2026年慢性肾脏病诊疗指南

年慢性肾脏病诊疗指南前言慢性肾脏病（ChronicKidneyDisease,CKD）是由多种病因引发的肾脏结构与功能持续性、不可逆性损伤的慢性全身性疾病，以肾脏滤过功能下降、蛋白尿、血尿、肾小管损伤、肾脏纤维化进展为核心特征，可诱发电解质紊乱、酸碱失衡、肾性贫血、肾性骨病、心血管并发症等多系统损害，最终进展为终末期肾病（尿毒症），是全球高发的慢性重大慢病。本病起病隐匿、早期无症状、进展绵长、致残致死率高，常与高血压、糖尿病、代谢综合征、心脑血管疾病相互影响，形成“肾心代谢共病”恶性循环，严重危害国民健康。我国慢性肾脏病整体患病率超10%，患者基数庞大，但公众知晓率、规范筛查率、达标治疗率偏低。糖尿病肾病、高血压肾损害已取代传统慢性肾炎，成为我国CKD首要两大病因，中青年发病占比逐年攀升，早期漏诊、危险因素管控缺失、并发症干预不及时、随访体系不完善是临床核心痛点。近年来KDIGO全球肾脏病指南完成年度更新，国内发布2026版慢性肾脏病筛查诊断治疗实践指南、CKD贫血管理、代谢性酸中毒诊治专项共识，新型肾保护药物、低氧诱导因子制剂、钾离子结合剂、SGLT2抑制剂全面普及，CKD分层诊疗、心肾共病管理、全程延缓纤维化进展成为核心诊疗方向。基于最新国内外循证证据、新药应用规范、分层风险防控体系，中华医学会肾脏病学分会联合临床专家组修订完成本《2026年慢性肾脏病诊疗指南》。本指南统一2026版CKD诊断、分期、分型标准，细化病因治疗、肾保护干预、并发症阶梯处理、心肾共病管理、透析时机评估、全程随访防控体系，适配各级医院肾内科、内分泌科、心内科、全科规范化落地，全面提升我国慢性肾脏病早筛、早治、延缓进展、降低并发症、减少尿毒症发生的全程规范化诊疗水平。一、定义、分期标准与流行病学特征（一）2026版标准化定义本指南更新统一诊断定义：慢性肾脏病是指各种原因导致的肾脏结构或功能异常持续超过3个月，伴或不伴肾小球滤过率（eGFR）下降，表现为蛋白尿、血尿、肾小管功能异常、肾脏影像学结构异常、肾移植病史或肾功能下降的慢性进展性疾病。区别于既往单一肾功能评估标准，2026年指南强调结构损伤+功能异常+持续进展风险三位一体的诊断理念，明确微量蛋白尿、早期肾间质损伤、肾脏形态异常均属于早期CKD范畴，大幅降低隐匿性肾病漏诊率。（二）最新GFR分期与蛋白尿分级结合KDIGO2026更新标准，采用eGFR与尿蛋白定量双重分层体系，精准评估病情严重程度与进展风险，指导分层治疗。1.G1期：eGFR≥90ml·min⁻¹·1.73m⁻²，肾功能正常或增高，伴肾脏损伤证据；2.G2期：eGFR60～89ml·min⁻¹·1.73m⁻²，肾功能轻度下降，伴肾损伤证据；3.G3a期：eGFR45～59ml·min⁻¹·1.73m⁻²，肾功能轻中度下降；4.G3b期：eGFR30～44ml·min⁻¹·1.73m⁻²，肾功能中重度下降；5.G4期：eGFR15～29ml·min⁻¹·1.73m⁻²，肾功能重度下降，透析预备期；6.G5期：eGFR＜15ml·min⁻¹·1.73m⁻²或维持透析，终末期肾病。蛋白尿分级：A1级轻度蛋白尿（尿蛋白/肌酐比＜30mg/g）、A2级中度蛋白尿（30～300mg/g）、A3级重度蛋白尿（＞300mg/g），蛋白尿等级越高，肾脏纤维化、心血管并发症、尿毒症进展风险越高。（三）流行病学与临床诊疗痛点我国CKD发病呈现“三高三低”特征：患病率高、并发症率高、心血管病死率高；知晓率低、规范治疗率低、随访依从性低。糖尿病、高血压、肥胖代谢异常、长期熬夜、药物肾损伤、慢性肾炎是主要诱因。当前临床核心问题：早期仅靠肾功能筛查，忽视微量蛋白尿与肾结构损伤；高血压、血糖管控不达标加速肾损伤；肾保护药物使用不规范、时机滞后；肾性贫血、骨病、酸中毒、高钾血症等并发症处理不及时；心肾共病缺乏协同管理；终末期患者透析评估滞后、随访体系缺失。本指南针对性构建分层、精准、全程、多病共防的规范化诊疗体系。二、病因分型与高危人群筛查（一）核心病因分类1.代谢相关性肾病：糖尿病肾病、高血压肾损害、肥胖相关性肾病、高尿酸肾病，是目前我国成人CKD首位致病大类，占新发CKD病例60%以上，病程隐匿、进展缓慢、极易忽视。2.原发性肾小球疾病：IgA肾病、膜性肾病、系膜增生性肾炎等，是中青年CKD主要病因，反复蛋白尿、血尿，易进展为肾功能衰竭，2026年指南明确IgA肾病需早期采用靶向抗炎、肾纤维化干预方案。3.肾小管间质疾病：药物性肾损伤、慢性间质性肾炎、尿路慢性梗阻、反流性肾病，多由长期滥用止痛药、中草药、保健品、反复尿路感染诱发。4.继发性免疫与系统性肾病：狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、血管炎相关性肾病，自身免疫紊乱导致肾脏持续损伤，病情波动大、复发率高。5.遗传性、先天性肾病：多囊肾、遗传性肾炎等，家族聚集发病，需终身随访管控。（二）2026版高危筛查人群所有糖尿病、高血压、高血脂、高尿酸、肥胖代谢综合征患者；既往蛋白尿、血尿、肾功能异常人群；长期服用解热镇痛药、抗生素、不明保健品、中草药人群；反复尿路感染、尿路梗阻患者；自身免疫病患者；有肾病家族史人群；老年高龄人群。高危人群需每年至少一次专项筛查，实现早期识别、早期干预。三、临床表现、病情评估与风险分层（一）各分期临床特点早期（G1-G2期）：绝大多数患者无明显自觉症状，仅体检发现微量蛋白尿、镜下血尿、血压轻度升高，是干预逆转、延缓进展的黄金窗口期。中期（G3a-G3b期）：出现乏力、腰酸、夜尿增多、泡沫尿、轻度水肿、血压波动，可伴随轻度贫血、食欲减退，肾脏纤维化持续进展，并发症逐步显现。晚期（G4期）：全身症状显著加重，持续性水肿、顽固性高血压、重度乏力、恶心纳差、皮肤瘙痒、中重度贫血、电解质紊乱、骨代谢异常，心血管风险急剧升高。终末期（G5期）：尿毒症典型表现，严重酸碱失衡、多系统并发症、心力衰竭、心律失常、严重营养不良，需依赖透析或肾移植维持生命。（二）并发症核心表现主要包括肾性贫血、慢性代谢性酸中毒、高钾血症、钙磷代谢紊乱、继发性甲状旁腺功能亢进、肾性骨病、容量负荷过重、难治性高血压、高脂血症、心功能不全、心律失常、感染高发、营养不良等，多并发症叠加是CKD高病死率的核心原因。2026年指南重点将慢性代谢性酸中毒列为独立加速肾病进展与心衰发病的高危因素，纳入常规筛查与管控体系。（三）进展风险分层低危：G1-G2期、轻度蛋白尿、血压血糖达标、无并发症；中危：G3a期、中度蛋白尿、代谢轻度异常、无严重并发症；高危：G3b-G4期、重度蛋白尿、多并发症、血压血糖波动大、心肾共病；极高危：G5期、反复高钾血症、严重酸中毒、心衰、重度贫血、进展迅速的纤维化病变。四、辅助检查与标准化诊断鉴别（一）基础筛查项目（基层必做）尿常规、尿蛋白定量、尿微量白蛋白/肌酐比值、肾功能（肌酐、尿素氮、尿酸、eGFR）、电解质、血糖、血脂、血压监测、泌尿系超声。通过基础检查可完成绝大多数早期CKD的初步筛查、分型、分期，杜绝漏诊。（二）精准评估项目（中高危患者必做）1.肾脏专项：24小时尿蛋白定量、肾小管功能检测、肾脏血流超声、肾脏CT/MRI，精准评估肾脏结构与功能损伤程度。2.并发症筛查：血常规、铁代谢、甲状旁腺激素、血钙血磷、血气分析、维生素D、心脏超声、心电图，全面评估贫血、骨病、酸中毒、心血管损伤情况。3.病因专项：血糖糖化、自身免疫抗体、病毒筛查、遗传检测、肾穿刺病理活检，针对不明原因肾病、蛋白尿持续升高患者明确病理类型，指导精准治疗。肾穿刺病理是原发性、继发性肾小球疾病确诊金标准。（三）2026版完整诊断标准满足以下任意一项持续3个月以上即可确诊慢性肾脏病：eGFR持续下降＜60ml·min⁻¹·1.73m⁻²；持续性蛋白尿、微量白蛋白尿；持续性镜下血尿、肾小管功能异常；肾脏影像学结构异常、萎缩、纤维化；既往肾穿刺确诊肾病病史；肾移植术后状态。确诊后必须同步完成分期、分级、病因诊断、并发症评估、风险分层，启动个体化治疗。（四）鉴别诊断重点鉴别急性肾损伤与慢性肾病、生理性蛋白尿、泌尿系感染一过性异常、高血压糖尿病一过性肾损伤、自身免疫病急性肾损害。结合病程、影像肾脏萎缩改变、贫血骨病慢性并发症、随访变化可精准区分，避免误诊误治。五、分层阶梯化规范治疗（2026核心更新）本指南确立控因护肾、降压降糖降蛋白、纠正代谢紊乱、阻断纤维化、防治并发症、管控心肾共病、延缓终末期进展的全程核心治疗原则，根据CKD不同分期、风险等级、病因类型实施阶梯化、个体化精准治疗。（一）病因根治与基础管控糖尿病肾病严格管控血糖、糖化血红蛋白达标；高血压肾损害平稳降压、避免血压大幅波动；IgA肾病、膜性肾病依据病理分级开展免疫调节、靶向抗炎治疗，布地奈德肠溶胶囊纳入IgA肾病核心治疗方案；高尿酸肾病长期降尿酸、杜绝痛风反复发作；药物性肾损伤立即停用所有肾毒性药物、保健品；自身免疫性肾病规范免疫抑制治疗，控制原发病活动，从源头终止肾脏持续损伤。（二）肾保护核心药物规范应用（2026重大更新）1.RAS阻断剂：ACEI/ARB类药物为基础肾保护用药，可降压、降蛋白、抗纤维化，所有合并蛋白尿、高血压的CKD患者无禁忌均需优先使用。2026年指南明确：用药后出现轻度高钾血症可采用钾结合剂对症管控，不轻易停药减量，最大化保留肾保护获益。2.SGLT2抑制剂：全线纳入G1-G4期CKD合并蛋白尿、糖尿病或非糖尿病肾病患者，独立于降糖降压之外，具备明确抗肾脏纤维化、降蛋白、护肾、护心获益，是2026年CKD一线核心肾保护药物。3.新型非甾体盐皮质激素受体拮抗剂：低剂量长效制剂联合基础方案，进一步降低蛋白尿、延缓肾功能进展，安全可控，不显著升高血钾，用于中高危蛋白尿患者强化治疗。4.抗纤维化、改善微循环药物：中晚期CKD酌情联用，改善肾脏血流、抑制间质纤维化进展，延缓肾功能衰退。（三）分层分期精准治疗1.早期低危（G1-G2）：以生活干预、病因管控、降压降糖达标、微量蛋白尿逆转、定期筛查为主，无需过度用药，重点阻断病情进展，多数患者可长期维持肾功能稳定。2.中期中高危（G3a-G3b）：强化肾保护联合方案，严格控制蛋白尿、血压、血糖、尿酸，早期纠正轻微贫血、酸中毒、钙磷紊乱，阻断并发症进展，延缓纤维化进程，避免进展为晚期肾病。3.晚期高危（G4）：精简用药、保护残余肾功能、全面管控多系统并发症、营养支持、规避肾毒性因素，提前启动透析评估与健康教育，做好肾脏替代治疗预备。4.终末期（G5）：依据患者情况启动血液透析、腹膜透析或肾移植评估，强化并发症急救管控、改善营养与生活质量，降低病死率。（四）并发症规范化阶梯治疗（2026专项更新）1.肾性贫血：Hb＜110g/L启动治疗，目标控制110～130g/L，不超过130g/L。优先纠正铁缺乏，口服或静脉补铁；达标不佳者选用低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）或促红素制剂，个体化调整剂量，规避血栓、高血压风险。2.慢性代谢性酸中毒：2026年新增重点管控项目，持续酸中毒可加速肾纤维化与心衰进展，常规筛查血气、碳酸氢根，偏低者及时补充碱剂纠正，维持酸碱平衡，保护心肾功能。3.高钾血症：急性高钾紧急降钾、心电监护；慢性反复高钾采用新型钾离子结合剂长期管控，优化RAS抑制剂使用方案，兼顾安全与肾保护获益。4.钙磷紊乱与肾性骨病：严控高磷饮食、使用磷结合剂，纠正低钙，规范活性维生素D与甲状旁腺靶向治疗，预防骨痛、骨折、血管钙化。5.难治性高血压与心肾共病：联合多靶点降压、优化心肾保护药物，改善容量负荷、管控动脉硬化、预防心衰与心律失常，降低心血管死亡风险。六、饮食营养与生活方式全程管理2026年指南强化CKD全程营养管理，区分分期制定饮食标准：早期患者低盐、低脂、低糖、低嘌呤饮食，均衡营养；G3期及以上患者优质低蛋白饮食，精准控制每日蛋白摄入量，减轻肾脏代谢负荷；水肿、高血压患者严格限盐控水；高钾血症患者低钾饮食；高磷患者低磷饮食。严格戒烟戒酒、杜绝熬夜劳累、避免剧烈运动、预防感染、禁止滥用药物与保健品，规避一切肾损伤诱因。规律适度运动、控制体重、稳定情绪，改善代谢与免疫状态，延缓肾病进展。全程纠正营养不良、低蛋白、贫血状态，提升机体抵抗力，降低并发症风险。七、透析与肾移植指征规范化评估G5期终末期肾病患者，出现顽固性容量负荷过重、难治性高钾血症、严重代谢性酸中毒、重度尿毒症脑病、恶心呕吐营养不良、进行性肾功能恶化，经内科保守治疗无效时，及时启动肾脏替代治疗。优先个体化选择血液透析、腹膜透析模式；符合指征、条件允许患者尽早评估肾移植，肾移植是目前终末期肾病最优根治性方案，可全面恢复肾功能、显著提升生存期与生活质量。严格规范透析时机，避免过早透析浪费医疗资源、过晚透析诱发危重并发症。八、中西医结合辅助治疗慢性肾脏病归属中医“水肿”“虚劳”“尿血”“关格”范畴，核心病机为本虚标实、脾肾亏虚、湿浊瘀血内停、虚实夹杂。早期以脾肾气虚、湿热瘀阻为主，中期脾肾两虚、湿浊潴留，晚期阴阳俱虚、浊毒内蕴。本指南明确中西医协同规范：急性期、进展期、危重并发症期以西医精准控因、肾保护、纠并发症、替代治疗为核心，快速控制病情；稳定期、恢复期依托中医辨证论治，健脾益肾、利湿泄浊、活血化瘀、益气固本，辅助降低蛋白尿、改善乏力腰酸、减轻水肿、调节代谢、延缓肾纤维化进展。配合穴位调理、食疗固本、情志疏导，改善患者临床症状、提升生活质量、减少西药不良反应、降低复发进展风险，实现标本兼顾的全程慢病管理。九、风险分级随访与慢病管理体系1.低危G1-G2期：每6～12个月复查尿常规、蛋白、肾功能、血压血糖，年度全面评估，长期维持管控。2.中危G3a期：每3～6个月全面复查，动态监测蛋白尿、肾功能、电解质、代谢指标，及时微调方案。3.高危G3b-G4期：每1～3个月随访监测，强化并发症筛查与管控，动态评估透析时机。4.终末期G5期与透析患者：每