第17章-感染性疾病（结核病）-讲稿

昆明医科大学讲稿

课程名称病理学年级2023专业麻醉、法医

授课教师讲师课型（大、小）大学时2

职称

授课题目（章、节）第十七章感染性疾病第二节结核病

教材（名称、主编、出版《病埋学》

社、出版时间、版本）主编卞修武李一雷人民卫生出版社2024年7月第10版

内容方法时间

第十七章感染性疾病

第二节结核病80分钟

引言3分钟

结核病几乎与人类同时存在，它是危害人类健康疾病中历史最悠久、后果最严重的疾病介绍结核

之一。近半个世纪来，随着有效抗结核药物的问世和应用，因结核病导致的死亡一直呈下降病的历史

趋势。但从上世纪八十年代后期以来，由于耐药菌珠的出现、艾滋病的流行和结核病流行地及现状，

区的大量移民，结核病的发病率又趋上升。近五年来MI0的流行病学数据显示，全球每年进行导

结核病新发病例为900万-1000万例，150万-200万人死于结核病，结核病仍然是头号传染入。

病杀手。中国结核病患者数仅次于印度和印度尼西亚，位居第三位。因此WHO已将结核病可补充最

作为重点控制的传染病之一，并樨出2030年可持续发展目标，其中一个具体目标是终结全新流调资

球结核病的流行。料。

让学生认

识到结核

病防治的

严峻形

势，明确

结核病防

治的重要

性，增强

一、概述职业责任

概念：结核病（tuberculosis）是由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性炎。感、使命

感。

25分钟

•■）病因和发病机制分析概念

I、病因：结核杆菌（主要是人型和牛型）要点，给

结核分枝杆菌（Mycobac〔eriumtuberculosis）,简称结核杆菌（tuberclebacillus）,属分枝出英文术

杆菌属。结核杆菌主要是人型、牛型、鼠型和鸟型等。对人致病的主要是人型和牛型，人语，双语

型结核杆菌感染的发病率最高（90%）,牛型次之（5%）o临床上所指的结核病多由上述教学。

两型引起。

结合微生

物学，以

图示，复习

2、传染源及传播途径

（1）传染源：肺结核病人（主要是空洞型肺结核）

肺结核病人（主要是空洞型肺结核）从呼吸道排出大量带菌微滴。吸入这些带菌微滴即

可造成感染。其中直径小于5um的微滴容易到达肺泡，因此其致病性最强。结核病的发

生、发展及结局主要取决于感染细菌的数量、毒力的强弱和机体的反应性。

（2）传播途径：（呼吸道传播最常见、最重要）

结核病主要通过呼吸道传染,少数因食入带菌的食物（包括含菌牛奶）经消化道感

染，偶尔经皮肤伤口感染。

3、发病机理

（1）致病性

结核杆菌是细胞内生长的细菌，不产生内、外毒素，其致病性与菌体细胞壁的结构成

分密切相关。

脂质

菌体蛋白

糖

（2）发病机理

结核病的发病机制非常复杂，到目前为止仍不完全清楚，•般认为结核病是病原体与

宿主相互作用主要由细胞免疫介导的免疫病理反应及组织损伤的结果。结核病的免疫反应

和变态反应（IV型）常同时或相继发生。当结核杆菌到达肺泡后，趋化和吸引巨噬细胞并被巨

噬细胞所吞噬。在有效细胞免疫建立之前，巨噬细胞将其杀灭的能力有限，结核杆菌可在

细抱内生存和繁殖，一方面可引远局部炎症，另一方面又可发生全身性血源性播散，成为

以后肺外结核病发生的根源。机体初次感染结核杆菌，使T淋巴细胞处于致敏状态。当再

次接触致敏原后，迅速分裂、增井移放各种淋巴因子如巨噬细胞趋化因子、巨噬细胞

积聚因子和巨噬细胞激活因子等，使巨噬细胞吞噬、消化和杀灭结核杆菌能力增强，同时

可引起剧烈的变态反应，造成组织的损伤，发生干酪样坏死和全身中毒症状。机体对结核

杆菌产生特异的细胞免疫一般需30-50天时间，这种特异的细胞免疫在临床上表现为皮肤结

核菌素试验阳性。

结核病的免疫反应和变态反应（IV型）虽常同时发生并相伴出现，但有一些研究揭示二者

属不同的反应，如结核菌素蛋白与蜡质D只引起变态反应；应用结核菌rRNA是使小鼠产

生免疫力而无变态反应。这提示可能不同的抗原成分激活不同的T细胞亚群，产生不同的

细胞因子，对巨噬细胞的作用有所不同。变态反应出现提示机体已获得免疫力。变态反应

同时伴随有干酪样坏死，其目的是破坏和消灭结核杆菌。己致敏的宿主动员机体防御反应

较未致敏的个体快，但其组织坏死也更明显。因此机体对结核杆菌感染所表现的临床表现

决定于不同的反应。如以保护性反应为主，病灶局限，结核杆菌被杀灭。如主要表现以组

织破坏性反应，则机体呈现有结构和功能损害的病变。基本病变与机体免疫状态的关系见

下表。

以卡通图

示讲授，

调动学生

学习兴

趣，简化

难点

表17.1给核病基本病变与机体免疫状态的关系

机体状态结核杆菌用表格进

病变-病理特征

免疫力变态反应菌量毒力.一步梳理

渗出为主低较演.多强浆液性或浆液纤维素性内在联

增生为主较强较弱少,较低・',结核结节

系，并引

坏死为主低强多强干酪样坏死

出基本病

(二)基本病理变化

理变化

I、以渗出为主的病变

出现于结核性病的早期，菌量多，毒力

强，机体对结核菌蛋白变态反应较强而机体免

疫力低下时，主要是浆液性或浆液纤维素性

炎。

病变早期局部有中性粒细胞浸润，但很快被巨噬细胞所取代。

镜下图片

渗出液和巨噬细胞中可查见结核杆菌。此型好发于肺;浆膜、滑膜

和脑膜等处。

渗出物可完全吸收，或转变增生为主或坏死为主的病变。

2、以增生为主的病变

当人体免疫反应较强，或细菌量少，毒力

较低时，则发生以增生为主的变化，病变的特

点是形成具有诊断意义的结核结节。

结核结节(uibcrcle；又称结核性肉芽肿

重点名

(tuberculousgranuloma),是在细胞免疫的基础上

词：结核

形成的。结核结节由上皮样细胞(epiihelioidcell)、

结节

朗汉斯巨细胞(Langhansgiantcell)加上外周局部聚

集的淋巴细胞和少量反应性增生成纤维细胞构成。

以镜下及

(上皮样细胞排列密集，是结核结节的主耍成分。)

大体图片

讲解（讲

清、指

明）

上皮样细胞是巨噬细胞吞噬结核杆菌体积增大逐

渐转变而来，呈梭形或多角形，胞浆丰富染淡，境界

不清。核呈圆或椭圆形，染色质少，甚至可呈空泡

状，核内可见1-2个核仁。上皮样细胞的活性增加，指明上皮

有利于吞噬，同时分泌一些化学物质杀灭结核杆菌。样细胞排

多个巨噬细胞或上皮样细胞互相融合或核分裂而胞质列密集，

不分裂形成朗汉斯巨细胞（Langhansgianicell）。朗汉斯巨细胞是一种多核巨细胞，体积明是结核结

显增大，直径可达300川]],胞浆丰富。核的数目由十几个到几十个不等，有超过百个者。节的主要

核在胞浆周围呈花环状、马蹄形排列或密集于胞体一端或两侧。朗汉斯巨细胞的功能与上成分。

皮样细胞相似。

明确典型

典型结核结节不典型结核结节

结核结节

和不典型

典型的结核结节中央是干酪样坏死，周围排列大量上皮样纽胞，少量散在朗汉斯巨细

结核结节

胞，外围集聚多少不一的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞。（见左图）

的区别

3、以坏死为主的病变

发生在感染的结核杆菌量多、毒力强，机

体免疫力低或变态反应强烈时，上述两型病变

均可继发干酪样坏死。

提问（总

论知识

点）

引导学生

复习

病变的特点是发生干酪样坏死（caseousnecrosis）o干酪样坏死是由于坏死灶中含较多

的指质（脂质主要来源于坏死的结核杆菌），肉眼呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似

奶酪。镜下为红染无结构的颗粒状物。干酪样坏死对诊断结核病具有一定的意义。干酷样

坏死处原有的组织细胞彻底坏死，干酪样坏死形成的机制不清，推测与机体的变态反应有

关，干酪样坏死物中大都会有一定量的结核杆菌，通过特殊染色可观察到结核杆菌，由于

这些结核杆菌的存在，可成为以后结核病蔓延、播散和恶化进展的原因。

小结:

鱼蜃宛鱼

引导、启

发（梳理

内在联

系）

（三）基本病理变化的转化规律学习用动

结核病的发展和结局同其他疾病•样。主要受内因和外因的影响既取决于机体抵抗力态的观点

和结核杆菌致病力之间的关系。当机体抵抗力强时，治疗及时，结核杆菌致病力弱时.，结认识疾

核杆菌被抑制，杀灭，病变转向痊愈；反之，则转向恶化。病。

1、转向愈合

（I）吸收、消散

渗出物可通过淋巴道或小血管吸收而使病灶缩小或消散，是早期渗出性病变的主要愈

合方式。X线检查时可见边缘模糊、密度不匀的云絮状的渗出性病变，随着渗出物的吸收引导、后

其阴影逐渐缩小或被分割成小片状，直至完全消失，临床上称之吸收好转期。小的干酪样发（理清

坏死灶或增生性病变，经积极和适宜的治疗也可吸收消散或缩小。逻辑关

（2）纤维化、包裹和钙化系）

增生性病变和较小的干酪样坏死灶，未被完全吸收的渗出性病灶等均可由周围增生的学习用动

纤维母细胞长入而逐渐纤维化，最后形成疤痕愈合。较大的干酪样坏死灶难以全部纤维态的观点

化，由其周边增生纤维组织将干略样坏死物质包裹，继而坏死物逐渐干燥浓缩，并有钙盐认识疾

不断沉积而发生钙化。在纤维包裹和钙化的结核灶仍可有有少量结核杆菌生存，病变处于病。

一个相对静止的状态，在临床属痊愈，但当机体抵抗力降低时，病变可复发进展。X线检

查，纤维化的病灶为边缘清楚，密度高的条索状阴影；而钙化灶呈密度较高，边缘清晰的

阴影。临床称为硬结钙化期。

2、转向恶化

（I）浸润进展

疾病恶化时，在原病灶周围出现渗出性病变，其受累的范围逐渐增大延伸，并可发生

干酪样坏死。X线检杳，在原病灶周围出现云絮状阴影，边缘模糊不清，临床上称为浸润

进展期。

（2）溶解播散（自然管道、淋巴道、血道）

干酪样坏死物发生溶解液化后，所形成的半流体物质可经体内的自然管道（如支气管、

输尿管等）排出体外，一方面在局部形成空洞，另一方面含有大量结核杆菌液化的干酪样坏

死物通过这些自然管道播散到其他部位，引起新的结核病灶。如最常见的慢性纤维空洞型

肺结核，结核杆菌可通过支气管进一步播散导致同侧和（或）对侧肺内形成新的以渗出、

坏死为主的结核病灶。X线检查，可见病灶阴影密度深浅不一，出现透亮区及大小不等的

新播散病灶阴影。临床称为溶解播散期。此外，结核杆菌还可经血道、淋巴道播散至全身

各个组织器官。

二、肺结核病

结核病主要是通过呼吸道传染，其中以肺结核最常见，肺结核约占全身各器官结核病的

90%左右。由「初次肺感染时和再次肺感染结核菌时机体反应性不同，所以其所致肺部病变

的发生发展和病理学改变有所不同，因此将肺结核病分为原发性和继发性肺结核病两大

类，

40分钟

［一)原发性肺结核病(primaiypulmonarytuberculosis)介绍肺结

I、概念核分类依

结核菌第一次感染人体所引起的肺部病变称之原发性肺结核病(primarypulmonary据，引出

tuberculosis)。多见于儿童，又被称为儿童型肺结核，偶见于未感染过结核菌的青年和成具体内容

人，近年来原发性肺结核发病年龄后移，成人发病有增多的趋势。

2、病变特点

结核杆菌进入人体的肺泡后，首先引起的病变称之原发灶，又称

Ghon灶。最常发生于通气较好的上叶下部或下叶上部近胸膜处，肉

眼此病灶多呈圆形，直径1〜1.5cm,灰白色或灰黄色炎性实变灶，病

灶中央多数有干酪样坏死。由于宿主是第一次感染结核杆菌，机体还

没有形成免疫力，原发灶中的结核杆菌游离或被巨噬细胞吞噬，迅速

侵入淋巴管，循淋巴液引流到达所属肺门淋巴结，引起相应的结核性

淋巴管炎和淋巴结炎，表现为淋巴结肿大和干酪样坏死。

分析概念

肺的原发灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征要点

初次、儿

(primarycomplex),乂称Ghon综合征(Ghoncomplex)o原发综合征

是原发性肺结核病的形态特征。结核性淋巴管炎肉眼不易观察到。X里

线可看到肺的原发灶和肺门呈哑铃状阴影，它们之间由较模糊条索状

的结核性淋巴管炎相连，呈现一个两头大，中间细的哑铃样阴影。

重点名词：原发综合症一一是原发性肺结核的病理特征，由肺的原发病灶、淋巴管炎以大体及

和肺门淋巴结结核组成，X线片％哑铃状阴影。X-ray图片

讲解(讲

清、指

3、发展和结局明)

由于宿主是初次感染结核杆菌，其免疫力尚未形成，所以原发性肺结核的特点是易早

期扩散。但随着免疫力的不断增也，95%左右的病例不再发展。

小的病灶可兀全吸收，牧大的炳变"发生纤维化或钙化，绝大多

数病人无临床症状而自然痊愈，仅结核菌素实验呈阳性反应。有时肺

门淋巴结病变继续发展，形成支气管淋巴结结核。重点名

1・少数营养不良或同时患有其他疾病（如流行性感冒、肺炎、麻疹词：肺原

等）的患者，或感染的结核菌量过多时，结核病灶可扩大、干酪样坏发综合征

死和空洞形成，结核杆菌可通过支气管、淋巴管或血道播散，严重的经血道播散造成慢性（primary

或急性菜粒性肺结核病或全身菜粒性结核病。这种改变也可见于继发性肺结核病。complex)

/JT人_ffl”总住上身聚权性至口核咕

肺H*脉Vy►反复小量"慢性上身栗权性£口核用

、小量»肺外益目结核讷

/^入一土电目.»肿眦来期权*a代X卜为斤必核比两m

体静脉

小里.＞肿夭炳KLIf坏.友在脚沁-w）图片讲解

用箭头

［二)继发性肺结核病(secondarypulmonarytuberculosis)图、结合

1、概念解剖学知

继发性肺结核病（secondarypulmonarytuberculosis）是指再次感染结核杆菌所引识进行梳

起的肺结核病，可发生于任何年龄，多见于成人，又被称为成人型肺结核。理（具体

图片放到

2、感染途径肺结核病

到目前为止，有关于继发性肺结核病中结核杆菌的来源有两种学说：①外源性再感染血源播散

学说，这种学说认为是结核杆菌由外界再次感染肺所致，与原发性肺结核无关；②内源性所致病变

再感染学说，认为结核杆菌来源于原发性肺结核播散至肺的局部（多位于肺尖），由于内处讲解）

外因素的影响，结核杆菌处于一种“静止”状态，一旦机体免疫力下降，结核杆菌重新生

长繁殖而导致继发性肺结核病，现在比较公认的是内源性再感染学说。因此继发性肺结核引出继发

病可在原发性肺结核病后很短时间内发生，但多数在初次感染后十年或几十年后由于机体性肺结核

抵抗力下降使暂停活动的原发病灶再“复燃”而形成。

3、病变特点分析概念

由于继发性肺结核病人机体已产生•定的免疫力，其病变与原发性肺结核比较有•些要点

不司的特点，具体表现在：①病变多始于肺尖部，右肺多见。其原因可能肺尖部肺泡氧分再次、成

压较高，另外人体直立，此部位血液循环较差以至抵抗力较低，结核杆菌容易繁殖；②病人

变多局限于肺部，由于免疫反应司变态反应同时存在，病变既有干酪样坏死，又可形成结

核结节，病变主要通过支气管播散，而经淋巴管和血管播散极少见；③病程长，病变复

杂，随着机体免疫反应和变态反应彼此消长，病变发生改变，有时以增生性病变为主，有作为补充

时又以渗出、坏死性病变为主，常常新I日病变混杂。内容，讲

原发性肺结核与继发性肺结核在很多方面有不同的特征，其主要鉴别点如表。清内源

性、外源

*17-2原发性和继发性肺结核病比较

-原发性肺结核病继发性肺结核9______性感染

结核杆菌感染初次再次

发病人群儿童成人

对结核杆菌的免疫力或致敏性无有

病变特征原发综合征病变多样,新旧病变并存，较局限,常见空

洞形成

病变起始部位上叶下部，下叶上部近胸膜诂尖部

主要播散途径淋巴道或血道支气管

病程短，大多自愈长,需治疗

4、病变类型

继发性肺结核病病理变化和临床表现都较复杂。根据其病变和临床特点可分以下几种

类型：

类型病变临床结局

局灶型肺结核

浸润型肺结核

慢性纤维空洞

型肺结核

干酪性肺炎

结核球

结核性胸膜炎

用表格形

式对比讲

局灶型肺结核局灶型肺结核(focalpulmonarytuberculosis)是

授

继发性肺结核早期的、相对静止的病变，属非活动性结核病。病变多

位于右肺尖于下2-4cm处，单个或多个，灰白色，一般直径0.5〜

Icm大小，病灶境界清楚，有纤维包裹。镜下病变以增生性病变为

主，中央可有干酪样坏死。X线示肺尖部有单个或多个结节状边界清

楚的阴影。临床上病人常无任何症状和体征，多在体检时偶尔发现。

大多数病人因免疫力增强病变发生纤维化或钙化自愈，极少数病人因

免疫力低下而发展为浸润型肺结核。

浸润型肺结核浸润型肺结核(infiltrativepulmonary以空表格

tuberculosis)是临床上最常见的活动性肺结核。多由局灶型肺结核形式讲

发展而来，少数开始发生的就是活动性肺结核。病变多位于右肺尖解，并请

部或锁骨下区，又称锁骨下浸润，病灶周围界限不清<>镜下病变以学生课后

渗出性病变为主，中央常有小范围的干酪样坏死，病灶周围有炎症完成表格

渗出，肺泡内有多量的渗出液、纤维素和炎症细胞。X线显示病变的填写。

部有边缘模糊的云絮状阴影。患者常有低热、疲乏、咳嗽、盗汗等

症状。

浸润型肺结核如及时发现，合理治疗，渗出性病变可部分或完全吸收；增生、坏死性

的病变，则可通过纤维化、包裹司钙化而痊愈。如病变继续发展，早期的浸润灶进一步扩讲清继发

大，干酪样坏死扩大并液化，液化坏死物经支气管排出，局部可形成急性空洞。这种空洞性肺结核

壁薄，洞壁参差不齐，洞壁主要由两层构成。内层为干酪性坏死，外层是肉芽组织，坏死的病变类

层内含大量结核杆菌，可经支气管播散，而引起干酪性肺炎(溶解播散)。经适当治疗后，急型、各型

性空洞一般可愈合。洞壁肉芽组织增生使洞腔逐渐缩小，闭合，最后形成疤痕组织；也可的病变特

通过空洞塌陷，形成条索状疤痕而愈合。如果急性空洞经久不愈，则可发展为慢性纤维空点、发展

洞性肺结核。及结局

慢性纤维空洞性肺结核慢性纤维空洞性肺结核(chronic

fibro-cavitativcpulmonarytuberculosis)多由浸润型肺结核的急性

空洞发展而来，也可来源于局灶型肺结核、干酪性肺炎和结核

球。是成人慢性肺结核常见的类型，其病变复杂多样，常常是

下述三种病变并存：①慢性空洞，这是本型肺结核中最重要

的、最基本的改变，空洞多位于肺上叶，一个或多个，大小不

一，不规则，壁厚，有的壁厚可达1cm以上。镜下空洞壁分三

层：内层为干酪样坏死物，中层为结核性肉芽组织，外层为厚

的纤维结缔组织。干酪样坏死物中含多量结核杆菌。②同侧或对侧肺组织中，特别是肺卜

叶可见由支气管播散导致的许多新1日不一、大小不等，病变类型不同的往往呈簇状分布的

结核灶，愈往下愈新鲜.③由于上述两种病变后期可引起肺组织严重破坏，病灶周围明显

纤维化，当病变临近胸膜时，胸膜增厚并与胸壁粘连。上述三种病变分布的范围、大小和

轻重:不一，轻者仅于一侧肺的肺尖部或上叶上部，重者或晚期常超过一个大叶或累及对侧

肺,如果病情得不到控制而继续发展最后可使肺广泛纤维化，肺体积缩小、变形、变硬，

严重影响肺的功能，甚至使肺功能丧失。

临床上，病程多年、反复、时好时坏。除发热、盗汗等结核中毒症状外，患者常有咳

嗽、咳痰、咯血、呼吸困难或气促等症状。X片上可见肺内有一个或多个厚壁空洞及不同明确此型

程潼的支气管播散病灶和肺的纤维化或(病变近胸膜)明显的胸膜增厚。由「空洞常与支患者是最

气管相通，除了沿支气管播散外，又可随痰液排到体外，成为结核病重要的传染源，故此严重的传

型又有开放性肺结核(openpulmonarytuberculosis)之称。同时含结核杆菌的痰液也可引起染源

患者喉结核和肠结核。空洞不断扩大可穿破胸膜引起气胸或脓气胸。因此型病变发展慢，

空洞壁上的血管被侵破前多已发生血栓和机化，故大出血少见。只有极少数情况下，坏死

累及较大血管，导致大咯血，严重的可造成窒息死亡。后期由于肺广泛纤维化，破坏了肺

的血液循环引起肺动脉高压而发生肺源性心脏病。

通过适宜的治疗和患者抵抗力增强，较小的空洞可通过纤维组织增生、瘢痕化而愈

合,体积较大的空洞，主要通过下述两种愈合方式：①开放性愈合，经抗痛治疗后，空洞

内结核杆菌已被消灭，内层坏死组织清除，肉芽组织逐渐变成纤维化，支气管上皮长入被

覆在空洞的内面，此时，空洞虽仍然存在，但已无菌，实已愈合；②闭合性愈合，所形成

的空洞没有和支气管相通，周围的纤维组织大量增生，将结核病灶包绕，使其成为一种

“静止”的态势，病变可暂停发展。

干酪性肺炎干酪性肺炎(caseouspneumonia)较少见，是一

种非常严重的继发性肺结核病，发生在感染的结核菌量大、毒力

强及患者的变态反应强时，青年多见，可由浸润型肺结核继续进

展而来，也可由急、慢性空洞内的结核杆菌经支气管播散所致。

以肺组织广泛渗出和干酪样坏死为特征。根据病变累及的范围，

干酪性肺炎可分为大叶性和小叶性。肉眼观整个肺叶或肺叶大部

肿大实变，灰黄色或见多量小的灰黄色以细支气管为中心的变质

坏死灶，切面黄色干酪样，常常可看到因坏死液化排出后而形成

的急性空洞。镜下肺组织广泛干酪样坏死，周围肺泡内充满大量的液体、纤维素和巨噬细

胞等渗出物。病变区内有大量结核杆菌。本型临床上结核中毒症状明显，病情急，发展

快，如救治不及时，死亡率较高，曾被称之“奔马痛”和“百日痛”。

结核球结核球乂称结核瘤

(tuberculoma)o是指孤立的、境界清楚

的、中心为干酪样坏死的有纤维包裹

的结节性病变。直径多在2-5cm。多为

单个，也可多个，常位于肺上叶近胸

膜处“结核球是一种相对静止的病

变，临床上无明显的症状，多在X片

检查时发现，有时需与周围型肺癌和其它肿瘤性病变相鉴别。结核球可来白：①浸润型肺

结核的干酪样坏死灶纤维包裹；②结核空洞的引流支气管阻塞，空洞由干酪样坏死物填充

（空洞的闭合性愈合）；或③多个结核病灶融合。结核球对机体既有有利的一面，又有不

利的一面，由于其纤维包膜的存在，可以防止结核杆菌的进一步的播散，同时又使抗痔药

不易发挥作用，在一定的条件下有恶化进展的可能。在临床和X片上有时与肺肿瘤鉴别较

困难，因此临床上多采取手术切除。

结核性胸膜炎结核性胸膜炎（tuberculouspleurilis）是结核

杆菌累及胸膜所致，可发生于原发性和继发性肺结核病的各个阶重点名

段，根据病变性质可分干性和湿性两种，以湿性结核性胸膜炎较词：结核

常见。球

湿性结核性胸膜炎又称渗出性结核性胸膜炎，多见于儿童

和青少年，现在认为是病变主要为靠近胸膜病灶中结核杆菌直接以大体及

波及到胸膜或经淋巴血道播散到胸膜所致。病变主要是浆液纤维X-ray图片

素性炎。渗出液体多时常引起胸腔积液，可为血性胸水，有时可讲解（注

压迫肺、纵隔和心脏。渗出液中可查到大最的以淋巴细胞为主的炎症细胞，不易找到结核意提醒：

杆菌。临床上患者常有胸痛、胸膜摩擦音和胸腔积液如叩诊浊音、呼吸音减弱等症状和体有时难于

征，一般经适宜治疗可完全吸收，如渗出纤维素较多，不易完全吸收，则可机化而使胸膜与外周型

增厚粘连。肺癌鉴

干性结核性胸膜炎又称增生性结核性胸膜炎。多见于成人，常为肺结核的伴随病变。别）

常发生于肺尖。病变多为局限性，以增生性病变为主，极少出现胸腔积液。一般通过纤维

化而愈合，常常造成局部胸膜增厚粘连。

适当补充《结核病防治管理办法》内容。

(三)肺结核病血源播散所致病变

1、急性全身栗粒性结核病

急性全身性粟粒性结核病(aculesystemicmiliarytuberculosis)

多见于原发性肺结核病恶化进展，又可见于其他类型的结核病

播散，在短时间内一次或反复多次大量结核杆菌侵入肺静脉分

支，经左心至大循环，播散到全身各器官如肺、肝、脾、肾、

骨和脑膜等处所致。肉眼观，受累器官内均匀密布大小一致，

灰白色或灰黄色，圆形，境界清楚的粟粒大小的结节。镜检，主要为增生性病变，也可出

现渗出、坏死为主的病变。患者多为儿童，临床上病情危重、凶险，有高热衰竭、盗汗、

烦燥不安等中毒症状，常有肝脾肿大和脑膜刺激征。此型若救治及时，其预后仍属良好。

少数病例可因结核性脑膜炎而死亡。个别患者抵抗力极低或应用了大量激素•、免疫抑制剂了解结核

有可能发生结核性败血症而致患者迅速死亡。病防治管

理办法，

2、慢性全身粟粒性结核病提升职业

如急性期不能及时控制病程迁延3周以上，或结核杆菌在较长时期内少量多次反复进素养，树

入血液，则导致慢性粟粒性结核病(chronicsystemicmiliarytuberculosis)。此时，病变的性质在对结核

和大小均不一致，表现为结核结节较少，大小不〜致、新旧混杂，同时可见增生、坏死及病患者人

渗出性病变，病程较长，成人多见。文关怀和

心理疏导

3、急性肺粟粒性结核病的意识。

急性肺粟粒性结核病(aculepulmonarymiliary

tuberculosis)常常是急性全身性粟粒性结核病的一部分，

偶尔仅限于肺。其形成是因肺门、纵隔、支气管旁的淋巴

结干酪样坏死侵破邻近大静脉(如无名静脉、上腔静

脉)，或因含有结核杆菌的淋巴液由胸导管回流到右心，大体图片

经肺动脉播散至两肺，导致两肺急性粟粒性结核病。肉眼讲解

观，两肺明显充血，肺表面和切面密布可见灰黄或灰白色

粟粒大小结节。X线可发现两肺有弥漫分布、密度均匀，

粟粒大小细点状阴影。

4、慢性肺粟粒性结核病

慢性肺粟粒性结核病(chronicpulmonarymiliarytuberculosis)多见于成人。肺的原发灶多

已痊愈，因肺外某器官的结核病灶内的结核杆菌K期的、间歇入血而致病。病变新旧混

杂、大小不一，小的如栗粒，大者直径可达数厘米以上。病变以增生性改变为