2026年肿瘤免疫治疗基础知识试题(含答案)

2026年肿瘤免疫治疗基础知识试题(含答案)一、单项选择题（共30题，每题1.5分）1.肿瘤免疫编辑理论中，免疫系统清除肿瘤细胞的阶段是：A.清除期B.平衡期C.逃逸期D.进展期2.下列哪种分子主要表达于细胞毒性T淋巴细胞（CTL）表面，作为免疫检查点发挥作用？A.CD28B.PD-1C.CD80D.CD403.1997年FDA批准的首个用于治疗肿瘤的单克隆抗体药物是：A.利妥昔单抗B.曲妥珠单抗C.贝伐珠单抗D.西妥昔单抗4.CAR-T细胞疗法中，负责识别肿瘤表面特异性抗原的结构域是：A.胞内信号域B.跨膜区C.单链可变区D.共刺激域5.程序性死亡受体-1（PD-1）的主要配体是：A.CD80和CD86B.PD-L1和PD-L2C.CTLA-4D.CD40L6.下列关于CTLA-4的描述，错误的是：A.主要表达于调节性T细胞（Treg）B.与CD28竞争性结合B7分子C.主要在免疫反应的效应期发挥作用D.其胞内结构域含有ITIM基序7.肿瘤微环境中，能够抑制T细胞功能的髓源性抑制细胞（MDSC）的特征是：A.高表达MHC-II类分子B.分泌IL-12和IFN-γC.通过精氨酸酶-1（ARG1）和iNOS抑制T细胞D.能够直接杀伤肿瘤细胞8.下列哪种细胞因子是CAR-T细胞治疗中引发细胞因子释放综合征（CRS）的关键介质之一？A.IL-2B.IL-6C.IL-10D.TGF-β9.在肿瘤免疫治疗中，"热肿瘤"通常指的是：A.肿瘤体积较大B.肿瘤血供丰富C.肿瘤组织中存在大量T细胞浸润D.肿瘤细胞代谢旺盛10.针对PD-1/PD-L1通路的免疫检查点抑制剂，最常见的免疫相关不良反应是：A.甲状腺功能异常B.1型糖尿病C.结肠炎D.心肌炎11.下列哪种双特异性抗体形式目前主要用于通过招募T细胞来杀伤肿瘤细胞？A.BiTE(双特异性T细胞衔接器)B.IgG-likeScFv2C.CrossMabD.DVD-Ig12.肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）主要通过哪种途径诱导肿瘤细胞凋亡？A.死亡受体途径B.线粒体途径C.内质网应激途径D.端粒酶途径13.下列关于肿瘤抗原的分类，属于肿瘤特异性抗原的是：A.CEA(癌胚抗原)B.AFP(甲胎蛋白)C.MAGE蛋白家族D.PSA(前列腺特异性抗原)14.2018年诺贝尔生理学或医学奖授予了在免疫检查点治疗方面做出贡献的科学家，他们发现了：A.CAR-T技术B.CTLA-4和PD-1C.树突状细胞疫苗D.IL-2疗法15.下列药物中，属于抗PD-L1单克隆抗体的是：A.纳武利尤单抗B.帕博利珠单抗C.替雷利珠单抗D.伊匹木单抗16.在CAR-T疗法中，常用的共刺激信号域是：A.CD3ζB.CD28或4-1BBC.IgGFcD.CD4517.肿瘤细胞通过上调哪种分子的表达，可以抵抗NK细胞的杀伤？A.MHC-I类分子B.MHC-II类分子C.NKG2D配体D.CD1618.下列哪种药物被批准用于治疗CAR-T疗法引起的重度细胞因子释放综合征？A.阿司匹林B.托珠单抗C.地塞米松D.肾上腺素19.肿瘤免疫逃逸机制中，"免疫编辑"的三个阶段依次是：A.清除、逃逸、平衡B.清除、平衡、逃逸C.平衡、清除、逃逸D.逃逸、平衡、清除20.下列关于溶瘤病毒疗法的描述，正确的是：A.仅能通过直接裂解细胞杀伤肿瘤B.属于被动免疫治疗C.能诱导全身性的抗肿瘤免疫反应D.对正常细胞无任何毒性21.肿瘤微环境中，极化为M2型的巨噬细胞主要表现为：A.促进炎症反应B.分泌IL-12C.促进组织修复和肿瘤生长D.呈递抗原能力强22.下列哪种生物标志物常被用于预测PD-1/PD-L1抑制剂的治疗效果？A.CA-125B.肿瘤突变负荷（TMB）C.碱性磷酸酶D.乳酸脱氢酶23.树突状细胞（DC）疫苗的主要作用机制是：A.直接杀伤肿瘤细胞B.非特异性激活免疫系统C.摄取、加工并呈递肿瘤抗原，激活初始T细胞D.阻断免疫检查点24.腺癌患者中，若PD-L1表达水平为50%，首选的一线治疗方案通常包含：A.化疗联合贝伐珠单抗B.PD-1抑制剂单药治疗C.CTLA-4抑制剂单药治疗D.CAR-T细胞疗法25.下列哪种现象是指在使用免疫检查点抑制剂后，肿瘤体积暂时增大，随后缩小？A.超进展B.假性进展C.原发耐药D.获得性耐药26.4-1BB（CD137）是一种共刺激分子，其激动剂抗体主要作用于：A.T细胞和NK细胞B.B细胞C.树突状细胞D.肿瘤细胞27.肿瘤相关成纤维细胞在肿瘤微环境中的作用不包括：A.分泌细胞外基质形成物理屏障B.分泌免疫抑制性细胞因子C.直接呈递抗原给CD8+T细胞D.代谢重编程抑制T细胞功能28.IDO（吲哚胺2,3-双加氧酶）通过代谢哪种氨基酸来抑制T细胞功能？A.赖氨酸B.色氨酸C.亮氨酸D.谷氨酰胺29.下列关于TCR-T细胞疗法的描述，正确的是：A.识别细胞表面的抗原B.识别细胞内抗原经MHC呈递的肽段C.不受MHC限制D.结构比CAR-T简单30.LAG-3（淋巴细胞激活基因-3）主要与哪种分子结合发挥抑制作用？A.MHC-II类分子B.PD-L1C.CD80D.Galectin-9二、多项选择题（共15题，每题3分。多选、少选、错选均不得分）1.免疫系统的"肿瘤免疫监视"功能主要由哪些细胞群介导？A.CD8+细胞毒性T淋巴细胞B.NK细胞C.树突状细胞D.巨噬细胞E.B淋巴细胞2.下列属于免疫检查点分子的有：A.PD-1B.CTLA-4C.TIM-3D.TIGITE.CD283.CAR-T细胞在体内持久性较差或耗竭的原因可能包括：A.肿瘤微环境中的免疫抑制因素B.CAR-T细胞过度扩增导致的终末分化C.宿主免疫系统的排斥反应D.肿瘤抗原丢失E.CAR结构中缺乏合适的共刺激域4.常见的免疫检查点抑制剂引起的免疫相关不良反应包括：A.免疫性肺炎B.免疫性结肠炎C.免疫性肝炎D.免疫性垂体炎E.高血压5.提高肿瘤免疫治疗效果的联合治疗策略包括：A.免疫检查点抑制剂联合化疗B.双免疫检查点抑制剂联合（如CTLA-4联合PD-1）C.免疫治疗联合抗血管生成药物D.免疫治疗联合放疗E.免疫治疗联合靶向治疗6.肿瘤细胞逃避免疫杀伤的机制包括：A.下调MHC分子表达B.上调免疫检查点配体（如PD-L1）C.分泌免疫抑制性细胞因子（如TGF-β,IL-10）D.招募调节性T细胞E.诱导T细胞凋亡7.下列关于肿瘤疫苗的描述，正确的有：A.包括预防性疫苗和治疗性疫苗B.HP疫苗属于预防性肿瘤疫苗C.治疗性疫苗旨在打破机体对肿瘤的免疫耐受D.全长蛋白疫苗比肽段疫苗更容易诱导CD8+T细胞反应E.新抗原疫苗是个性化治疗的重要方向8.针对CD19的CAR-T细胞疗法主要应用于哪些疾病的治疗？A.弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）B.急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）C.慢性淋巴细胞白血病（CLL）D.多发性骨髓瘤（MM）E.非小细胞肺癌9.下列属于细胞因子治疗的有：A.IL-2治疗肾癌B.IFN-α治疗黑色素瘤C.G-CSF治疗粒细胞减少症D.EGFR抑制剂治疗肺癌E.HER2抑制剂治疗乳腺癌10.肿瘤微环境中的代谢竞争对T细胞功能的影响主要体现在：A.葡萄糖被肿瘤细胞大量摄取，导致T细胞缺乏能量B.肿瘤细胞产生乳酸，降低微环境pH值，抑制T细胞活性C.肿瘤细胞消耗精氨酸，影响T细胞增殖D.缺氧环境诱导HIF-1α，抑制T细胞效应功能E.脂肪酸堆积促进T细胞记忆形成11.下列关于TCR-T与CAR-T的对比，描述正确的有：A.TCR-T能识别胞内抗原，CAR-T主要识别胞膜表面抗原B.TCR-T受MHC限制，CAR-T通常不受MHC限制C.CAR-T的信号传导主要依赖CD3ζ链D.TCR-T的亲和力通常低于CAR-TE.两者均可引起细胞因子释放综合征12.评估免疫治疗疗效的特殊指标包括：A.iRECIST标准（免疫治疗疗效评价标准）B.无进展生存期（PFS）C.总生存期（OS）D.客观缓解率（ORR）E.疾病控制率（DCR）13.下列属于新型免疫治疗靶点或药物的有：A.TIGIT抑制剂B.CD47抗体C.OX40激动剂D.GITR激动剂E.CDK4/6抑制剂14.免疫治疗中超进展疾病的特征包括：A.治疗后肿瘤生长速度显著加快B.与治疗无关的快速恶化C.可能与特定基因型（如MDM2扩增）有关D.预后极差E.仅见于CTLA-4抑制剂治疗15.巨噬细胞在肿瘤免疫中的作用具有双重性，下列描述正确的有：A.M1型巨噬细胞具有抗肿瘤活性B.M2型巨噬细胞具有促肿瘤活性C.CSF-1R抑制剂可以减少肿瘤相关巨噬细胞的浸润D.巨噬细胞可以通过ADCC作用吞噬肿瘤细胞E.巨噬细胞是PD-L1的重要表达细胞之一三、填空题（共20空，每空1分）1.免疫系统识别肿瘤抗原后，主要通过___________途径和___________途径诱导靶细胞凋亡。2.CAR-T结构中，最常用的胞内信号转导域是___________链，其含有___________个ITAM基序。3.PD-1主要表达于活化的___________细胞、___________细胞和B细胞表面。4.肿瘤细胞通过表达___________（配体）与T细胞表面的PD-1结合，传递抑制信号，导致T细胞发生___________。5.首个被FDA批准用于治疗晚期黑色素瘤的CTLA-4单抗是___________。6.在免疫治疗中，根据是否存在明确的靶点，可分为___________免疫治疗和___________免疫治疗。7.树突状细胞是功能最强的___________细胞，能够激活初始___________细胞。8.肿瘤微环境中，___________细胞和___________细胞是两种主要的免疫抑制性细胞。9.细胞因子释放综合征（CRS）的临床表现包括发热、___________、___________等，严重时可导致多器官功能衰竭。10.肿瘤免疫治疗中，___________是指肿瘤细胞表面抗原表达减少或消失，导致免疫细胞无法识别；而___________是指T细胞在持续抗原刺激下功能逐渐丧失。四、判断题（共10题，每题1分。正确的打"√"，错误的打"×"）1.所有的单克隆抗体药物都属于肿瘤免疫治疗范畴。（）2.PD-1抑制剂和PD-L1抑制剂在临床疗效和安全性上完全一致，没有区别。（）3.CAR-T细胞疗法目前仅在血液肿瘤中取得了显著成功，在实体瘤中仍面临挑战。（）4.肿瘤突变负荷（TMB）越高，通常意味着肿瘤新抗原越多，免疫治疗反应越好。（）5.免疫检查点抑制剂起效通常比化疗慢，因为其需要激活机体的免疫系统。（）6.只有恶性肿瘤患者才会发生免疫相关不良反应。（）7.放疗仅具有直接杀伤肿瘤细胞的作用，对免疫治疗没有辅助效果。（）8.MHC-I类分子在所有有核细胞表面表达，主要将内源性抗原呈递给CD8+T细胞。（）9.CD47被称为"别吃我"信号，与其配体SIRPα结合可抑制巨噬细胞的吞噬作用。（）10.靶向EGFR的小分子TKI药物（如吉非替尼）属于免疫检查点抑制剂。（）五、简答题（共5题，每题6分）1.简述CTLA-4与PD-1在免疫调节中的主要区别（包括表达位置、作用阶段及配体）。2.请列出CAR-T细胞结构中的四个主要功能域，并简述其作用。3.什么是肿瘤微环境（TME）？它包含哪些主要成分？其对免疫治疗有何影响？4.简述细胞因子释放综合征（CRS）的发病机制及临床管理原则。5.简述免疫检查点抑制剂引起免疫相关不良反应（irAEs）的一般处理流程。六、案例分析与应用题（共3题，每题10分）1.案例一：患者，男，65岁，诊断为"右肺腺癌IV期"，驱动基因检测阴性。PD-L1免疫组化检测显示TPS为60%。一线治疗给予帕博利珠单抗（PD-1抑制剂）单药治疗。3个月后复查CT，显示肺部病灶较前增大20%，但患者一般状况良好，无新发症状，且CEA水平略有下降。问题：(1)根据免疫治疗疗效评价标准（iRECIST），该患者目前可能处于什么情况？应如何处理？(2)如果患者在使用帕博利珠单抗治疗2个月后出现腹泻，每日5-6次，伴有腹痛和低热，最可能的诊断是什么？应采取哪些治疗措施？2.案例二：患者，女，28岁，诊断为"急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）"，经多次化疗后复发。医生建议进行CD19CAR-T细胞治疗。问题：(1)简述CD19CAR-T细胞治疗该患者的基本原理。(2)CAR-T细胞回输后，患者出现高热（39.5℃）、低血压、缺氧，实验室检查示IL-6、CRP显著升高。请判断该患者发生了什么并发症？属于几级？应立即给予哪些针对性药物治疗？(3)除了上述并发症，还需警惕哪些特殊的神经毒性反应？3.案例三：某研究团队开发了一种针对实体瘤的新型双特异性抗体，该抗体一端结合肿瘤细胞表面的抗原A（高表达于肝癌），另一端结合T细胞表面的CD3分子。问题：(1)请从免疫突触形成的角度，分析该双特异性抗体如何介导T细胞杀伤肿瘤细胞。(2)在临床前研究中，发现该抗体在体外杀伤效果显著，但在体内实验中肿瘤抑制效果有限。请分析肿瘤微环境中可能存在哪些限制该抗体疗效的因素？（至少列举三点）(3)为了提高疗效，研究者考虑联合用药。请列举两种可能与其产生协同作用的药物类型，并简述理由。参考答案及解析一、单项选择题1.A解析：肿瘤免疫编辑包括清除、平衡、逃逸三个阶段，清除期是免疫系统识别并消灭肿瘤细胞的阶段。2.B解析：PD-1主要表达于T细胞表面，起负调控作用。3.A解析：利妥昔单抗（抗CD20单抗）是1997年获批的首个肿瘤治疗性单抗。4.C解析：scFv（单链可变区）负责识别肿瘤特异性抗原。5.B解析：PD-1的两个配体是PD-L1（B7-H1）和PD-L2（B7-DC）。6.C解析：CTLA-4主要在免疫反应的初始阶段（淋巴结内）调节T细胞活化，而PD-1主要在效应阶段（外周组织/肿瘤微环境）起作用。7.C解析：MDSC通过消耗精氨酸、产生ROS和NO等机制抑制T细胞。8.B解析：IL-6是CRS发生的关键细胞因子风暴介质。9.C解析：热肿瘤指有大量T细胞浸润的肿瘤，对免疫治疗响应较好；冷肿瘤则缺乏T细胞浸润。10.C解析：结肠炎是PD-1/PD-L1抑制剂最常见的irAE之一，甲状腺功能异常也常见但通常无症状或轻微。11.A解析：BiTE（如Blinatumomab）通过结合CD3和肿瘤抗原招募T细胞。12.A解析：TRAIL结合死亡受体（DR4/DR5）启动外源性凋亡途径。13.C解析：MAGE属于癌-睾丸抗原，是肿瘤特异性抗原；CEA、AFP、PSA属于肿瘤相关抗原。14.B解析：JamesAllison和TasukuHonjo因发现CTLA-4和PD-1而获奖。15.C解析：替雷利珠单抗是抗PD-L1抗体；纳武利尤和帕博利珠是抗PD-1抗体；伊匹木是抗CTLA-4抗体。16.B解析：CD28或4-1BB提供共刺激信号，增强CAR-T的增殖和持久性。17.A解析：MHC-I类分子传递抑制信号给NK细胞（KIR受体），保护正常细胞；肿瘤细胞若丢失MHC-I则易被NK细胞杀伤（MissingSelf）。18.B解析：托珠单抗是抗IL-6受体单抗，用于治疗重度CRS。19.B解析：顺序为清除、平衡、逃逸。20.C解析：溶瘤病毒通过选择性裂解肿瘤细胞并释放肿瘤抗原，激活全身免疫反应。21.C解析：M2型巨噬细胞促进免疫抑制、血管生成和组织修复。22.B解析：高TMB通常预示着更多的新抗原，对免疫检查点抑制剂反应更好。23.C解析：DC疫苗的核心功能是抗原呈递。24.B解析：对于PD-L1高表达（≥50%）的非小细胞肺癌，指南推荐一线使用PD-1/PD-L1单药治疗。25.B解析：假性进展指因免疫细胞浸润导致肿瘤体积暂时增大。26.A解析：4-1BB激动剂可促进T细胞和NK细胞的活化与增殖。27.C解析：CAFs主要起物理屏障和分泌抑制因子作用，通常不作为专业的抗原呈递细胞直接激活CD8+T细胞。28.B解析：IDO降解色氨酸，产生犬尿氨酸，抑制T细胞功能。29.B解析：TCR-T识别MHC呈递的肽段，受MHC限制。30.A解析：LAG-3的主要配体是MHC-II类分子。二、多项选择题1.ABC解析：CTL、NK和DC是免疫监视的核心细胞。2.ABCD解析：PD-1,CTLA-4,TIM-3,TIGIT均为抑制性免疫检查点；CD28是共刺激分子。3.ABCDE解析：所有选项均为CAR-T耗竭或失效的潜在原因。4.ABCD解析：高血压是VEGF抑制剂常见副作用，非典型免疫相关不良反应。5.ABCDE解析：联合策略旨在克服耐药，提高应答率。6.ABCDE解析：均为肿瘤免疫逃逸的经典机制。7.ABCE解析：全长蛋白需经交叉呈递才能激活CD8+T细胞，肽段疫苗易结合MHC-I但受HLA限制，故D项表述不准确。8.ABC解析：CD19CAR-T主要用于B细胞恶性肿瘤；MM多靶点为BCMA。9.ABC解析：D和E属于小分子靶向药物，非细胞因子。10.ABCD解析：脂肪酸代谢复杂，某些脂肪酸代谢产物可能抑制T细胞，记忆T细胞利用脂肪酸氧化，但E项表述过于绝对且在TME中通常存在脂毒性，故不选。11.ABCDE解析：TCR-T和CAR-T在机制、限制、结构及副作用上均有异同，五项描述均正确。12.ABCDE解析：均为评估疗效的指标。13.ABCD解析：CDK4/6抑制剂主要作用于细胞周期，虽可与免疫治疗联用，但本身不属于新型免疫靶点药物。14.ACD解析：超进展是免疫治疗特有的现象，与特定基因型有关，预后差；不仅限于CTLA-4，PD-1抑制剂也可发生。15.ABCDE解析：巨噬细胞功能具有高度可塑性，五项描述均正确。三、填空题1.死亡受体；线粒体（或颗粒酶/穿孔素）2.CD3ζ；33.T；NK（自然杀伤）4.PD-L1（或B7-H1）；耗竭（或凋亡/功能抑制）5.Ipilimumab（伊匹木单抗）6.特异性；非特异性7.抗原呈递；T8.调节性T（Treg）；髓源性抑制（MDSC）9.低血压；缺氧（或呼吸困难）10.抗原丢失；T细胞耗竭四、判断题1.×解析：仅具有调节免疫功能的单抗（如检查点抑制剂）或具有ADCC/CDC效应的单抗（如利妥昔单抗）才属于广义的肿瘤免疫治疗；单纯阻断生长信号通路的单抗（如西妥昔单抗）通常归为靶向治疗，尽管也有免疫调节作用，但传统分类有区别。2.×解析：两者靶点不同，疗效在部分瘤种相似，但安全性谱系略有不同（如PD-L1抑制剂保留了PD-1与PD-L2的结合，可能保留部分生理功能）。3.√解析：这是目前CAR-T治疗的现状。4.√解析：TMB与免疫治疗正相关。5.√解析：免疫治疗起效有"延迟效应"。6.×解析：irAEs是免疫系统过度激活导致的自身炎症，可发生于任何接受该治疗的患者，与肿瘤性质无直接因果关系。7.×解析：放疗可引起免疫原性细胞死亡，释放抗原，促进免疫治疗疗效（远隔效应）。8.√解析：MHC-I类分子呈递内源性抗原给CD8+T细胞。9.√解析：CD47-SIRPα是重要的"别吃我"信号轴。10.×解析：EGFR-TKI是酪氨酸激酶抑制剂，属于小分子靶向药物，非免疫检查点抑制剂。五、简答题1.答：(1)表达位置：CTLA-4主要表达于T细胞表面，也可表达于Treg细胞；PD-1主要表达于活化的T细胞、B细胞、NK细胞和髓系细胞。(2)作用阶段：CTLA-4主要在免疫反应的早期（淋巴结内），调控T细胞的活化（Primingphase）；PD-1主要在免疫反应的效应期（外周组织及肿瘤微环境），限制已活化T细胞的杀伤功能，维持外周耐受并防止自身免疫。(3)配体：CTLA-4的配体是CD80（B7-1）和CD86（B7-2）；PD-1的配体是PD-L1（B7-H1）和PD-L2（B7-DC）。2.答：CAR-T细胞的四个主要功能域及其作用：(1)单链可变区：识别肿瘤细胞表面的特异性抗原。(2)铰链区/间隔区：连接scFv和跨膜区，提供灵活性，使scFv能更好地接触抗原。(3)跨膜区：将CAR锚定在T细胞膜上，传递信号。(4)胞内信号域：包含CD3ζ链（提供激活信号1）和共刺激域（如CD28或4-1BB，提供信号2），共同激活T细胞增殖、活化和杀伤功能。3.答：(1)定义：肿瘤微环境是指肿瘤细胞所在的局部内环境，包括肿瘤细胞本身、周围的血管、成纤维细胞、免疫细胞、细胞外基质及信号分子等。(2)主要成分：肿瘤细胞、免疫细胞（T细胞、Treg、MDSC、TAM等）、成纤维细胞、血管内皮细胞、细胞外基质、细胞因子（如TGF-β,IL-10）及代谢产物（如乳酸）。(3)对免疫治疗的影响：TME通常呈现免疫抑制状态，通过物理屏障（ECM）、抑制性细胞（Treg,MDSC）、抑制性分子（PD-L1）和代谢竞争（低氧、低葡萄糖、低pH）限制免疫细胞的浸润和功能，导致免疫治疗耐药。4.答：(1)发病机制：CAR-T细胞或大量激活的免疫细胞在识别肿瘤后，短时间内释放大量细胞因子（如IL-6,IFN-γ,IL-1等），引起全身性炎症反应。(2)管理原则：轻度（1-2级）：对症支持治疗（退热、补液）。中重度（3级及以上）：立即使用托珠单抗（抗IL-6R）阻断IL-6信号；若效果不佳，可使用皮质类固醇（如地塞米松）抑制免疫反应；同时加强器官支持治疗（吸氧、升压等）。5.答：免疫相关不良反应的一般处理流程：(1)评估分级：根据CTCAE标准对不良反应进行严重程度分级（1-4级）。(2)轻度（1级）：通常继续免疫治疗，密切监测。(3)中度（2级）：暂停免疫治疗，给予口服皮质类固醇（如泼尼松0.5-1mg/kg/d）；待症状缓解至1级或以下后，逐渐减量激素并重启免疫治疗。(4)重度/危及生命（3-4级）：永久停用免疫治疗，给予静脉注射大剂量皮质类固醇（如甲泼尼龙1-2mg/kg/d）；若激素治疗48-72小时无改善，应加用其他免疫抑制剂（如英夫利西单抗、麦考酚钠等）。六、案例分析与应用题1.案例一答案：(1)情况判断及处理：该患者可能处于"假性进展"状态。虽然影像学病灶增大，但患者临床症状改善且肿瘤标志物下降，提示可能是免