无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识

专家共识无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识中国医师协会心血管内科医师分会

循证医学专业委员会发布年份2026年共识导览01共识背景与疾病负担共识由来、定义标准与流行病学现状02尿酸与心血管的关联证据独立危险因素地位与病理机制03分层诊治建议评估流程、治疗指征与目标值04临床管理与展望用药选择、随访管理与未来方向共识背景与疾病负担01共识背景与疾病负担从代谢标记到独立危险因素共识由来、定义标准与流行病学现状共识由来与制定背景从代谢标记到心血管独立危险因素共识的制定，源于发起起草的专家协作，也回应国际先例与国内临床困境。发起与起草2项胡大一教授发起中国医师协会心血管内科医师分会、循证医学专业委员会组织相关领域专家共同制定胡大一与丁荣晶起草核心成员涵盖心血管、内分泌、风湿、肾脏等多学科专家国际先例与国内困境3项2002年

日本

首次提出日本痛风核酸代谢协会在全球首次提出对无症状HUA按心血管危险因素分层治疗我国患者现状存在大量合并多种心血管危险因素或并存缺血性心脏病的无症状HUA患者临床观点不一有无治疗必要、治疗标准如何确定，成为有待解决的问题高尿酸血症定义与诊断诊断阈值>420μmol/L男性·7mg/dl>357μmol/L女性·6mg/dl正常参考范围男150-350μmol/L女100-300μmol/L无症状HUA没有发作痛风的HUA无症状未发作痛风继发因素5项血液系统肿瘤慢性肾功能不全先天性代谢异常中毒药物我国HUA流行病学现状三地区男女患病率对比（%）我国HUA患病率居高且呈沿海高发、男性多于女性特征；保守估计约1.2亿人患病，占总人口约10%，近年年轻化趋势加剧危险因素与分型诊断从人群、饮食两类危险因素到分型诊断标准，建立高尿酸血症的完整评估框架。分型尿酸排泄量尿酸清除率尿酸排泄不良型<0.48mg/kg/h<6.2ml/min尿酸生成过多型<0.51mg/kg/h≥6.2ml/min混合型>0.51mg/kg/h<6.2ml/min人群因素6项年龄增长男性一级亲属HUA史静坐生活方式社会地位高肥胖饮食因素3项高嘌呤食物：肉类、海鲜、动物内脏、浓肉汤饮酒尤其啤酒剧烈体育锻炼尿酸与心血管的关联证据02尿酸与心血管的关联证据沉默的血管损伤独立危险因素地位与病理机制尿酸的代谢与生成排泄内源性合成占主导，肾脏排泄是核心平衡阀尿酸来源构成对比内源性占比

80%外源性占比

20%排泄与平衡约

70%

经肾脏排泄，30%

经肠道和胆道排泄尿酸池约

1200mg，每日产生约

750mg排出

800-1000mg肾脏是尿酸排泄的重要器官，肾肌酐清除率减少

5%-25%

即可导致HUAHUA为心血管独立危险因素近20年10万例以上观察对象证实：HUA是心血管疾病的独立危险因素总体证据10多个前瞻性大规模临床研究、约10万例以上观察对象，多因素回归分析证实HUA为心血管疾病独立危险因素。国际研究芝加哥心脏研究、美国NHANES研究、MONICA研究等，校正传统危险因素和利尿剂使用后，无论性别，尿酸是普通人群全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素。阈值与亚洲证据血尿酸357μmol/L（6mg/dl）为冠心病独立危险因素，416.5μmol/L（7mg/dl）为脑卒中独立危险因素。我国台湾研究随访8年（男41879例、女48514例），尿酸是普通、低危和高危人群全因死亡及总心血管事件的独立危险因素。血尿酸升高与死亡风险血尿酸每升高

59.5μmol/L（1mg/dl），死亡危险性显著上升血尿酸每升高59.5μmol/L的死亡危险性增幅关键证据已确诊冠心病患者，血尿酸

433μmol/L

人群的死亡率是血尿酸303μmol/L人群的

5倍多因素分析证实血尿酸是冠心病人群全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素HUA与代谢异常及靶器官损害研究显示血尿酸浓度与胰岛素敏感性及血浆甘油三酯明显相关高血压风险1.4倍血尿酸每升高

60μmol/L，发病相对危险增加新发糖尿病风险17%血尿酸每升高

60μmol/L，风险增加痛风发生率0.8%→70.2%血尿酸≤360μmol/Lvs≥600μmol/L，血尿酸水平越低发生率越低HUA伴发的代谢性危险因素8项高血压高脂血症2型糖尿病肥胖胰岛素抵抗冠心病肾病心力衰竭高尿酸致病四大病理机制一内皮功能障碍机制降低一氧化氮生物利用度、下调一氧化氮合酶表达结果导致血管舒缩失调意义是动脉粥样硬化早期环节二炎症反应结晶尿酸单钠结晶激活NLRP3炎症小体无结晶可溶性尿酸亦刺激炎症因子释放增殖诱导血管平滑肌增殖、招募免疫细胞浸润三RAAS激活激活激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统收缩导致血管收缩重构血管重构与器官受损四氧化应激生成促进氧自由基生成修饰引起LDL-C氧化修饰凋亡损害线粒体与溶酶体功能，导致肾小管上皮细胞和心肌细胞凋亡血管性痛风新概念无症状高尿酸，可能是隐形的血管痛风临床悖论：部分患者血尿酸已降至正常，仍发生心梗、脑梗临床悖论：血尿酸已降至正常，仍发生心梗、脑梗JACC新概念：血管性痛风结晶沉积：单钠尿酸盐结晶沉积于冠状动脉斑块慢性炎症：持续激活炎症反应斑块变脆：斑块变薄极易破裂沉默的血管性痛风治疗理念升级单纯降尿酸获益有限：难以清除血管内存留的结晶与残留炎症三位一体：降尿酸、溶结晶、控炎症三位一体分层诊治建议03分层诊治建议按心血管风险分层决策评估流程、治疗指征与目标值无症状HUA评估流程确诊无症状HUA后不急于立刻用药，需先完成病因与风险评估第1步识别识别高风险患者评估发生痛风或尿石病的风险是否特别高，确定是否需要降尿酸治疗。第2步排查排查诱因识别并停用或替代可能导致高尿酸血症的药物或毒素。第3步管理合并症管理评估是否合并高血压、CKD、缺血性心脏病等相关疾病，或属于高危人群。第4步鉴别鉴别基础疾病明确高尿酸血症是否提示需要针对性治疗的基础疾病或环境暴露。非药物干预策略绝大多数患者存在膳食嘌呤摄入过量和（或）尿酸排泄不足饮食调整以低嘌呤食物为主限制酒精尤其啤酒、含糖饮料及高嘌呤食物增加低嘌呤蛋白如鸡蛋、牛奶低嘌呤优先警示：严格低嘌呤饮食中碳水化合物供能比例过高，可能引起胰岛素抵抗，反而减少尿酸排泄、升高血尿酸，食物危害不能单纯以嘌呤含量界定体重管理减重改善胰岛素抵抗每周至少

3

次有氧运动已知降尿酸因素：咖啡、乳制品、樱桃等改善胰岛素抵抗饮食干预的复杂性严格低嘌呤饮食中碳水化合物供能比例过高可能引起胰岛素抵抗反而减少尿酸排泄、升高血尿酸食物危害不能单纯以嘌呤含量界定警惕碳水过量分层降尿酸治疗指征无症状HUA患者出现下列情况时，可启动降尿酸药物治疗极高尿酸本身就是肾脏和心血管的独立危险因素，药物干预是保护靶器官的必要手段01人群类型无合并症启动治疗阈值≥540μmol/L无合并症人群阈值高于合并症人群达到此水平即建议启动降尿酸药物治疗02人群类型合并下列任意一项启动治疗阈值≥480μmol/L合并任一危险因素即下调启动阈值提示靶器官风险叠加需更早干预高血压脂代谢异常糖尿病肥胖脑卒中冠心病心功能不全尿酸性肾石病肾功能损害血尿酸控制目标值血尿酸控制目标对照（μmol/L）达标治疗要点痛风获益血尿酸长期保持在

<360μmol/L

时，痛风发生率明显降低。达标治疗达标后仍需长期维持，避免自行停药导致尿酸反弹。管理原则药物治疗须遵循个体化、分层、达标、长程管理原则。欧美与亚洲指南观点差异欧美立场偏保守2020年美国风湿病学会（ACR）指南对无症状HUA起始降尿酸治疗持"有条件反对"态度亚洲立场更积极中国、日本指南支持对无症状HUA进行早期分层干预差异根源证据基础对无症状HUA长期获益的证据尚不充分亟需大规模前瞻性队列研究和随机对照试验012019年研究关键证据2019年多中心前瞻性随机对照研究对无症状HUA患者进行非布司他干预可显著降低心脑血管不良事件发生率，并延缓肾功能不全进展VS临床管理与展望04临床管理与展望从达标治疗到长期管理用药选择、随访管理与未来方向降尿酸药物的选择黄嘌呤氧化酶抑制剂确诊HUA即应使用别嘌醇起始100mg/d未达标可加量至300-600mg/d非布司他经肝脏代谢CKD1-3期无需减量常规剂量40-80mg/d苯溴马隆促排药，适用于尿酸排泄不良型肾结石或CKD4-5期慎用/禁用需多饮水并碱化尿液可降低尿酸的合并用药降氯沙坦降阿托伐他汀降非诺贝特可升高尿酸的药物升利尿剂升阿司匹林升替卡格雷升β受体阻滞剂别嘌醇基因筛查警示亚洲人群

HLA-B5801

基因阳性率较高，使用别嘌醇可能引发致死性皮肤不用药前基因筛查筛查用药前进行基因筛查条件有限从小剂量起始并密切观察皮疹肾功能不全患者剂量调整剂量根据

eGFR

调整利尿剂治疗者方案优化优化治疗方案用药安全提示已澄清非布司他心血管风险争议已澄清亚洲数据亚洲人群数据表明常规剂量下其心血管事件风险与别嘌醇无显著差异高风险患者目标与随访一般患者尿酸目标<360μmol/L尿酸终生低于该目标值心血管病或高风险患者目标<300μmol/L欧洲共识：尿酸升高则风险升高，应定期监测高风险因素与风险阈值高风险因素URRAH研究风险临界值高血压、糖尿病、血脂异常心血管死亡风险升高：男性

>5.6mg/dl、女性

>5.1mg/dl近期中风或心肌梗死、慢性肾脏疾病预测新发心力衰竭临界值约

5.34mg/dl达到目标后继续用药，每年监测尿酸水平

两次未来研究方向与展望实现从"治关节"到"护心肾"的理念转变当前指南存在明显地域差异，无症状HUA的治疗仍存争议，长期临床获益证据尚不充分地域差异当前指南存