的作用。肾素由球旁器的颗粒细胞分泌,蛋白水解酶,可水解血管紧张素原-血管紧张素I,它在血管紧张素转换酶作用下降解为血管紧张素Ⅱ,并刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。醛固酮生理作用:保Na+、保水,排K+,对维持体内钠离子含量的相对稳定及维持细胞外液量和循环血量的相对稳定很重要。醛固酮分泌调节：肾素-血管紧张素系统,血管紧张素Ⅱ（缩血管作用强）和血管紧张素Ⅲ（刺激醛固酮的分泌）调节,以及血K+升高或血Na+降低均可刺激醛固酮分泌,反之,醛固酮分泌减少。对血K+浓度改变更敏感。第九章感觉器官的功能一、感受器的一般生理特性:适宜刺激、换能作用、编码作用、适应现象。二、视觉器官1.眼的折光功能眼折光系统的组成包括角膜、房水、晶状体和玻璃体。(1)眼的调节:①晶状体的调节;通过改变晶状体的凸度,从而改变折光能力;②瞳孔的调节:瞳孔近反射和瞳孔对光反射,当光线强时,瞳孔会缩小;当光线弱时,瞳孔会变大,瞳孔随着光照强弱而改变大小的现象称为瞳孔对光反射。③眼球会聚。(2)眼的折光异常:①近视:眼球前后径过长或折光力过强,平行光线聚焦在视网膜之前,戴凹透镜矫正。②远视眼球前后径过短或折光力过弱,物像落在视网膜之后,戴凸透镜矫正③散光角膜的表面在不同方位的曲率半径不一致,进入眼内的光线不能在视网膜聚焦,导致视物不清或物像变形。2.眼的感光功能视锥细胞主要分布在视网膜中央,对光的敏感性较差,感受强光,能分辨颜色,主要功能是白昼视物。视杆细胞主要分布在视网膜周边,对光的敏感性较高,感受弱光,不能分辨颜色,主要功能是在暗光下视物。3.视杆细胞的感光物质是视紫红质,视紫红质在光照下分解为视蛋白和视黄醛,维生素A的化学结构与视黄醛相似,维生素A缺乏引起夜盲症。视力:指眼对物体细微结构的分辨能力。视野:单眼固定注视前方一点时,该眼所能看到的范围。白色﹥黄色、蓝色﹥红色﹥绿色。三、听觉器官外耳、中耳、内耳,声波传入内耳的途径有气导和骨导。气导是声波→外耳道→鼓膜→听骨链→卵圆窗→内耳耳蜗。气导是引起正常听觉的主要途径。前庭器官的功能：半规管壶腹嵴的适宜刺激是旋转变速运动。椭圆囊和球囊的功能是感受头部的空间位置和直线变速运动。第十章神经系统的功能一、突触的概念及其传递过程。(1)概念:突触是指神经元与神经元之间相互接触、传递信息的部位。包括突触小体、突触小泡、突触前膜、突触间隙和突触后膜。(2)经典突触的传递过程:冲动传到轴突末梢→Ca2+遁道开放、Ca2+内流。突触小泡前移与突触前膜融合、破裂、释放递质→递质经过突触间隙→递质与突触后膜的受体结合。突触后膜上离子通道开放→离子跨膜流动→突触后膜产生电位变化(突触后电位)。(3)突触后电位:①兴奋性突触后电位:前膜释放兴奋性递质与突触后膜对应受体结合,使后膜对Na+的通透性最大,Na+内流,突触后膜发生去极化,产生兴奋性突触后电位(EPSP),EPSP大,使突触后神经元兴奋,EPSP小,使突触后神经元抑制。②抑制性突触后电位:前膜释放抑制性递质与突触后膜对应受体结合,使后膜Cl-的通透性最大,Cl-内流,突触后膜发生超极化,产生抑制性突触后电位(IPSP),IPSP使突触后神经元抑制。4．中枢兴奋传递的特征①单向传递：兴奋只能由突触前膜向突触后膜传递。②中枢延搁：兴奋通过突触传递需时较长。③总和：时间总和及空间总和。④后放：刺激停止后,传出神经仍可在一定时间内继续发放冲动,使反射活动持续一段时间。⑤对内环境变化的敏感性和易疲劳性。二、神经系统的感觉功能1.特异性投射系统①概念:除嗅觉以外的各种感觉神经纤维,上传到丘脑的感觉接替核换神经元后,再发出纤维投射到大脑皮层的特定感觉区域这一投射系统。②特点:每一传导通路只传导一种感觉冲动;外周感觉区域与大脑皮质感觉区之间具有点对点的投射关系。③功能:引起特定的感觉,并激发大脑皮质发出冲动。2．非特异投射系统①概念：特异性感觉传入纤维经过脑干时,发出侧支与脑干网状结构的神经元发生多突触联系,经多次换神经元后上行,在背侧丘脑内侧核群换神经元后,再弥散地投射到大脑皮质的广泛区域这一投射系统。②特点：为短轴突．多突触联系,多次换神经元而失去特异性,外周感觉区域与大脑皮质感觉区之间非点对点的关系。③功能：维持和改变大脑皮质的兴奋性,使机体保持觉醒状态。三、神经系统对躯体运动的调节1.牵张反射的概念及其类型概念:骨骼肌受外力牵拉伸长时反射性地引起受牵拉的同一块肌肉收缩。分为①腱反射:快速牵拉肌腱时发生。如膝反射、跟腱反射等。②肌紧张:缓慢持续牵拉肌腱时发生,维持姿势。2.小脑的主要功能前庭小脑维持身体平衡、脊髓小脑调节肌紧张、皮层小脑协调随意运动。四、神经系统对内脏功能的调节1.自主神经包括交感和副交感神经系统,调节心肌、平滑肌和腺体(消化腺、汗腙、部分内分泌腺等)的活动。2.外周递质及神经纤维分类(1)胆碱能纤维：末梢释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维,包括：①交感和副交感神经的节前纤维;②副交感节后纤维;③少数交感节后纤维(支配汗腺的交感神经、支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维);④躯体运动神经。(2)肾上腺素能纤维:末梢释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维。包括绝大多数交感节后纤维(除外支配汗腺的交感神经和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维）。3.外周受体及其生理效应（表15-2）表15-2外周受体及其生理作用交感神经受体作用副交感神经受体作用眼α扩瞳吼牧缩M缩瞳肌收缩心脏β1加强加快M减弱减慢大部分血管α收缩骨骼肌血管M舒张支气管平滑肌β2舒张M收缩消化道、膀胱β平滑肌舒张M平滑肌收缩α括约肌收缩M括约肌舒张消化腺α唾液分泌M各种消化液分泌内分泌N1肾上腺髓质分泌M胰岛素分泌皮肤M汗腺分泌五、脑的高级功能1.条件反射的概念在非条件反射基础上,通过后天训练学习,由条件刺激引起的反射,如看到酸梅和谈论酸梅引起唾液分泌。条件反射的形成通过无关刺激和非条件刺激在时间上多次结合(强化)。2．条件反射的意义提高机体对环境的适应能力,维持机体与环境之间的平衡。第十一章内分泌一、垂体的功能生长激素(GH)的生理作用①促进骨、软骨、肌肉细胞分裂增生,蛋白质合成增加。幼年缺乏引起侏儒症,分泌过多引起巨人症；成年后分泌过多,导致肢端肥大症。（促进代谢、促进蛋白质合成、促进脂肪分解与氧化、抑制外周组织摄取与利用葡萄糖,提高血糖浓度。二、甲状腺激素甲状腺激素的生理作用①对代谢的影响:是产热作用最强的激素,使血糖升高;适量的甲状腺激素促进蛋白质合成,过多则加速蛋白质分解；促进脂肪及胆固醇分解。②促进脑与长骨的发育,幼年时分泌不足引起呆小症。③提高中枢神经系统的兴奋性。④使心脏活动增强,心率加快,心收缩力增强,心输出量与心脏做功增加,脉压增大。甲状腺功能亢进时,可出现心动过速,心肌可因过度消耗而致心力衰竭。⑤增强食欲,促进肠蠕动。三、肾上腺糖皮质激素肾上腺皮质激素:糖皮质激素的生理作用①物质代谢:使血糖升高;促进蛋白质分解;促进脂肪分解,促使脂肪发生重新分布(向心性分布)。②提高血管平滑肌对NE的敏感性。③使红细胞、血小板和中性粒细胞数量增加,淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数量减少。④参与应激反应,大量糖皮质激素呵提高机体对有害刺激的耐受能力及抗炎、抗过敏、抗