病例讨论病案分析呼吸内科动脉血气分析

动脉血气分析

动脉血气分析是临床上测定动脉血中氧分压、二氧化碳分压、酸碱平衡及代谢状态的一种辅

助检查，其临床意义主要包括：①判断机体的氧合状态，是否存在低氧血症及其程度，并结

合氧疗效果初步分析低氧血症发生的病理生理机制；②判断酸碱失衡类型。动脉血气分析

对疾病诊断的帮助和对治疗的指导都是通过上述作用实现的。

一、判断低氧血症及机制分析

临床病例（一）

男性，78岁，反复咳嗽、咳痰20年，劳力性呼吸困难5年，加重伴意识模糊1天来急诊。

查体：呼之不应，球结膜水肿，颜面潮湿暗红，口唇发组。双肺呼吸音低，可闻及散在呼

气相哮鸣音。

该患者存在呼吸困难症状，体检有发绢体征，应首先考虑存在低氧血症。随之应考虑的问

题是：

【问题1］应如何判断该患者的低氧血症程度？

思路：对于患者低氧血症程度的评价最准确的指标就是动脉血氧分压（PaO2）,通常通过

动脉血气分析获得。而脉氧饱和度（SpCH）则是快速、无创的方法，具有很高的实用性。

动脉血气分析示：pH7.23,PaCO265mmHg,PaO248mmHg,HCO3-26.8mmol/Lo

知识点

动脉血气分析是判断患者是否存在低氧血症的主要依据。PaOz的正常参考值随年龄而变化,

参考经验公式：PaO2=100-（0.33x年龄）±5mmHg0青年人PaO2>90mmHg,老年人（年

龄>60岁）约80mmHg,并随年龄进一步增加而有所下降，但不能低于70mmHg0血气

诊断呼吸衰竭的标准：海平面状态下，平静呼吸室内空气，排除心内解剖分流因素，Pa。2V

60mmHg。单纯PaO2<60mmHg,为I型呼吸衰竭；合并PaCO2250mmHg,则为II型

呼吸衰竭。

从血气分析结果可以看出，患者存在严重低氧血症，合并高碳酸血症，已达到II型呼吸衰竭

水平，可明确诊断。

【问题2］该患者低氧血症的发生机制如何？和病情加重有何关系？

思路1：低氧血症发生机制的判定应首先观察PaC。2,若升高，则存在肺泡低通气，理机制

①；若正常或降低，则属于换气功能障碍，可能为②③④。对于后一种情况，可给患者吸

氧，若其低氧血症迅速改善，则可能机制为通气/血流比例（V/Q）失衡或弥散功能障碍，即

机制②或③。若高浓度吸氧仍不能改善，则应考虑患者存在动静脉分流，即机制④。

知识点

低氧血症发生的病理生理机制

包括：①肺泡通气量下降；②通气血流（V/Q）比例失衡；③弥散功能障碍；④动静脉样分

流。第一种情况属于通气障碍，后三种情况属于换气障碍。其中①的特征是合并CO2潴

留，典型疾病为慢性阻塞性肺疾病合并II型呼吸衰竭的情况。后三种情况PaCO2正常或降

低，通过吸氧能明显改善的情况为②或③，②的典型疾病为慢性阻塞性肺疾病，③的典型疾

病为肺间质纤维化。经过高浓度吸氧亦不能改善的情况见于④,，典型疾病为急性呼吸窘迫

综合征，其临床特点为顽固性低氧血症。其他情况还见于重症心源性肺水肿、大面积阻塞

性肺不张等情况，此时低氧血症的纠正主要依赖于病因治疗和机械通气。

思路2:从该患者的血气分析表现看，其主要发生机制为肺泡通气下降（图4-3-1）。

思路3:判断低氧血症的机制还可结合患者其他临床表现，该患者存在颜面潮红、球结膜水

肿等表现，是CO2潴留的典型体征，符合其II型呼吸衰竭诊断，也提示患者存在肺泡通气

量下降。而COz潴留合并低氧血症是肺性脑病发生的重要原因，因此该患者病情加重后出

现的意识障碍首先考虑和II型呼吸衰竭有关。

知识点

疾病发生低氧血症的机制复杂，有时可以是某种发生机制为主，多种机制并存，如慢性阻塞

性肺疾病以V/Q比例失衡为主，也可以因为严重肺气肿合并弥散功能障碍；有时随着病情

的变化，发生机制可以发生变化，如慢阻肺急性加重合并II型呼吸衰竭时，主要机制从V/Q

比例失衡为主，到同时合并肺泡通气量降低。

该患者经气管插管、机械通气，及抗感染、平喘等治疗后，症状明显好转，后撤机、出院,

门诊随诊。

二、判断酸碱失衡

酸碱失衡常常意味着危重症患者存在内环境紊乱°酸碱失衡包括四种基本类型，即代谢性

酸中毒（代酸）、呼吸性酸中毒（呼酸）、代谢性碱中毒（代碱）、呼吸性碱中毒（呼碱）。上

述酸碱失衡可以单独发生，而且除了呼酸和呼碱不能同时并存外，其他各种类型酸碱紊乱均

可以合并存在。

判断酸碱失衡，除了需要血气分析中的pH、PaCO2、HCCH-等数据外，阴离子间隙（AG）

也是重要的判断依据。同时，因为肾脏代偿相对缓慢，需要一定时间，所以，判断呼吸性

酸碱失衡还需要结合酸碱失衡发生的具体时间。

临床病例（二）

男性，55岁，因发热伴咳嗽、咳痰3天，出现意识障碍入当地医院，经胸片检查诊断为右

下肺炎。既往糖尿病史，规律服用口服降糖药物二甲双肌和阿卡波糖。入院后血生化：葡

萄糖34.8mmol/L,CO2c>12.3mmol/L。给予抗感染治疗，静脉点滴胰岛素及补充5%碳酸

氢钠治疗，意识障碍未见改善，仍昏睡。为进一步治疗转上级医院。

血气分析：pH7.33,PaCO243mmHg,PaO282mmHg,HCO3-22.0mmol/Lo

4

血生化：K*5.8mmol/L,Na144mmol/L,Cl90mmol/L,BUN18mmol/L,Glu28mmol/Lo

尿常规：尿糖（++++）,酮体（强阳性）。

【问题1］该患者酸碱失衡的情况应如何判断？

思路：酸碱失衡可以采取下述步骤进行判断。

第1步：通过pH判断有无酸碱失衡。

该患者pH为7.33,<7.35,肯定存在酸血症(酸中毒)。

知识点

酸碱血症

pH<7.35为酸血症；pH>7.45为碱血症。若pH正常(7.35~7.45),可能为：①无酸

碱失衡；②代偿性酸碱失衡；③混合性酸碱失衡，需要结合病情、血气分析的参数共同判

断。

第2步：判断影响酸碱失衡的主要因素是呼吸还是代谢。

根据Henderson-Hasselbalch公式：pH=6.1+log([HCO3]/PaCO2x0.03)<>当酸碱中毒

发生后，代偿性反应随之出现，其作用是维持[HCO/：/[H2COJ接近20即单

纯性酸碱失衡时，HCCH和PaCCH总是呈同向变化，结果使pH趋于正常。因此，代谢性

酸碱失衡的特征是，pH的升降和HCO3-的升降呈同向变化，呼吸性酸碱失衡时pH的升

降和PaCOz的升降呈反向变化。

当患者存在多重酸碱失衡时，判断分析则较为复杂，因为存在多种因素参与，通过上述规律

可能难以判断。此时需要结合患者病情和阴离子间歇(AG)等进行判断。

该患者PaCO?和HCCH-均未超出正常范围，因此，该患者很可能存在以酸中毒为主的混合

型(多重)酸碱失衡。该患者存在糖尿病和肺部感染，代酸和呼酸的可能性都存在，可首

先判断是否存在代酸。

第3步：判断代酸。

首先计算AG<>该患者AG=[Na']-[Cl]-[HCO3]=144-90-22=32mmol/L,>16mmol/L,

因此该患者存在高AG代酸。

知识点

阴离子间隙

阴离子间隙(AG)是血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的浓度差，但UA

和UC测定困难，因其与已测定阳离子(Na')和已测定阴离子(CI和HCO3-)之差相同，

+

故用后者替代之，即AG二UA-UC=[Na]-([Cr]+[HC03-])oAG正常参考值为8〜

16mmol/LoAG对于判断代酸具有重要意义。存在代酸时，若AG升高，提示患者体内存

在酸的堆积，如酮体(糖尿病酮症酸中毒)、乳酸(乳酸酸中毒)、磷酸根和硫酸根(肾衰竭)，

为高AG代酸“若AG正常，则是由于丢失HCO3.增加或C「增加所致，为正常AG代

酸，因为同时存在高氯血症，又称高氯酸中毒。因为发生机制不同，这两种类型代酸可以

合并存在。

第4步：判断高AG代酸是否合并存在其他代谢紊乱。

高AG代酸合并其他类型代谢性酸碱中毒的判断。

AG为酸性离子，增加时，HCCH-应该增加，并与其等当量中和，以缓冲pH的变化c因

此，若AHCO3.二AAG,为单纯高AG代酸；若△HCO3-<AAG,说明存在HCO?原发性增力口,

即合并代碱；若AHCO3.>AAG则J说明存在HCCH.原发性下降，即合并正常AG代酸(高

氯代酸)。

该患者AHCO3=24-22=2mmol/L,AAG=32-16=16.AHCO3-<ZXAG,因此该患者合并代破。

第5步：判断呼吸系统对代酸的代偿反应。

代酸时HCCH-降低，pH下降，导致呼吸系统代偿性通气增加，PaCCH随之下降。此时,

PaCCH和HCO3-之间存在线性关系：PaCCH预计值二(1.5xHCO3)+(8±5)。若PaCCH实

测值和预计值相当，则说明PaCC^的变化是代偿性反应；若PaCO实测值>预计值，则为

合并呼酸；若PaCO2实测值<预计值，为合并呼碱。

该患者PaCO2预计值二(1.5xHCO3)+(8±5)=41±5mmHg0该患者的PaCO2为43mmHg,

二者相当。因此该患者不存在呼吸性酸碱失衡。

因此，该患者酸碱失衡最后判断为高AG代酸合并代碱。

【问题2］该患者出现酸碱失衡的原因？处理原则？

思路：究其原因，该患者的高AG代酸为糖尿病酮症酸中毒，高AG代酸中的酮症酸中毒

和乳酸酸中毒，因为酮体和乳酸均为中间代谢产物，发生原因均为代谢紊乱，此时治疗酸中

毒最主要的措施是纠正代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒应给予胰岛素和补液维持治疗，密切

监测，常可以纠正，不宜过早使用碱性药物，否则在酮体因为代谢紊乱被纠正后，其所结合

的HC03将被释放出来，加之又输注了碱性药物，可引起医源性代碱。因此，糖尿病酮症

酸中毒输注碱性药物的适应证是pH<7.1,并需使用保守剂量，不宜过大。

临床病例(三)

男性，62岁，慢性阻塞性肺疾病患者，因咳嗽、咳痰、呼吸困难加重1天就诊。动脉血气

分析pH7.14,PaCO280mmHg,PaO247mmHg,HCO3'27.0mmol/Lo

【问题1］该患者酸碱失衡的情况应如何判断？

思路：

第1步：通过pH判断有无酸碱失衡。

该患者pH为7.14,<7.35,肯定存在酸中毒。

第2步：判断影响酸碱失衡的主要因素是呼吸还是代谢°

该患者PaCO2增高，而HCO3.在正常范围内，因此该息者肯定存在呼酸。

第3步：判断呼酸发生的急慢。

呼吸性酸碱中毒时通过肾脏对HCO3的调节进行代偿，而肾脏的代偿相对缓慢，因此和代

谢性酸碱中毒不同，呼吸性酸碱失衡分为急性和慢性。急性呼吸性酸碱中毒因为HCO3-变

化小，pH将出现显著的改变，而慢性呼吸性酸碱中毒时因代偿充分而HCO3变化明显，

pH的变化则不大。

呼酸一般在48小时以后的代偿即较为充分。判断急慢性呼酸时，可通过APaCOz和ApH比

例来计算，若其比值为10：0.08则为急性呼酸，若为10：0.03则为慢性呼酸。若介于

0.08〜0.03之间，则多为从急性呼酸向慢性呼酸过渡。而若>0.08,则提示存在代酸，<

0.03则提示存在代碱。

该患者△PaCO2:Z\pH=(80-40):(7.40-7.14)=40:0.26=10:0.065

因此，该患者的血气分析可判断为单纯呼酸。

【问题2］该患者出现酸碱失衡的原因及处理原则。

思路1：该患者的呼酸更接近于急性，其发生原因首先考虑和原发疾病COPD有关，急性

呼酸若病情严重应考虑进行机械通气。

思路2:因为该患者病情加重时间为1天，因此其血气特点符合单纯性呼酸表现。假设该

患者出现加重的时间为5天，血气分析仍出现同样结果，此时将进行下述计算。因为患者

确定为呼酸，远远超过24小时，应考虑为慢性呼酸。此时，APaCO2：ApH应为10:

003,即患者的ApH=0.03x(80-40)/10=0.12,患者的预计pH应为7.40-0.12=7.28,明显高

于其实测值的7.14,因此应判断其合并代酸。然后再进行代酸的相关判断。

临床病例(四)

女性，75岁，因上消化道出血来急诊就诊。动脉血气分析(鼻导管吸氧3L/min)：pH7.24,

PaCO243mmHg,PaO270mmHg,HCO318.0mmol/Lo血生化：K'4.7mmol/L,

Na*142mmol/L,ClHOmmol/L,BUN12.3mmol/Lo

【问题1］该患者酸碱失衡的情况应如何判断？

思路：

第1步：通过pH判断有无酸碱失衡。

该患者pH为7.24,<7.35,肯定存在酸中毒。

第2步：判断影响酸碱失衡的主要因素是呼吸还是代谢。

该患者PaCOz在正常范围，而HCCU-降低，因