慢性肾衰竭的营养治疗

慢性肾衰竭的营养治疗概述营养不良在慢性肾衰竭病人中普遍存在。1785名慢肾衰患者的研究中都存在有：蛋白及热卡摄入不足血清白蛋白降低人体测量的蛋白-能量营养不良指标都随着GFR的下降而降低（尤其是《30ml/min时更明显。) KoppleJD,GreeneT,etal.KidneyInt2000;57:1688-17030123-76%血透患者及18-50%的腹透患者合并存在营养不良。

StenvinkelP.BloodPurif,2001;19:53-61020201030405透析或尿液蛋白丢失过多。能量与蛋白摄入不足。酸中毒刺激蛋白分解。血瘦素水平升高。慢性炎症反应。慢肾衰营养不良的发生机制01体重减轻02能量储备（脂肪)减少03躯体蛋白（肌容量)减少04血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白、视黄素结合蛋白等水平下降。慢肾衰营养不良的临床表现表1.慢肾衰营养不良的指标生化参数血清白蛋白浓度＜40g/l血清转铁蛋白浓度＜2g/l血清IGF-1浓度＜200ng/ml血清前白蛋白浓度＜0.3g/l或呈下降趋势血清肌酐浓度明显下降而尿毒症症状加重或肌酐动力学异常下降。人体学测量体重进行性下降或低于理想体重85%，皮褶厚度、中臂肌围和（或）肌力异常。身体成分分析干体重下降，总体氮和/或氮指数（观察值/预期值）下降。饮食评价自发性低蛋白饮食，＜0.7g/kg.d和蛋白分解率增加＞1.07g/kg.d慢肾衰营养不良的危害严重营养不良是CRF的独立的危险因素,直接同患病率与死亡率呈正相关。

方案的制定需尽量个体化。根据CRF患者肾功能水平,病因、营养状况、摄食及消化能力以及饮食习惯等因素。

应有利于患者保持营养状况良好或改善。对透析患者,应考虑有利于控制肾脏基础疾病,保护肾功能。

首先保证蛋白质-氨基酸的摄入,兼顾维生素和矿物质等营养素的摄入。

原则慢肾衰营养治疗01改善营养状况减轻继发性甲旁亢纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒减轻氮质血症缓解尿毒症症状02延长病程进展减少或减轻并发症（心衰、心包炎、消化道出血、骨病)减轻高脂血症对肾单位的损害，增加肾组织PGI2/TXB2的比例。减轻肾组织钙磷沉积，减轻肾小管代谢负荷减轻肾小球高滤过慢肾衰营养治疗的作用保证足够能量的摄入能量直接影响肌肉蛋白合成。能量摄入不足，间接可引起蛋白合成减少，肌蛋白分解。要求：热量总保持在30-40KCal/kg.d（125.5-167.4kj/kg.d)氮（g)：热能摄入=1：300-400碳水化合物：占70%：320g/d左右。非糖尿病患者，可适当增加糖的摄入。脂肪含量：110g/d左右，以非动物性（多不饱和脂肪酸)植物油为主，胆固醇＜300mg/d。

低蛋白饮食（lowproteindiet，LPD)LDP减缓肾功能恶化LDP是慢肾衰患者的基本治疗，严格限制饮食蛋白质摄入是延缓CRF恶化的主要策略之一。

In1991year,prospectivelytheeffectonrenalfunctionofLDPwasobservedin21medicalunitsinItaly.Twoyearslater,survivalratehadbeenaccumulated.01降氮摄入同时,必须维持氮平衡。

02必须含足够必须氨基酸（EAA)。

LDP治疗的原则:方案1:LDP

Ccr(ml/min)0.6>707.2<100.6-0.7353.6-707.210-200.7-0.8176.8-353.620-40PI（g/kg.d)Scr(umol/L)g/（kg.d)。时机选择：GFR《70ml/min时，开始进行LDP。》70时，除有高血压外，如无症状，是否需LPD有争论（但应该避免高蛋白饮食)。

方案2:LDP加EAA和组、酪氨酸原理：慢性肾衰竭患者体内存在有氨基酸代谢紊乱：EAA和组、酪氨酸水平降低非必须氨基酸（NEAA)过剩。

食物蛋白质中：含EAA量不可能》50%。用法：口服：EAA制剂（另含组氨酸、酪氨酸)14.5gtid静脉滴注：只适用于重症患者的短期治疗。200-250mlor0.2-0.3g/(kg.d)方案3:LDP加α酮酸和EAA混合制剂开同

成分:EAA，但其中亮氨酸、异亮氨酸、本丙氨酸、甲硫氨酸为相应的α酮酸。EAA:600mg含

氮:36mg钙:50mgα酮酸+氨基

氨基酸用法:4-8＃tidα酮酸（α-KA)比EAA制剂的优点省氮作用较好,降BUN作用更明显。

降血磷水平、PTH水平更明显,可纠正低钙血症。

一般不引起肾