高中生物学选择性必修1 第五单元 植物生命活动的调节 教学设计

高中生物学选择性必修1第五单元植物生命活动的调节教学设计一、教材地位与核心价值分析选择性必修1《稳态与调节》第五单元“植物生命活动的调节”承接了必修1中细胞代谢、酶与ATP的基础知识，同时为后续学习“种群与群落动态”、“生物技术实践”奠定认知基石。本单元包含“植物生长素的发现与功能”、“其他植物激素”、“植物激素的应用”、“环境因素参与植物生命活动的调节”四个章节。教材采用“历史探索——机制阐释——技术应用——环境整合”的逻辑主线，旨在构建“激素调节为核心，环境因素为诱导，基因表达为本质，细胞信号转导为过程”的植物调节知识体系。新课标明确要求落实“生命观念、科学思维、科学探究、社会责任”四大核心素养。本单元是培养学生“系统论证”与“模型构建”科学思维的最佳载体。从达尔文父子的向光性实验到文特去尖实验，再到科格尔琼脂块实验，教材呈现了经典的“观察—假设—实验—证据—结论”完整科学探究链条。同时，植物激素的协同与拮抗作用、信号转导的二级信使模型、环境信号的感受与转导机制，均为构建高中生物“稳态与调节”核心概念模型的关键节点。教学设计必须超越知识点的罗列，聚焦于“调节机制的统一性与多样性”、“结构与功能的适应性”、“科技发展与伦理规范”的深度理解。二、学情诊断与教学策略确立目标学段为高二下学期（或高一第二学期，依选课进度而定）。学生已具备细胞结构、物质跨膜运输、酶催化特性、基因表达调控的基础认知，但存在三大认知障碍：一是“激素浓度效应”理解僵化，难以辩证看待促进与抑制的双重性，忽视器官敏感性差异；二是“信号转导”机制抽象，对受体识别、二级信使级联放大、基因表达调控的微观过程缺乏具象化表征能力；三是“环境因子与激素互作”网络构建困难，倾向于线性因果思维，难以应对“光周期/春化作用”多基因、多通路调控的复杂性。针对上述学情，教学策略确立为：以“经典实验重构”为主线，引导学生完成从现象到本质的认知跨越；以“模型构建与迭代”为抓手，将不可见的分子机制可视化；以“真实情境问题解决”为导向，推动知识向核心素养的迁移。拒绝“讲授记忆”模式，采用“证据链推演、机制图绘制、方案设计评价”三维课堂范式。三、单元教学目标（基于核心素养的细化表述）1.生命观念层面：能阐述植物激素合成、运输、信号转导的分子机制，解释激素协同/拮抗调节生长发育的本质是基因差异性表达；能论证环境因子通过激素网络调控植物形态建成与适应性发育，体现“结构与功能统一、调节与被调节统一”的生命观。2.科学思维层面：能复原达尔文、文特、科格尔等经典实验的逻辑推理链条，评价实证的充分性与局限性；能运用“控制变量、类比建模、系统论证”方法，分析激素浓度效应曲线、信号转导通路、光周期调控模型；能批判性看待植物生长调节剂在农业生产中的剂量效应关系与环境风险。3.科学探究层面：能设计验证“顶端优势机制”、“激素极性运输方向”、“光周期感受部位”探究方案，规范操作琼脂块扩散法、去尖接穗法、暗期中断法等核心技术；能利用数字化探究系统（如生长传感器、荧光定量PCR模拟）获取动态数据，完成从定性描述到定量分析的转型。4.社会责任层面：能结合“脱落酸抗逆育种”、“赤霉素助力杂交水稻制种”、“合成生长素除草剂环保争议”案例，评价生物技术应用的利弊权衡，践行绿色发展理念，展现生物学科服务国家粮食安全战略的担当。四、单元整体教学进程设计（12课时）五、重点课时深度教学设计范式以下以第12课时“植物生长素的发现”、第4课时“生长素信号转导”、第7课时“激素协同与拮抗：顶端优势”、第9课时“光周期与春化作用”四个关键节点为例，展示深度教学设计全貌。（一）第12课时：植物生长素的发现——证据链构建与科学史重现【核心驱动问题】生物学家是如何通过百年接力，从“向光弯曲现象”锁定“生长素”这一化学实体的？证据链的每一环如何排除替代解释？【教学流程设计】1.情境激发：百年悬案的开启（5分钟）展示达尔文父子1880年《植物的运动力》手稿页复印件与胚芽鞘向光弯曲延时摄影视频。提问：胚芽鞘尖端感受光信号，下部发生弯曲，中间隔着数毫米距离，信号以何种形式传递？预设学生假设：电信号、化学物质、物理压力。引导确立“化学物质假设”最具解释力，引出百年探索历程。2.证据链重构：四站接力赛（35分钟）采用“实验考古”教学法，分四组协作，每组深度剖析一位科学家贡献，产出“实验设计现象记录推论局限”结构化记录卡。站点一：达尔文父子（1880）——定位感受与效应部位核心实验：胚芽鞘尖端遮光/切除/琼脂块隔离/尖端侧光照射。关键追问：为何用不透明帽盖而非切除尖端？为何琼脂块能传递信号而云母片不能？引导学生识别“完整性控制”与“物质扩散”证据。学生产出：绘制“尖端感受基部弯曲”空间分离示意图，标注光信号转化为化学信号的假设节点。站点二：文特（19101913）——确立“化学物质下运说”核心实验：去尖胚芽鞘+琼脂块接受尖端物质/云母片阻隔/侧置琼脂块诱导弯曲。关键追问：文特如何证明物质向下运输？为何侧置琼脂块导致无光方向生长更快？引导理解“极性运输”雏形与“浓度梯度驱动生长差异”逻辑。学生产出：构建“物质单向下运侧向扩散浓度差异生长速率差异向光弯曲”因果链条图。站点三：科格尔（1931）——建立“生长素”定量生物测定法�核心实验：燕麦胚芽鞘去尖段直立培养，琼脂块含生长素放置一端，测量弯曲角度绘制剂量效应曲线。关键追问：为何选择去尖段？为何测弯曲角度而非长度？如何建立“弯曲角度∝生长素量”标准曲线？引导体会“定量化”将定性假设推向科学理论的关键跨越。学生产出：绘制科格尔生物测定标准曲线草图，标注线性范围、饱和阈值，理解“生物活性定量”的本质。站点四：温特/库格勒（19311934）——分离纯化与化学身份确证核心线索：人尿/真菌培养液/胚芽鞘尖端提取物→有机溶剂萃取→色谱分离→生物测定定位活性馏分→元素分析/晶体衍射→确定吲哚3乙酸（IAA）结构。关键追问：为何要用生物测定指导分离？“化学结构确定”相比“生物活性检测”提供了何种确定性？引导理解“结构决定功能”视角下的化学身份证意义。学生产出：绘制“提取分离鉴定结构确证”技术路线流程图，标注关键决策节点。3.全班综合：证据链闭环与科学史思辨（25分钟）四组汇报拼接完整证据链：现象观察→部位定位→运输证据→定量测定→化学实体。深度追问环节：Q1：达尔文实验中“尖端切除后不弯曲”能否直接证明尖端产生传递物质？不能，可能是尖端产生的刺激因子随维管束下运，也可能是尖端完整性维持了组织感受性。文特的琼脂块实验才提供了直接物质证据。Q2：科格尔测定法假设“弯曲角度仅取决于生长素量”，潜在变量有哪些？胚芽鞘年龄、大小、温度、湿度、重力干扰。如何控制？严格选取同源、同龄、同规格材料，恒温暗箱培养，临床安放消除重力向性干扰。Q3：从“生长素”概念提出到IAA结构确定，历经50年，反映了科学发现的何种特征？理论成熟滞后于现象发现；技术手段（色谱、谱学）驱动认知突破；科学共同体接力协作是常态。4.核心模型构建：向光性弯曲的分子机制动态模型（15分钟）引导学生绘制/操作动态模型（建议使用磁贴教具或数字化建模软件）：蓝光受体→PIN3/PIN7极性定位重分布→生长素向阴侧极性运输积累→阴侧生长素浓度升高→结合TIR1受体→Aux/IAA降解→ARF激活下游基因（如SAUR,GH3）→酸性生长理论（H⁺ATP酶激活→细胞壁酸化→扩张蛋白松弛细胞壁→细胞伸长）→阴侧生长快→向光弯曲。要求：模型必须包含“受体感受、信号转导、基因表达、生理效应”四层级，体现时空动态过程。5.课堂小结与作业迁移（5分钟）核心结论：生长素发现史是“假设实验证据理论”科学方法的典范；向光性本质是环境信号诱导激素极性运输重分布，建立浓度梯度，驱动差异生长。分层作业：基础：完成教材P45“探究实验”设计：验证生长素极性运输方向（提示：倒置/正置接穗法）。进阶：阅读《Nature》经典论文摘要，分析PIN蛋白磷酸化修饰如何响应蓝光信号调控极性定位。拓展：探究“根向地性”中淀粉体沉降感受重力与生长素重分布的耦合机制，对比向光性异同。（二）第4课时：生长素信号转导——从受体到基因表达的微观解码【核心驱动问题】生长素作为小分子配体，如何在纳秒级完成受体识别，进而启动转录程序重塑细胞命运？“浓度编码”是如何在分子层面实现的？【教学流程设计】6.认知冲突导入：浓度悖论与受体之谜（5分钟）呈现数据：生长素促进茎伸长最适浓度10⁻⁶mol/L，抑制根生长最适浓度10⁻⁸mol/L；同一细胞内，生长素诱导基因表达阈值差异巨大（早期基因分钟级，晚期基因小时级）。提问：单一受体如何解码多重浓度信号？引出“受体共受体复合物+抑制子降解”核心机制。7.核心机制拆解：TIR1/AFBAux/IAAARF模块的动态演示（30分钟）采用“分子角色扮演+动态建模”策略。角色卡设计：Auxin(IAA)、TIR1/AFB(Fbox蛋白)、Aux/IAA(抑制蛋白)、ARF(转录因子)、SCF复合物其他亚基(SKP1,CUL1,RBX1)、E1/E2泛素酶、26S蛋白酶体、靶基因启动子。演示流程：阶段零（无生长素）：Aux/IAA与ARF结合形成异二聚体，招募共抑制因子TPL，封锁启动子→基因沉默。关键动作：Aux/IAA结构域Ⅲ/Ⅳ与ARFPB1结构域结合；Aux/IAA结构域Ⅰ结合TPL。阶段一（生长素入核）：IAA进入细胞核，楔入TIR1与Aux/IAA结构域Ⅱ之间→形成“胶水”复合物。关键动作：TIR1作为受体兼E3泛素连接酶亚基，识别Aux/IAA降解基序(GWPPV/I)。结构生物学证据：展示Tan等人2007年Nature晶体结构图，指出IAA结合口袋、Aux/IAA降解基序嵌入位点。阶段二（泛素化标记）：E1激活泛素→E2结合泛素→SCF^TIR1催化泛素转移至Aux/IAA赖氨酸残基→泛素链延伸（K48连接）。关键概念：级联放大——一个SCF复合物可循环催化多个底物泛素化。阶段三（蛋白酶体降解）：26S蛋白酶体识别泛素链→Aux/IAA展开进入20S核心颗粒水解→释放ARF。关键节点：降解不可逆，决定信号响应的“开关”特性。阶段四（转录激活）：ARF释放并同源/异源二聚化→结合启动子AuxRE(TGTCTC)→招募共激活因子→RNA聚合酶Ⅱ起始转录→早期响应基因表达。学生任务：分组绘制“信号转导动态分子地图”，标注：配体结合位点、蛋白蛋白互作界面、泛素化位点、降解信号、DNA识别序列、时间尺度（秒/分/时）。8.深度思辨：机制如何解释生物学现象？（20分钟）问题矩阵式追问：Q1：为何低浓度生长素诱导早期基因，高浓度才诱导晚期基因？解析：早期基因启动子亲和力高，少量ARF释放即可激活；晚期基因需早期基因编码的转录因子级联放大。Aux/IAA家族成员对IAA亲和力不同，形成降解阈值梯度。Q2：拟南芥有29个Aux/IAA、23个ARF、6个TIR1/AFB，组合爆炸如何赋予特异性？解析：时空表达模式差异（组织特异性表达）+蛋白互作选择性（特定Aux/IAA仅结合特定ARF）+配体亲和力差异→细胞类型特异性响应谱。这是“组合编码”原理在植物激素信号中的体现。Q3：酸性生长理论（秒级响应）与基因表达理论（分级响应）如何统一？解析：ABP1(AuxinBindingProtein1)位于质膜/内质网，介导快速非转录响应（H⁺ATP酶激活）；核内TIR1介导基因组响应。两者协同：快速伸长需细胞壁松弛（酸性生长），持续生长需新合成细胞壁成分与扩张蛋白（基因表达）。9.前沿拓展与方法论升华（10分钟）介绍“Auxin诱导降解系统(AID)”技术：利用植物生长素受体机制在动物细胞/酵母中构建可控蛋白降解工具，彰显跨界启发。介绍“合成生长素/抗生长素”药物设计：基于TIR1结合口袋结构修饰分子，开发选择性激动剂/拮抗剂（如Picloram,2,4Dvs.PEOIAA），体现结构生物学指导农药创制。10.课堂产出与评价产出：每组提交“生长素信号转导分子机制动态PPT/视频/实物模型”，包含关键步骤旁白解说。评价量表：分子实体完整性(30%)、动态过程准确性(30%)、机制与现象关联度(20%)、创新表达形式(20%)。（三）第7课时：激素协同与拮抗——顶端优势的双重调控模型与系统辩证【核心驱动问题】顶端优势是生长素“单独统治”还是“多激素博弈”？如何用系统论视角重构经典理论？【教学流程设计】11.经典模型回溯与证据反思（10分钟）速览经典“生长素抑制说”证据链：去顶→侧芽萌发；去顶+生长素涂抹切口→抑制侧芽；生长素运输抑制剂(NPA/TIBA)涂抹茎段→解除抑制。引入反常证据：①外源生长素涂抹侧芽直接促进萌发（而非抑制）。②去顶后侧芽内生长素水平先升后降，而CTK水平显著升高。③分枝抑制突变体(max/rms/d)表型不完全依赖生长素运输。④糖分/营养竞争假设：去顶后光合产物流向侧芽，促进萌发。设问：经典模型能否自洽解释以上矛盾？引导学生认知“单一激素线性因果”模型的局限性。12.双重调控模型构建：生长素细胞分裂素糖分三角博弈（30分钟）引导学生基于证据卡（提供近20年关键文献图表：RNAseq、激素定量、荧光报告基因、嫁接实验）协作建模。模块一：生长素“间接抑制”通路（主干）主茎顶端合成IAA→极性下运至茎干→抑制茎侧芽颈部PIN1表达/定位→阻断侧芽向主茎输出IAA→侧芽IAA积累→激活BRC1/TB1转录因子→抑制细胞周期基因→侧芽休眠。关键证据：PIN1极性定位动态调控；BRC1作为整合节点整合激素/糖分信号。模块二：细胞分裂素“直接促进”通路（核心拮抗）根系合成CTK→木质部跨膜运输体(ABCG14)装载→上运至地上部→侧芽感受CTK→AHPARR磷酸酶级联→抑制ARR抑制子/激活B型ARR→促进细胞分裂素合成正反馈&抑制BRC1表达→侧芽萌发。关键证据：去顶后根源CTK上运量激增；外源CTK直接涂抹侧芽诱导萌发；ctk合成突变体分枝减少。模块三：糖分“能量/信号”许可门控（新维度）顶端优势消耗光合产物→去顶后蔗糖流向侧芽→蔗糖清除SnRK1激酶抑制→激活TOR激酶通路→促进翻译起始/代谢重编程→协同CTK激活细胞周期。关键证据：蔗糖喂养模拟去顶效应；SnRK1/TOR双突变体表型分析。学生产出：绘制“顶端优势系统调控网络图”，用实线标注直接作用，虚线标注间接调节，用“+/”标明正负反馈，用颜色区分激素/代谢/转录层级。要求在图上标注“可干预靶点”（如：PIN1极性、BRC1表达、CTK合成、糖分分配）。13.辩论赛：农业调控分枝，靶向哪个节点收益最大？（20分钟）分正反双方辩论，主题：“育种/栽培调控植株架构，靶向生长素运输通路优于靶向细胞分裂素合成通路。”正方观点：生长素是主导信号，PIN极性调控上游，一次干预全局见效（如矮化育种、化学打顶剂）。反方观点：生长素通路多效性强，副作用大（影响根系、向性）；CTK通路相对特异，合成酶IPT启动子工程可实现组织特异性表达，精准调控分枝数。裁判团（教师+学生代表）从“特异性、稳定性、环境稳健性、转化周期”四维评分。核心落脚点：最优策略是“组合干预”——根系CTK合成上调+侧芽生长素敏感性下调+光合源库平衡，体现系统生物学指导育种设计。14.真实情境迁移：茶树/果树修剪与化控方案设计（15分钟）任务：针对“茶树采摘期促萌发增产”或“苹果树整形促花结果”场景，设计“物理修剪+化学调控”组合技术路线。要求：注明修剪时机/强度、药剂种类(如6BA,NAA,赤霉素抑制剂)/浓度/施用部位/频次、预期生理机制（调控哪条通路）、风险预案（如药害、残留、交替结果）。产出：一份可执行的“技术操作规程卡片”。（四）第9课时：环境因子参与调节——光周期与春化作用的分子开关【核心驱动问题】植物如何测量“夜长”与“冬寒时长”，并将其转化为不可逆的开花决定？分子钟如何与表观遗传耦合？【教学流程设计】15.概念澄清与历史纠偏（10分钟）纠正教材易混淆点：“长日照/短日照”实为“短夜/长夜”植物——暗期中断实验证明（夜间闪光抑制短日照开花，不影响长日照）。“光周期感受部位在叶片”——嫁接实验证明（诱导态叶片嫁接至非诱导态株系诱导开花），花激素“花素”假说提出。“春化作用需分裂组织+水分+氧+低温”——非单纯低温，需代谢活性。“春化作用可遗传但可去春化”——高温可逆转，表观遗传修饰特征。16.拟南芥长日照开花分子模型：外部重合模型的精细化（30分钟）核心逻辑：生物钟调控CO转录→光信号调控CO蛋白稳定性→CO蛋白仅在长日照下午积累→激活FT转录→FT蛋白经韧皮部长距离运输至顶端分生组织→与FD二聚化激活花分生组织身份基因(AP1,LFY)→开花。分步拆解教学：步骤1：生物钟核心振荡器（CCA1/LHYTOC1互负反馈环）驱动COmRNA昼夜节律表达（晨峰/晚峰）。可视化：展示COmRNA24h波动曲线图，标注光照/黑暗条。步骤2：光受体调控CO蛋白稳定性（关键开关）。蓝光受体CRY1/CRY2+远红光受体PHYA→抑制COP1/SPA复合物核定位→阻止CO蛋白泛素化降解→CO蛋白稳定积累。红光受体PHYB→促进COP1/SPA核定位→促进CO降解。逻辑推演：长日照下午有蓝光/远红光→CO稳定→开花；短日照下午仅红光/黑暗→CO降解→不开花。步骤3：FT——可移动的“花素”实体。FT启动子含CO结合位点；FT蛋白具备韧皮部长距离运输能力（互作FTIP1）；嫁接实验证据：ft突变体接受野生型韧皮部汁液恢复开花。步骤4：顶端分生组织响应。FTFD异二聚体结合AP1/LFY启动子→启动花器官发育程序。TFL1竞争性结合FD抑制开花（维持营养生长），FT/TFL1竞争平衡决定命运。学生任务：利用磁贴教具在白板上搭建“COFT通路动态模型”，模拟长日照/短日照/夜间闪光/phyB突变体四种情境下的分子状态变化，录制1分钟讲解视频。17.春化作用：表观遗传记忆的建立与擦除（25分钟）核心叙事：冬天如何被“记住”？分子主角：FLC(FLOWERINGLOCUSC)——强效开花抑制因子；VIN3/VRN1/VRN2/PRC2复合物。过程建模：秋季：FLC高表达，组蛋白H3K4me3/H3K36me3活性标记丰富，染色质开放，抑制FT/SOC1。冬季（持续低温4℃左右数周）：早期：低温诱导VIN3表达→VIN3招募PRC2复合物→在FLC染色质沉积H3K27me3抑制性标记（起始）。中期：VRN1/VRN2维持PRC2活性→H3K27me3扩散覆盖FLC全基因座→FLC转录逐渐沉默（量化过程，非开关）。晚期：形成稳定的Polyb染色质域→细胞分裂时通过组蛋白修饰复制机制“遗传”给子代细胞→表观遗传记忆固化。春季：FLC维持沉默→FT/SOC1解除抑制→开花。去春化/重置：胚胎发育早期/生殖细胞形成时，H3K27me3被去甲基化酶(ELF6/JMJ)清除→FLC重新激活→后代需重新春化。关键实证展示：ChIPqPCR数据图谱展示FLC座位H3K27me3随低温时长动态累积；单细胞RNAseq展示FLC表达从“全细胞表达”到“双峰分布（表达/沉默亚群）”再到“全沉默”的随机切换过程。18.气候变化背景下的育种启示与伦理思考（10分钟）案例分析：冬性小麦/油菜需要春化，气候变暖导致春化不足推迟开花减产。分子育种策略：利用CRISPR编辑FLC启动子顺式元件/编辑VRN基因等位变异/引入弱等位基因→降低春化需求→适应暖冬。伦理追问：消除春化需求可能导致越冬性丧失，遭遇倒春寒全军覆没。如何平衡“适应变暖”与“抗寒安全”？引入“条件性基因表达系统”（如低温诱导启动子驱动抗寒基因，长日照启动子驱动开花基因）的合成生物学思路。六、评价体系设计：从知识考核到素养测评本单元评价遵循“教学评一致性”原则，构建诊断性、形成性、总结性三级评价体系。1.诊断性评价（单元前）：概念图绘制任务：要求学生绘制“植物调节”已有认知图，含激素种类、功能、环境因子、已知机制。教师据此识别先验知识缺口与误区（如将生长素等同于“促生长”、忽视极性运输、混淆光周期感受部位）。2.形成性评价（课时嵌入式）：核心任务清单制：每课时设定“必须完成的产出性证据”（如前文课时表右列），采用“三级达标制”：达标/优秀/需重做。例：第4课时信号转导模型，达标=关键分子全/流向对；优秀=含结构域互作细节/时间尺度/突变体预测。过程性观察记录：教师随机抽查学生实验操作（无菌技术、显微镜使用、数据记录规范）、小组讨论贡献度（贡献度量表）、论证逻辑完整性。3.总结性评价（单元末）：分层测评卷设计卷面结构（满分100分，90分钟）：A卷（基础巩固层，60分）：覆盖教材核心知识点、基础实验逻辑、基础应用场景。题型：单选(15×2分)、图表填空(10×1分)、简答(3×5分)。目标：确保全员跨过及格线，验证知识清单落地。样题：给出生长素极性运输抑制剂NPA作用示意图，判断其作用靶点(PIN蛋白循环/肌动蛋白/膜流动性)；分析科格尔生物测定法中“去尖段直立培养”的必要性。B卷（能力进阶层，30分）：新情境迁移、数据分析、实验设计评价。题型：实验设计评价改错(2×6分)、数据曲线解读建模(1×8分)、机制作图补全(1×10分)。样题：提供某转基因拟南芥系(pDR5::GUS)根尖GUS染色图像序列(重力刺激0/30/60/120min)，要求定量分析生长素重分布动态，推断PIN2极性定位变化，解释向地弯曲机制。样题：设计实验验证“脱落酸诱导气孔关闭依赖于ROSCa²⁺信号通路”，要求含药物处理组设置(ROS清除剂/通道阻断剂)、指标测定(气孔孔径/荧光探针)、预期结果与结论逻辑。C卷（思维拓展层，10分）：前沿文献阅读理解、跨学科整合、社会责任决策。不计入总分计等级，作为“拔尖创新人才”识别参考。样题：阅读《Science》摘要：合成生物学设计“正交生长素受体对”实现作物精准调控，分析其原理(受体突变体仅识别合成配体，不识别天然IAA)与潜在生态风险(基因漂移/非靶标生物影响)。样题：某地区推广“赤霉素促进葡萄无核化”技术，导致坐果率下降、果实品质不稳。从激素网络稳态、源库关系、环境因子互作角度诊断原因，提出“激素组合+栽培调控”整改方案。4.元认知反思量表（测评后自填）维度：核心概念掌握度自评(15分)、机制模型构建信心(15分)、实验设计胜任感(15分)、跨学科迁移难点描述(开放)、下阶段学习行动计划(开放)。教师据此生成班级“认知热力图”，指导后续复习策略调整。七、教学资源开发与课程拓展建议1.校本教具包开发：“植物激素信号转导分子磁贴套装”：含TIR1、Aux/IAA、ARF、泛素、蛋白酶