ICU血液净化护理查房

ICU血液净化护理查房本次护理查房旨在通过对一例重症医学科（ICU）行连续性肾脏替代治疗（CRRT）患者的深入剖析，提升护理团队在血液净化领域的专科护理水平，强化抗凝管理、血管通路维护、液体平衡控制及并发症监测等核心能力，确保患者治疗安全与护理质量。一、病例汇报患者男性，68岁，因“腹痛伴腹胀3天，意识障碍6小时”急诊入院。入院时患者呈现休克状态，伴有少尿（尿量<20ml/h）及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。既往史：2型糖尿病史10年，高血压病史15年，慢性肾功能不全史3年。入院查体：体温38.5℃，心率135次/分，呼吸32次/分（经口气管插管接呼吸机辅助呼吸，SIMV模式，FiO260%），血压82/50mmHg（在去甲肾上腺素0.5μg/kg/min维持下），SpO292%。双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音，腹肌紧张，全腹压痛反跳痛阳性。双下肢轻度水肿。辅助检查：动脉血气分析示pH7.25，PaCO245mmHg，PaO265mmHg，Lac5.2mmol/L，BE-8.5mmol/L；血常规WBC18.5×10^9/L，Hb95g/L，PLT65×10^9/L；生化示Scr452μmol/L，BUN28mmol/L，K+6.8mmol/L，PCT15ng/ml。入院诊断：感染性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）、急性肾损伤（AKI3期）、代谢性酸中毒、高钾血症、2型糖尿病、高血压病3级（极高危）。治疗经过：患者入院后积极给予抗感染（亚胺培南西司他丁）、液体复苏、血管活性药物升压、机械通气及营养支持等治疗。因患者存在严重容量负荷过重、高钾血症、代谢性酸中毒及急性肾损伤，经肾内科会诊后，于入院第2天紧急行“右颈内静脉临时导管置入术”，并启动连续性静脉-静脉血液滤过（CVVHDF）模式治疗。二、护理评估1.血管通路评估患者目前留置右侧颈内静脉双腔导管（11.5Fr-13cm）。查体可见导管穿刺点处敷料清洁干燥，无渗血渗液，局部皮肤无红肿热痛。导管固定良好，缝线在位。导管外露长度：动脉端（红色）11cm，静脉端（蓝色）10cm，与置管记录一致。听诊双上肢血管杂音未闻及，颈部无静脉怒张。回抽血流顺畅，导管腔内无血栓阻塞迹象。2.机器运行与参数评估当前使用金宝Prismaflex机器，滤器型号M100set。治疗模式CVVHDF，血流速度（BFR）180ml/min，透析液流速（PDF）1000ml/h，置换液流速（PFR）1000ml/h（前稀释60%，后稀释40%），超滤率（UFR）100ml/h。已运行时间22小时，跨膜压（TMP）目前为125mmHg，滤器压降（ΔP）为35mmHg，动脉压（PA）-120mmHg，静脉压（PV）110mmHg。各项压力值均在正常范围内，未发生频繁报警。3.容量与血流动力学评估患者目前仍处于去甲肾上腺素维持下，剂量已下调至0.2μg/kg/min，血压维持在110/65mmHg左右，心率95次/分，CVP10cmH2O。入院至今累计入量6500ml，出量（含CRRT脱水）4200ml，净入量+2300ml。CRRT设定脱水目标为24小时平衡-500ml，目前实际脱水进度符合预期。双肺湿啰音较前有所减少，四肢末梢温暖，毛细血管再充盈时间<2秒。4.实验室指标监测复查血气分析：pH7.38，Lac2.1mmol/L，K+5.2mmol/L；凝血功能：APTT45秒（未抗凝状态下），PLT60×10^9/L。炎症指标PCT下降至8.5ng/ml。三、护理诊断根据上述评估，确立主要护理诊断如下：1.组织灌注量改变：与感染性休克导致的微循环障碍及CRRT体外循环引起的血液再分布有关。2.体液过多：与肾小球滤过率下降、水钠潴留及毛细血管通透性增加有关。3.电解质及酸碱平衡紊乱：与肾功能衰竭导致的排钾障碍、酸性代谢产物堆积有关。4.出血风险：与血小板减少、凝血功能障碍及抗凝治疗有关。5.感染风险：与深静脉导管留置、侵入性操作多及机体免疫力低下有关。6.体温过高：与严重感染（脓毒症）有关。四、护理实施过程1.血管通路的精细化管理血管通路是CRRT治疗的“生命线”，必须确保护理操作的零失误。导管固定与防脱管：采用专用导管固定装置，并在皮肤外露端采用“S”型或“U”型双重固定法，预留出患者翻身或头部活动时的缓冲长度，避免牵拉导致导管移位或脱出。对于躁动患者，遵医嘱给予适当镇痛镇静（RASS评分-2至-3分），并实施保护性肢体约束。封管技术：采用肝素-尿激酶混合液或纯肝素封管（根据患者出血风险调整）。封管时严格执行“脉冲式推注+正压封管”技术，推注封管液时不可回抽，确保导管腔内充满封管液，防止血栓形成。每日班班交接导管外露长度，评估通畅度。无菌操作：更换置换液、透析液袋时，严格遵循无菌原则，接口处使用碘伏消毒并覆盖无菌纱布。每日或隔日更换导管穿刺点敷料，若渗血渗液随时更换。更换敷料时观察穿刺点周围皮肤情况，测量导管尖端位置（如怀疑移位）。2.抗凝治疗的监测与护理鉴于患者血小板低（60×10^9/L）且有感染性休克风险，存在凝血功能异常与高凝状态并存的矛盾，本次治疗采用局部枸橼酸抗凝（RCA）。枸橼酸体外抗凝原理：枸橼酸通过螯合体外循环血液中的钙离子，阻断凝血过程，发挥局部抗凝作用；在体内，枸橼酸被肝脏代谢为碳酸氢根，释放出的钙离子恢复凝血功能。护理观察重点：体外钙离子（iCa2+_0）监测：目标值维持在0.25-0.35mmol/L。每2-4小时从滤器前（动脉端）抽血监测。若iCa2+_0过高，提示抗凝不足，有滤器凝血风险；若过低，提示抗凝过量，但一般不影响体内凝血。体内钙离子（iCa2+_1）监测：目标值维持在1.12-1.20mmol/L。每2-4小时从滤器后（静脉端或外周动脉）抽血监测。若iCa2+_1降低，提示枸橼酸蓄积，可能导致低钙血症、出血倾向及心肌抑制。钙剂补充：遵医嘱通过单独静脉通路持续泵入10%葡萄糖酸钙，泵入速度根据体内钙离子水平动态调整。严禁将钙剂与CRRT血液通路混合，以免引起局部凝血。枸橼酸蓄积处理：密切观察患者总钙/游离钙比值（>2.5提示蓄积）。若出现蓄积，立即降低枸橼酸输注速度或增加钙剂补充速度，并监测动脉血气pH值（枸橼酸代谢产生碳酸氢根，可导致代谢性碱中毒）。3.液体平衡的精准管理液体管理是ICUCRRT护理的核心难点，需兼顾血流动力学稳定性与脱水目标。设定容量管理目标：根据患者病情（ARDS、心功能不全），设定24小时净超滤目标为负平衡500ml。将总超滤量分配至每小时，避免单位时间内脱水过快引起低血压。动态调整：每小时统计出入量，包括CRRT脱水量、胃肠减压量、引流量、尿量、输液量及冲洗量。若患者出现血压下降、CVP<5cmH2O或心率增快，立即评估容量反应性，必要时暂停脱水或减慢脱水速度，并适当补充液体。温度管理：置换液及透析液均通过加温装置加热至37-38℃。大量液体交换若不加温，极易导致患者体温下降，引起寒战、血管收缩，影响微循环灌注并增加氧耗。4.并发症的监测与预防滤器凝血：观察指标：跨膜压（TMP）逐渐升高、滤器压降（ΔP）升高、静脉壶颜色变深、可见肉眼可见的黑色血栓条索、外壳变硬。预防措施：保持血流速度充足（建议>150ml/min），避免抽吸导致血流中断；监测压力变化趋势；采用前后稀释相结合的方式降低血液粘稠度；严禁从动脉端泵入高渗药物（如脂肪乳、高浓度钾钙），以免发生沉淀堵塞滤器。处理：若TMP持续升高（>250mmHg）且抗凝措施无效，应立即准备更换滤器及管路。低血压：原因：有效循环血量减少、体外循环建立（约150-200ml血液引出）、超滤过快。处理：上机前及治疗中密切监测血压；对于血流动力学不稳定的患者，采用“先引血后连接”或“慢引血”模式；若发生低血压，立即减慢血流速，暂停超滤，快速推注生理盐水100-200ml，并通知医生调整血管活性药物。出血：观察：观察穿刺点、牙龈、消化道引流液、尿液及皮肤黏膜有无出血点。护理：尽量减少有创操作；留取标本时从导管取血后，需用生理盐水彻底冲洗，避免血液残留凝固；监测活化部分凝血活酶时间（APTT）。感染：导管相关血流感染（CRBSI）预防：严格手卫生；最大化无菌屏障；每日评估导管留置必要性，尽早拔管。五、应急预案处理在CRRT运行过程中，护士必须熟练掌握常见报警的应急处理流程，以减少非计划性下机时间。报警类型常见原因处理措施动脉压过低导管贴壁、导管移位、血容量不足、管路打折1.暂停血泵，检查管路是否扭曲。2.调整患者体位或导管位置。3.用生理盐水冲管，观察是否通畅。4.若无效，遵医嘱回血下机或重新置管。静脉压过高静脉回路受阻、导管血栓、静脉壶凝血、管路扭曲1.检查静脉夹是否打开，管路是否受压。2.轻拍静脉壶，观察是否有血凝块。3.检查导管侧孔是否贴壁。4.若压力极高，立即停泵，防止管路破裂。跨膜压（TMP）过高滤器凝血、超滤率过高、血流量不足1.检查滤器颜色及纤维纹理。2.增加血流速度（如允许）。3.检查抗凝剂剂量是否不足。4.若怀疑严重凝血，准备更换滤器。空气报警管路连接不严、静脉壶液面过低、置换液走空1.立即停止血泵，夹闭静脉端。2.寻找空气进入部位，连接松动处重新拧紧。3.排除静脉壶及管路内空气。4.严禁在未排除空气的情况下强行消除报警。漏血报警滤器破膜、假性漏血（气泡干扰、强光干扰）1.观察废液管路颜色，若呈淡红色提示破膜。2.确认破膜后立即停机，弃去废液，更换滤器及管路。3.若为气泡干扰，调整静脉壶液面或遮光。六、用药与营养支持护理CRRT治疗会对药物的药代动力学产生显著影响，护士需掌握相关药物调整知识。抗生素调整：万古霉素、替考拉宁等高分子量抗生素易被CRRT清除。应根据医嘱在CRRT结束后给药，或根据治疗剂量调整给药间隔及剂量。例如，CVVHDF模式对万古霉素的清除率较高，需监测血药浓度谷值。血管活性药物：去甲肾上腺素、多巴酚丁胺等药物不应从CRRT血液管路输入，以免因机器报警停泵导致药物输注中断，引起血流动力学剧烈波动。应建立独立的中心静脉通道输注。营养支持：CRRT治疗过程中会丢失氨基酸、水溶性维生素及微量元素。应关注患者营养指标，建议肠内营养支持。对于高分解代谢患者，可适当增加肠外营养中的氨基酸补充量，并在CRRT液中注意补充水溶性维生素（如维生素B1、C）。七、心理护理与健康教育尽管ICU患者多处于镇静状态，但心理护理依然不可或缺，同时也需做好家属的沟通工作。患者护理：在进行翻身拍背、吸痰等操作时，注意保护CRRT管路，避免牵拉引起疼痛或恐惧。对于清醒患者，操作前进行解释，缓解其焦虑情绪。定时评估镇静深度，避免过度镇静掩盖病情。家属沟通：每日探视期间，向家属简要介绍CRRT治疗的必要性、机器运行情况及患者目前的脱水效果。告知家属治疗过程中可能出现的并发症及医护团队的应对措施，增强家属信任感。指导家属在探视时避免触碰管路及机器按钮。八、查房讨论与总结讨论要点：1.关于枸橼酸抗凝的钙监测：在本次查房中，发现护士对体内钙与体外钙的采样部位有时混淆。需再次强化培训：体外钙必须从滤器前（动脉端）采血，反映滤器内凝血状态；体内钙必须从滤器后（外周或静脉端）采血，反映患者体内凝血状态。错误的采样将导致错误的抗凝调整，引发严重后果。2.液体管理的精细化：针对该患者感染性休克期复苏后的“脱水期”管理，提出实施“分阶段液体管理策略”。在休克纠正期允许正平衡，而在稳定期则利用CRRT缓慢清除多余水分，避免肺水肿复发。建议护理记录单中增加“每小时净平衡”一栏，使趋势更直观。3.非计划性下机的预防：回顾本月科室CRRT非计划性下机原因，主要为导管功能不良。提出对高凝风险患者，在无出血禁忌时，可预防性给予小剂量尿激酶封管；对于导管贴壁问题，可尝试使用导管翼缝线固定技巧，减少导管尖端移位。总结：ICU