2025-2026年医学免疫学临床应用试题

2025-2026年医学免疫学临床应用试题一、单项选择题（本大题共10小题，每小题2分，共20分）1.患者因反复呼吸道感染就诊，实验室检查发现血清IgG水平显著降低，而IgA和IgM正常。该患者最可能的免疫缺陷类型是（）A.X连锁低丙种球蛋白血症B.选择性IgA缺乏症C.慢性肉芽肿病D.共济失调毛细血管扩张症E.免疫球蛋白重链基因缺陷2.在肿瘤免疫逃逸机制中，肿瘤细胞通过上调PD-L1表达抑制T细胞活性的主要途径是（）A.直接阻断T细胞受体信号转导B.促进调节性T细胞（Treg）增殖C.诱导程序性细胞死亡受体1（PD-1）表达D.降低肿瘤微环境中巨噬细胞M1型比例E.抑制CD8+T细胞的细胞毒性颗粒释放3.患者接受肾移植后出现移植物排斥反应，病理检查显示移植物血管壁有大量淋巴细胞浸润伴坏死。该排斥反应属于（）A.急性细胞型排斥反应B.急性体液型排斥反应C.慢性移植物动脉硬化D.慢性体液型排斥反应E.免疫抑制药物相关性淋巴增生性疾病4.下列哪种细胞因子在Th1型免疫应答的启动和维持中起关键作用？（）A.IL-4B.IL-10C.IL-13D.IFN-γE.TNF-α5.类风湿关节炎患者血液中常见的自身抗体是（）A.抗核抗体（ANA）B.抗双链DNA抗体C.类风湿因子（RF）D.抗组蛋白抗体E.抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体6.在过敏性哮喘的发病机制中，诱导B细胞产生IgE的关键细胞是（）A.树突状细胞B.肥大细胞C.嗜酸性粒细胞D.Th2细胞E.肺泡巨噬细胞7.下列哪种分子是MHC-I类分子在细胞表面的主要配体？（）A.CD4+T细胞受体B.CD8+T细胞受体C.B细胞受体D.IgG抗体E.C3b补体片段8.在移植免疫中，供者MHC-I类分子被受者CD8+T细胞识别的前提条件是（）A.MHC-I类分子需与HLA-DR分子形成异二聚体B.MHC-I类分子需提呈外源性抗原C.MHC-I类分子需与CD8分子结合D.MHC-I类分子需提呈内源性抗原E.MHC-I类分子需与CD4分子结合9.下列哪种疾病与补体系统过度激活有关？（）A.血友病AB.链球菌感染后肾小球肾炎C.免疫缺陷病D.自身免疫性溶血性贫血E.过敏性休克10.在肿瘤免疫监视中，NK细胞识别肿瘤细胞的主要机制是（）A.依赖MHC-I类分子提呈抗原B.识别肿瘤细胞表面表达的MICA/B/MICG分子C.通过CD28与APC相互作用D.依赖CD4+T细胞辅助E.通过CD40与B细胞相互作用二、填空题（本大题共10小题，每小题2分，共20分）1.T细胞受体（TCR）识别抗原肽-MHC复合物的核心结构是______和______。2.在类风湿关节炎的发病机制中，______和______共同参与了关节滑膜的慢性炎症。3.肿瘤免疫逃逸的“检查点”机制主要涉及______、______和______等分子。4.补体系统激活的替代途径主要依赖于______和______的识别。5.Th1型细胞因子______可促进巨噬细胞向M1型极化，增强其抗感染能力。6.移植排斥反应中，急性体液型排斥主要由______介导，其特征是移植物血管壁出现______沉积。7.IgE介导的Ⅰ型超敏反应中，肥大细胞脱颗粒的主要触发剂是______与______的结合。8.MHC-II类分子主要提呈______抗原，其表达主要局限于______和______等细胞。9.在过敏性哮喘的发病机制中，嗜酸性粒细胞释放的______和______可导致气道重塑。10.NK细胞识别肿瘤细胞的关键分子是______，其表达受______调控。三、判断题（本大题共10小题，每小题2分，共20分）1.Treg细胞通过分泌IL-10和TGF-β来抑制自身免疫反应。（）2.MHC-I类分子在所有有核细胞表面均有表达。（）3.IgG抗体是介导移植排斥反应的主要抗体类型。（）4.IL-4是Th2型细胞因子的主要代表，可促进B细胞产生IgE。（）5.NK细胞主要通过ADCC机制杀伤肿瘤细胞。（）6.补体系统激活的替代途径不依赖于C1q、C4和C2等成分。（）7.类风湿关节炎患者关节滑膜中可见血管翳形成，其主要由纤维母细胞和免疫细胞构成。（）8.肿瘤免疫逃逸的“编辑”机制是指肿瘤细胞主动删除自身抗原。（）9.Th17型细胞因子IL-17可促进炎症反应，与自身免疫病发病相关。（）10.移植免疫中，供者MHC-II类分子与受者CD4+T细胞相互作用可诱导免疫耐受。（）四、简答题（本大题共8小题，每小题2分，共16分）1.简述Th1型和Th2型细胞因子的主要区别及其在免疫应答中的作用。2.解释MHC-I类分子和MHC-II类分子的提呈抗原类型及细胞分布差异。3.描述过敏性哮喘的发病机制，包括关键细胞和细胞因子。4.说明移植排斥反应的三大类型及其主要免疫机制。5.阐述补体系统激活的三大途径及其临床意义。6.解释NK细胞在肿瘤免疫监视中的作用及其识别机制。7.描述类风湿关节炎的病理特征及其与自身免疫的关系。8.说明免疫抑制药物在移植免疫中的主要作用机制。五、应用题（本大题共8小题，每小题4分，共24分）1.患者因反复感染就诊，实验室检查发现血清IgG、IgA和IgM均显著降低，而IgE正常。请分析该患者的可能免疫缺陷类型，并说明其临床表现及治疗原则。2.患者接受肾移植后3个月出现发热、寒战，尿检发现蛋白尿和红细胞，移植肾超声显示血流减少。请分析可能的排斥反应类型，并说明其诊断及治疗措施。3.患者因哮喘发作入院，表现为喘息、咳嗽和呼吸困难。请分析其可能的发病机制，并说明治疗中需关注的免疫细胞和细胞因子。4.患者因系统性红斑狼疮就诊，血液检查发现抗dsDNA抗体阳性。请分析该抗体可能的致病机制，并说明其与疾病活动性的关系。5.患者因肿瘤化疗后出现感染，请分析其可能的原因，并说明NK细胞在抗肿瘤免疫中的保护作用。6.患者因自身免疫性溶血性贫血就诊，血液检查发现直接抗人球蛋白试验阳性。请分析其可能的发病机制，并说明补体系统在其中的作用。7.患者因器官移植需要长期使用免疫抑制药物，请分析其可能的风险，并说明如何监测药物不良反应。8.患者因过敏性鼻炎反复发作，请分析其可能的发病机制，并说明治疗中需关注的免疫细胞和细胞因子。【标准答案及解析】一、单项选择题1.A解析：X连锁低丙种球蛋白血症患者由于B细胞发育缺陷导致IgG、IgA和IgM水平显著降低，而IgE正常。其他选项中，选择性IgA缺乏症仅IgA降低，慢性肉芽肿病与细胞吞噬功能缺陷相关，共济失调毛细血管扩张症与T细胞功能缺陷相关，免疫球蛋白重链基因缺陷导致各类免疫球蛋白均降低。2.C解析：肿瘤细胞通过上调PD-L1表达与T细胞表面的PD-1结合，阻断T细胞信号转导，从而抑制T细胞活性。其他选项中，Treg细胞抑制T细胞活性，巨噬细胞极化与肿瘤免疫逃逸关系不直接，PD-1表达在T细胞表面而非肿瘤细胞。3.A解析：急性细胞型排斥反应主要由CD8+T细胞介导，病理表现为移植物血管壁淋巴细胞浸润伴坏死。其他选项中，急性体液型排斥主要由抗体介导，慢性排斥反应以动脉硬化为主。4.D解析：IFN-γ是Th1型细胞因子的主要代表，可促进巨噬细胞极化、增强细胞毒性T细胞活性，并抑制Th2型应答。其他选项中，IL-4是Th2型细胞因子，IL-10和IL-13主要参与免疫调节。5.C解析：类风湿关节炎患者常出现RF阳性，其可与IgG形成免疫复合物沉积在关节滑膜。其他选项中，ANA可见于多种自身免疫病，抗双链DNA抗体与系统性红斑狼疮相关。6.D解析：Th2细胞分泌IL-4、IL-5和IL-13等细胞因子，诱导B细胞产生IgE，并促进肥大细胞和嗜酸性粒细胞活化。其他选项中，树突状细胞是抗原呈递细胞，肥大细胞是IgE的靶细胞。7.B解析：MHC-I类分子提呈内源性抗原（如病毒或肿瘤抗原）给CD8+T细胞。其他选项中，MHC-II类分子提呈外源性抗原，CD4+T细胞受体识别MHC-II类分子。8.D解析：MHC-I类分子提呈内源性抗原给CD8+T细胞的前提是抗原需被MHC-I类分子加工并呈现在细胞表面。其他选项中，MHC-I类分子不与HLA-DR结合，不提呈外源性抗原，不与CD8或CD4结合。9.B解析：链球菌感染后肾小球肾炎属于急性免疫复合物病，补体系统过度激活导致肾小球损伤。其他选项中，血友病A是凝血因子缺乏，自身免疫性溶血性贫血是补体系统异常激活，过敏性休克是IgE介导。10.B解析：NK细胞通过识别肿瘤细胞表面表达的MICA/B/MICG等MHC-I类相关链分子（MICA/MICG）杀伤肿瘤细胞。其他选项中，NK细胞不依赖MHC-I类提呈抗原，不与CD28或CD40结合。二、填空题1.TCR可变区（V区）和恒定区（C区）2.纤维母细胞和淋巴细胞3.PD-1/PD-L1、CTLA-4/CTLA-4L、PD-L24.C3b和iC3b5.IFN-γ6.IgG、免疫复合物7.IgE、肥大细胞受体（FcεRI）8.外源性、抗原提呈细胞（APC）、B细胞9.细胞因子（如IL-5）、趋化因子（如CCL5）10.NKG2D、MICA/MICG三、判断题1.√解析：Treg细胞通过分泌IL-10和TGF-β抑制免疫应答，防止自身免疫病发生。2.×解析：MHC-I类分子主要在有核细胞表面表达，但成熟红细胞除外。3.×解析：移植排斥主要由细胞免疫介导，IgG抗体在体液型排斥中作用较小。4.√解析：IL-4是Th2型细胞因子的主要代表，可促进B细胞产生IgE。5.√解析：NK细胞通过ADCC机制杀伤表达IgG的肿瘤细胞。6.√解析：替代途径不依赖C1q、C4和C2，而是通过FactorB和D激活。7.√解析：血管翳主要由纤维母细胞和免疫细胞构成，导致关节破坏。8.×解析：肿瘤免疫逃逸的“编辑”机制是指肿瘤细胞通过丢失或修改自身抗原来逃避免疫监视。9.√解析：IL-17是Th17型细胞因子的主要代表，可促进炎症反应。10.×解析：移植免疫中，供者MHC-II类分子与受者CD4+T细胞相互作用通常诱导排斥反应。四、简答题1.Th1型细胞因子（如IFN-γ）促进细胞免疫应答，增强巨噬细胞杀伤能力；Th2型细胞因子（如IL-4）促进体液免疫应答，诱导B细胞产生IgE。2.MHC-I类分子提呈内源性抗原，表达于所有有核细胞；MHC-II类分子提呈外源性抗原，表达于APC和B细胞。3.过敏性哮喘由Th2型细胞因子（如IL-4、IL-5）介导，肥大细胞脱颗粒释放组胺，嗜酸性粒细胞浸润导致气道炎症和重塑。4.急性细胞型（T细胞介导）、急性体液型（抗体介导）、慢性移植物动脉硬化（血管免疫损伤）。5.经典途径（C1q-C4-C2）、替代途径（C3b-Alternativepathway）、凝集素途径（MBL-MASP）。6.NK细胞通过识别肿瘤细胞表面MICA/MICG等分子杀伤肿瘤细胞，同时分泌IFN-γ增强抗肿瘤免疫。7.类风湿关节炎患者关节滑膜出现血管翳，伴淋巴细胞浸润和血管炎，与自身抗体（如RF）和细胞因子（如TNF-α）相关。8.免疫抑制药物通过抑制T细胞活化、细胞因子产生或补体系统激活来预防移植排斥反应。五、应用题1.可能诊断为X连锁低丙种球蛋白血症，表现为反复感染、淋巴结肿大。治疗需补充静脉注射免疫球蛋白。2.可