中国心力衰竭诊断和治疗指南(2024年版)

中国心力衰竭诊断和治疗指南(2024年版)心力衰竭是各类心脏疾病进展至严重或终末阶段的临床综合征，核心病理生理改变为心室收缩或舒张功能受损，导致心输出量绝对或相对不足、肺循环及/或体循环静脉系统淤血，以呼吸困难、乏力、液体潴留为核心临床表现。据2023年中国心血管健康与疾病报告数据，我国35岁及以上成人心力衰竭患病率为1.3%，现患人数约890万，随着人口老龄化进程加速，以及冠心病、高血压、糖尿病等慢性疾病患病率的持续上升，心衰发病率仍呈逐年增长趋势，其5年生存率不足50%，与恶性肿瘤预后相近，已成为我国心血管疾病防控的重点领域。临床分型是制定个体化诊疗方案的核心依据，当前以左心室射血分数（LVEF）为核心指标，将慢性心力衰竭分为四类：一是射血分数降低的心衰（HFrEF），定义为LVEF＜40%，以心室收缩功能受损为核心特征，是传统意义上的收缩性心衰；二是射血分数轻度降低的心衰（HFmrEF），定义为LVEF41%~49%，同时存在心脏结构或舒张功能异常的客观证据，兼具收缩与舒张功能受损特点；三是射血分数保留的心衰（HFpEF），定义为LVEF≥50%，以心室舒张功能受损为核心，需存在左心室肥厚、左心房扩大、舒张功能异常等客观证据，占全部心衰患者的50%以上，多见于老年女性、合并高血压、糖尿病、肥胖的人群；四是射血分数改善的心衰（HFimpEF），指既往诊断为HFrEF，经规范治疗后LVEF回升至≥40%，此类患者仍需坚持原HFrEF治疗方案，不可随意停药。心力衰竭的诊断需结合临床表现、生物学标志物、影像学检查综合判断，需同时满足两个核心条件：存在心衰相关的症状或体征，以及存在心脏结构或功能异常的客观证据，部分不典型病例可通过治疗后的症状改善反向验证诊断。在临床表现层面，左心衰竭以肺循环淤血与心排血量下降为核心，可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸甚至急性肺水肿，伴随乏力、运动耐量下降、头晕等组织低灌注表现，体征可闻及肺部湿性啰音、第二心音亢进及舒张期奔马律；右心衰竭以体循环淤血为核心，表现为腹胀、食欲不振等消化道症状，以及颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、低垂部位对称性凹陷性水肿、肝大、腹水等体征；全心衰竭同时存在左、右心衰竭表现，因右心输出量下降，肺淤血症状可较单纯左心衰竭有所减轻。生物学标志物是心衰诊断与危险分层的核心工具，其中B型利钠肽（BNP）与N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）是首选的筛查与诊断指标。急性心衰的排除截断值为BNP＜100ng/L、NT-proBNP＜300ng/L，阴性预测值＞90%，可快速排除急性心衰；诊断截断值需结合年龄与肾功能分层：50岁以下人群NT-proBNP＞450ng/L，50~75岁人群＞900ng/L，75岁以上人群＞1800ng/L，合并肾功能不全（eGFR＜60ml/min/1.73m²）者＞1200ng/L。慢性心衰的排除截断值为BNP＜35ng/L、NT-proBNP＜125ng/L，但其诊断截值范围较宽，需结合其他检查综合判断。高敏肌钙蛋白可用于急性心衰的病因鉴别，排查急性冠脉综合征，同时具有预后评估价值；可溶性生长刺激表达基因2蛋白（ST2）、半乳糖凝集素-3（galectin-3）作为补充标志物，可用于心衰的危险分层与预后判断。超声心动图是心衰诊断的核心影像学检查，需采用双平面Simpson法准确测量LVEF，同时评估左心室舒张末期内径、左心房容积指数、室壁厚度、瓣膜结构与功能、肺动脉压力等参数。舒张功能评估需结合二尖瓣舒张早期血流峰值速度/二尖瓣环舒张早期运动速度（E/e'）、三尖瓣反流峰值速度、左心房容积指数、下腔静脉宽度及呼吸变异度等指标，是HFpEF诊断的核心依据。心电图为所有疑似心衰患者的常规检查，可明确是否存在心肌缺血、心肌梗死、心律失常、左心室肥厚、束支传导阻滞等，为病因诊断与治疗方案制定提供参考。胸部X线检查可用于急性心衰的初步排查，观察是否存在肺淤血、肺水肿、心影增大、胸腔积液等表现，但特异性较低，胸片正常不能排除心衰。对于疑似冠心病的缺血性心衰患者，可行冠状动脉CT血管造影或冠状动脉造影明确冠脉病变；对于诊断困难或需评估血流动力学的患者，可行右心导管检查，测量肺毛细血管楔压、心输出量、肺血管阻力等有创参数，是心衰诊断的金标准。心衰的诊断需遵循规范流程：对于存在呼吸困难、水肿等疑似心衰症状的患者，首先检测BNP/NT-proBNP，若低于排除截断值可基本排除心衰，若高于截断值则进一步行超声心动图检查，明确LVEF水平及心脏结构功能状态，结合症状体征明确心衰诊断与分型，同时完善相关检查查找病因与诱因。除按LVEF分型外，临床还根据疾病进展阶段将心衰分为四期：A期为前心衰阶段，存在高血压、糖尿病、冠心病、心肌病家族史等心衰高危因素，但无心脏结构或功能异常，无心力衰竭症状体征；B期为前临床心衰阶段，存在心脏结构或功能异常，如LVEF降低、左心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病等，但无心力衰竭症状体征；C期为临床心衰阶段，存在心脏结构或功能异常，既往或当前有心力衰竭症状体征；D期为难治性终末期心衰阶段，经优化的内科药物治疗后仍存在严重的心力衰竭症状，反复住院，需依赖静脉血管活性药物、机械循环支持或心脏移植等特殊治疗。分期管理的核心在于早期干预，延缓疾病进展，降低终末期心衰的发生率。心力衰竭的治疗目标为改善症状、提高生活质量、降低住院率与死亡率，需遵循个体化、综合管理的原则。一般治疗是所有心衰患者治疗的基础，包括生活方式干预与病因诱因管理。生活方式干预方面，钠摄入需根据病情调整：急性心衰或存在明显液体潴留的慢性心衰患者，钠摄入需控制在＜2g/d（相当于食盐5g/d）；慢性稳定期患者可适当放宽至2~3g/d，避免过度限钠导致低钠血症及神经内分泌激活。液体摄入方面，严重低钠血症（血钠＜130mmol/L）或液体潴留严重的患者需限制液体在1.5~2L/d，轻中度心衰患者无需严格限水。体重管理是自我管理的核心内容，需指导患者每日在固定时间（如清晨起床后、排空大小便后、进食前）称重，若3天内体重增加≥2kg，提示存在液体潴留，需增加利尿剂剂量或及时就诊。运动康复方面，稳定期慢性心衰患者应在专业指导下进行循序渐进的有氧运动，如快走、慢跑、太极拳等，可改善运动耐量与生活质量，降低住院风险。此外，需严格戒烟限酒，肥胖患者减轻体重，合并营养不良的患者需给予营养支持。病因治疗是改善预后的关键，需针对冠心病、高血压、糖尿病、瓣膜性心脏病、心律失常等基础疾病进行规范治疗，如缺血性心衰患者评估存活心肌后行血运重建，高血压患者将血压控制在130/80mmHg以下，房颤患者规范抗凝及心室率/节律管理，药物性心肌病患者立即停用心脏毒性药物等。同时需及时识别并去除心衰加重的诱因，如感染、心律失常、劳累、情绪激动、盐摄入过多、药物依从性差等。慢性HFrEF的药物治疗已形成明确的“新四联”方案，均为I类推荐、A级证据，可显著降低心血管死亡与心衰住院风险。第一类是血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI），为首选的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂，疗效优于传统的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），可同时阻断RAAS系统与增强利钠肽系统的作用。从小剂量起始，每2~4周递增一次，直至目标剂量或最大耐受剂量，禁忌证包括双侧肾动脉狭窄、高钾血症（血钾＞5.4mmol/L）、妊娠哺乳期、对ACEI/ARB或ARNI过敏，需注意不能与ACEI合用，停用ACEI至少36小时后方可换用ARNI，避免发生血管神经性水肿。第二类是β受体阻滞剂，需选用选择性β1受体阻滞剂或α+β受体阻滞剂，包括美托洛尔缓释片、比索洛尔、卡维地洛，通过抑制过度激活的交感神经系统发挥作用。需在患者达到干体重、无明显液体潴留后从小剂量起始，每2~4周递增一次，直至目标剂量或最大耐受剂量，静息心率控制在55~60次/分为宜，禁忌证包括二度Ⅱ型及以上房室传导阻滞、支气管哮喘急性发作期、严重心动过缓（心率＜50次/分），急性心衰加重期需暂缓使用或减量，不可突然停药，避免诱发反跳性心肌缺血与心衰加重。第三类是盐皮质激素受体拮抗剂（MRA），包括螺内酯与依普利酮，可阻断醛固酮的有害作用，改善心肌重构。使用前需评估肾功能与血钾水平，eGFR＜30ml/min/1.73m²或血钾＞5.0mmol/L者禁用或慎用，起始治疗后1~2周需复查血钾与肌酐，稳定后每3~6个月复查一次，维持血钾在4.0~5.0mmol/L。第四类是钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i），包括达格列净、恩格列净等，无论患者是否合并2型糖尿病，均推荐使用，可通过渗透性利尿、降低心脏前后负荷、改善心肌能量代谢等多种机制发挥心血管与肾脏保护作用。其使用不受基线血糖水平影响，eGFR≥20ml/min/1.73m²的患者均可使用（具体药物适应证参照说明书），主要不良反应为泌尿生殖系统感染，需注意外阴清洁，多饮水，罕见不良反应为酮症酸中毒与四肢截肢风险。对于经“新四联”规范治疗后仍有症状的HFrEF患者，可根据情况加用其他药物。一是可溶性鸟苷酸环化酶激动剂维立西呱，可直接刺激可溶性鸟苷酸环化酶，改善血管内皮功能与心肌重构，尤其适用于近期有心衰住院或静脉利尿剂治疗史的高危患者，可进一步降低心血管死亡与心衰住院风险。二是伊伐布雷定，为If通道抑制剂，仅适用于窦性心律患者，若β受体阻滞剂已达最大耐受剂量或存在禁忌，静息心率仍≥70次/分，可加用伊伐布雷定减慢心率，改善症状与预后。三是地高辛，为洋地黄类正性肌力药物，可用于经上述药物治疗后仍有症状的HFrEF患者，或合并快心室率房颤的患者，需监测血药浓度，维持在0.5~0.9ng/ml，避免中毒。四是利尿剂，为改善液体潴留的对症药物，包括袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、布美他尼）、噻嗪类利尿剂、托伐普坦等，需根据液体潴留情况调整剂量，达到干体重后以最小有效剂量维持，避免电解质紊乱与肾功能损伤。对于利尿剂抵抗的患者，可通过增加利尿剂剂量、静脉持续泵入袢利尿剂、联合不同作用机制的利尿剂、纠正低蛋白血症与电解质紊乱、必要时行超滤治疗等方式改善。HFmrEF与HFpEF的治疗以往缺乏明确的获益药物，近年研究证据已明确SGLT2i的核心获益地位，无论LVEF水平如何，所有慢性心衰患者均推荐使用SGLT2i，为I类推荐、A级证据，可显著降低心衰住院与心血管死亡风险，同时延缓肾功能进展。对于HFmrEF患者，可根据情况使用ARNI/ACEI/ARB、β受体阻滞剂、MRA，以改善症状与预后；对于合并高血压的HFpEF患者，可选用ARNI/ACEI/ARB控制血压，同时可能改善心衰预后，为IIa类推荐；对于BNP水平升高、LVEF接近50%的HFpEF患者，可考虑使用MRA，为IIb类推荐。HFpEF的治疗需更强调综合管理，包括体重控制、血压管理、糖尿病管理、运动康复等，针对合并症的个体化治疗是改善预后的关键。对于HFimpEF患者，需继续坚持HFrEF的规范治疗方案，不可因LVEF回升而随意停用指南推荐的药物，否则可能导致LVEF再次下降、心衰复发。急性心力衰竭是指心衰症状和体征突然发作或迅速加重，需紧急处理的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见，严重者可出现急性肺水肿与心源性休克。急性心衰的治疗需首先快速评估病情严重程度，根据“干/湿”（是否存在液体潴留）与“暖/冷”（是否存在外周低灌注）分为四型：湿暖型（最常见，存在液体潴留，外周灌注充足）、湿冷型（存在液体潴留，外周低灌注）、干暖型（无明显液体潴留，灌注充足，多为心衰慢性期急性加重早期）、干冷型（无明显液体潴留，外周低灌注，多为低血容量或心输出量严重下降）。急救处理包括：采取半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量；给予氧疗，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧，严重低氧血症或呼吸衰竭患者给予无创通气或有创机械通气；建立静脉通路，持续监测生命体征、心电、血氧饱和度，记录出入量。药物治疗需根据分型选择：湿暖型患者首选静脉袢利尿剂，如呋塞米，未接受过袢利尿剂治疗的患者起始剂量为20~40mg静脉推注，长期口服袢利尿剂的患者起始剂量为口服剂量的1~2倍，效果不佳者可联合噻嗪类利尿剂或托伐普坦，必要时行超滤治疗；对于收缩压＞110mmHg的患者，可联合使用血管扩张剂，如硝酸酯类、硝普钠，降低心脏前后负荷，缓解淤血症状。湿冷型患者需在纠正液体潴留的同时，使用正性肌力药物，如多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦，改善心肌收缩力，增加心输出量；若收缩压＜90mmHg，需加用血管收缩药物如去甲肾上腺素维持血压，保证重要脏器灌注。干冷型患者首先需补充血容量，必要时使用正性肌力药物与血管活性药物。心源性休克患者需紧急评估，必要时给予机械循环支持，如主动脉内球囊反搏（IABP）、体外膜肺氧合（ECMO），同时积极处理病因，如急性冠脉综合征患者行紧急血运重建。急性心衰患者病情稳定后，需尽早启动HFrEF的指南推荐药物治疗，逐渐加量至目标剂量，降低再住院与死亡风险。非药物治疗是心衰治疗的重要组成部分，尤其适用于优化药物治疗后仍有症状的高危患者。心脏再同步化治疗（CRT）是HFrEF患者的重要器械治疗手段，通过双心室起搏纠正心室收缩不同步，改善心肌重构与心功能。其I类适应证为：窦性心律、LVEF≤35%、QRS时限≥150ms、左束支传导阻滞，经优化药物治疗后NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级的患者。对于合并房颤、LVEF≤35%、QRS时限≥130ms、预期双心室起搏比例可达到95%以上的患者，可考虑行CRT治疗，为IIa类推荐；对于存在起搏适应证、预计心室起搏比例＞40%、LVEF≤50%的患者，优先选择CRT而非普通起搏器，可减少心衰加重风险。植入型心律转复除颤器（ICD）用于心衰患者的猝死预防，二级预防适应证为：既往有心脏骤停、持续性室速或室颤病史的患者；一级预防适应证为：经优化药物治疗后LVEF≤35%、NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级、预期生存时间＞1年的缺血性或非缺血性心肌病患者，可降低猝死风险。对于D期心衰患者，可考虑左心室辅助装置（LVAD）治疗，作为心脏移植的桥接治疗或长期替代治疗，可改善症状与长期生存率。心脏移植是终末期心衰的最终治疗手段，适用于经优化内科治疗、器械治疗仍无法改善的严重心衰患者，预期生存时间＜1年者。此外，缺血性心衰患者若存在明确的存活心肌，可行冠状动脉旁路移植术或经皮冠状动脉介入治疗进行血运重建，改善心肌供血与心功能；合并严重瓣膜病的患者，可行瓣膜置换或修复术，对于继发性二尖瓣反流、优化药物治疗后仍有症状的患者，可考虑经皮二尖瓣钳夹术（MitraClip）治疗。特殊人群的心衰管理需兼顾安全性与有效性，老年心衰患者多合并多种基础疾病，肝肾功能减退，药