核医学科循环系统

核医学科核医学科循环系统：从心肌灌注到心功能评估心肌灌注显像·核素心血管造影2026年课程导览01解剖生理基础循环系统结构与心肌生理特点02心肌灌注显像显像原理、显像剂与显像方法03负荷试验与图像分析负荷价值、断层影像与靶心图04临床应用与危险分层冠心病诊断、预后评估与治疗决策05心肌代谢与存活评估存活心肌判定的临床意义06核素心血管造影心血池显像与心功能评估07前沿与展望核心脏病学新技术方向CHAPTER解剖生理基础读懂心脏，才能读懂显像循环系统结构与心肌生理，是理解核医学显像的起点01冠脉供血决定心肌命运循环系统以左心室为体循环动力泵，冠脉血液供应决定心肌存活冠脉分支主要供血心肌区域前降支前壁、前间隔、心尖部回旋支侧壁、后壁部分右冠状动脉下壁、后间隔、右室心肌生理决定显像逻辑以心肌细胞选择性摄取特性与缺血病理生理建立显像的理论前提正常有功能的心肌细胞选择性摄取正一价阳离子和异腈类化合物，摄取量与局部心肌血流灌注量呈

正比正是心肌细胞摄取显像剂与血流成正比这一生理特性，构成了全部心肌灌注显像的基础环节一狭窄或阻塞冠状动脉粥样硬化致狭窄或阻塞血流多则摄取多，血流减少则摄取减少，坏死心肌则不摄取。环节二供血不足冠脉供血不足血流多则摄取多，血流减少则摄取减少，坏死心肌则不摄取。环节三缺血或梗死心肌缺血或梗死血流多则摄取多，血流减少则摄取减少，坏死心肌则不摄取。CHAPTER心肌灌注显像血流即显影，摄取即功能掌握心肌灌注显像的核心原理与操作要点02摄取与血流成正比心肌摄取与局部血流成正比—示踪剂分布即血流灌注的镜像核素显像原理血流即显影·摄取即功能正常心肌充分摄取充分摄取显像剂，图像均匀清晰显影缺血心肌摄取减少摄取减少，相应区域放射性稀疏变淡坏死心肌几乎不摄取几乎不摄取，图像呈明显放射性缺损常用心肌灌注显像剂心肌灌注显像剂分为单光子类与正电子类，前者临床应用最广显像剂能量摄取机制开始显像时间201Tl80keV钠钾ATP酶主动转运5-10分钟99mTc-MIBI140keV弥散进入线粒体1-2小时99mTc-替曲膦140keV弥散进入线粒体1-2小时201Tl

有再分布现象，可一次性完成负荷与延迟显像99mTc-MIBI

无再分布，负荷与静息需分次注射正电子显像剂

13N-NH3、82Rb

用于PET，可定量评估心肌血流显像方法与患者准备规范的准备是图像质量的前提，错误的用药时机可能掩盖真实的缺血第1步禁食禁食

4-6小时避免饱餐导致心脏位置改变或胃肠道放射性干扰第2步停药停药准备提前停用影响心肌摄取的药物，如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂第3步注射注射

99mTc-MIBI注射后等待

60-90分钟

开始显像，期间进食脂餐促进肝胆排泄第4步采集探头采集SPECT探头贴近胸壁绕身体旋转

180度

采集，重建短轴、水平长轴、垂直长轴三个轴向断层影像CHAPTER负荷试验与图像分析静息藏得住，负荷现原形理解负荷试验的价值，掌握图像判读方法03静息藏得住缺血静息状态冠脉储备代偿，狭窄血管仍可维持供血静息显像可能完全正常负荷状态正常冠脉扩张，血流量增加

2-5倍狭窄血管无法相应扩张，供血缺口暴露💡静息状态下查不出来的缺血，只有在负荷状态下才能真正显示——这是负荷显像最核心的意义VS运动与药物双路径运动负荷优先：通过踏车或平板运动使受检者达到目标心率（约最大预测心率的85%，即220减年龄乘85%）后注射显像剂；不能充分运动的患者采用药物负荷负荷方式适用人群特点运动负荷能运动的患者生理性，首选药物负荷老年、下肢不便者替代方案运动负荷为首选，不能充分运动的患者改用药物负荷替代两种负荷方式运动负荷踏车或平板运动达目标心率（约85%最大预测心率）后注射显像剂药物负荷不能充分运动者用腺苷、双嘧达莫、多巴酚丁胺，扩张冠脉或增耗氧诱发缺血三轴向与靶心图定性分析：依靠目测，对比负荷与静息影像中放射性分布变化半定量分析：采用圆周剖面法与极坐标靶心图，将短轴断层影像展开为二维图像，直观显示灌注缺损的范围与程度靶心图与冠脉供血区域映射，可反推责任血管断层影像重建出短轴、水平长轴、垂直长轴三个轴向，用于定位缺血心肌节段短轴轴向断层影像重建轴向用于定位缺血心肌节段水平长轴轴向断层影像重建轴向用于定位缺血心肌节段垂直长轴轴向断层影像重建轴向用于定位缺血心肌节段目测看有无，定量看多少——定性结合半定量，才能给出规范的诊断报告CHAPTER临床应用与危险分层从图像到决策，从诊断到预后掌握心肌灌注显像的临床应用与危险分层04冠心病诊断的精准工具敏感性85%·特异性75%——国际公认冠心病无创性功能诊断的金标准无症状性心肌缺血20%-30%冠心病患者为无症状性心肌缺血常规心电图甚至冠脉CTA可能漏诊冠脉CTAvs心肌灌注显像冠脉CTA·造影看血管管腔狭窄心肌灌注显像看心肌血流功能状态二者互补，避免漏诊与过度治疗造影判断水管堵不堵，灌注显像判断堵后心肌是否受影响——二者互补，才能避免漏诊与过度治疗危险分层与预后评估量化缺血程度，预测心肌梗死、猝死等心血管事件风险PCI术后梗死面积超阈值提示预后不良，需强化药物治疗临界病变（狭窄50%-75%）低灌注提示应积极介入治疗支架/搭桥术后复查评估缺血改善情况，指导用药调整从图像到决策的跨越，正是心肌灌注显像在临床的核心价值所在适应证、禁忌证与安全99mTc-MIBI

半衰期仅

6小时，经肾脏胆道快速代谢，一次静息加负荷检查总辐射在医疗安全范围（约

4–6mSv）适应证胸痛诊断与鉴别冠心病缺血部位与范围评价疗效观察与预后评估高危人群早期筛查大型非心脏手术前评估禁忌证负荷禁忌证：3天内急性心梗、急性心肌炎、重度瓣膜病、急性肺栓塞、未控制的不稳定心绞痛药物禁忌：哮喘、慢阻肺、II度以上房室传导阻滞、心率过慢者禁用腺苷CHAPTER心肌代谢与存活评估缺血不等于坏死，存活决定治疗理解存活心肌判定的临床意义05存活心肌决定治疗选择判断心肌是否存活，是血运重建治疗的前提：只有针对存活心肌进行支架或搭桥，才能改善心功能缺血不等于坏死——把可救的冬眠心肌认出来，是核医学独特的临床价值顿抑心肌可恢复短期缺血后功能暂时受损心肌仍存活，功能可逆仍存活，可恢复短暂损伤，无需坏死判断冬眠心肌可挽救长期低灌注导致功能下调血供不足仍存活，功能被抑制血运重建后可恢复支架或搭桥恢复灌注梗死心肌无活性已坏死，无活性心肌不可逆损伤血运重建无益不获益，避免无效治疗代谢显像与介入评估存活心肌不匹配灌注减低，但

18F-FDG

代谢存留→灌注-代谢不匹配获益血运重建获益人群梗死心肌均缺损灌注与代谢均缺损→无活性免重建无需血运重建硝酸甘油介入试验原理：扩张冠脉改善供血，负荷缺损区在静息显像前口服硝酸甘油后改善，提示心肌存活。禁忌证血压低于

90/60mmHg

时禁用硝酸甘油介入试验。CHAPTER核素心血管造影看血流，更要看泵血掌握核素心血管造影与心功能评估06心血池显像测泵血灌注显像看血流，心血池显像看泵血——两者结合，才能完整评估心脏功能两者结合，完整评估心脏功能以

R波

为起点，门控重建

8-12帧

心动周期影像，评估心脏泵血功能显像原理R波连续等时采集贮存8-12帧叠加舒张/收缩末期影像功能评估参数EDV左室舒张末期容积ESV收缩末期容积LVEF左室射血分数运动室壁运动信息心肌灌注显像看血流心血池显像看泵血射血分数的临床标尺LVEF=(舒张末期容积−收缩末期容积)÷

舒张末期容积

×100%50%-70%正常范围<40%显著减退一个百分比，却牵动治疗方案的每一个选择——射血分数是心功能评估的黄金标尺。测量手段核素心室造影是LVEF测量的重要手段之一，较少使用但适用于CRT术前评估等特定情况。临床意义LVEF每降低1%，死亡风险增加约18%。核心定位射血分数是心功能评估的黄金标尺。心衰分型与临床决策↓HFrEF射血分数降低LVEF<40%特点收缩功能衰竭，药物治疗获益显著HFmrEF轻度降低LVEF40%–49%特点过渡地带，治疗参照HFrEF↑HFpEF射血分数保留LVEF≥50%特点舒张功能受限，需容量管理◆临床决策要点植入

CRT

前评价左右心室射血分数和收缩同步性，推荐

核素心血池显像射血分数保留但左室扩大者侧重容量管理，降低者需改善收缩功能CHAPTER前沿与展望从功能显像走向精准诊疗了解核心脏病学的新技术方向07从功能显像走向精准💡从看血流到看分子，核心脏病学正在把功能显像推向精准诊疗的前沿从看血流到看分子，核心脏病学正在把功能显像推向精准诊疗的前沿功能显像的四大进阶方向4项血流绝对定量PET心肌显像以

13N-NH3、82Rb

实现心肌血流的绝对定量，评估冠状动脉血流储备