《药理学》课件-第8章拟肾上腺素药

药理学课程课件药理学

第8章拟肾上腺素药受体分类·药理作用·临床应用·用药安全DATE2026年10月本章导览01分类与构效关系受体选择性分类框架与化学结构基础02去甲肾上腺素α受体激动药代表药的药理与临床03肾上腺素α、β受体激动药代表药的药理与临床04多巴胺与麻黄碱多巴胺受体激动药及中枢兴奋类药05对比与用药安全三类核心药物对比与不良反应禁忌分类与构效关系受体选择性决定药物作用从化学结构到受体分类，搭建本章认知框架01拟肾上腺素药概述与化学基础按化学结构分类肾上腺素受体激动药与受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用儿茶酚胺类4种肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素多巴胺含儿茶酚结构非儿茶酚胺类2种间羟胺麻黄碱不含儿茶酚结构按受体选择性分类受体选择性是分类的唯一主线，也是理解各药作用差异的起点类别代表药物激动受体α受体激动药去甲肾上腺素、间羟胺α1、α2α1受体激动药去氧肾上腺素（新福林）α1α2受体激动药可乐定α2α、β受体激动药肾上腺素、麻黄碱α、ββ1β2受体激动药异丙肾上腺素β1、β2β1受体激动药多巴酚丁胺β1β2受体激动药沙丁胺醇β2α、β、DA受体激动药多巴胺α、β、D1构效关系三条规律取代位点决定作用强弱01苯环取代3、4位有羟基形成儿茶酚，即儿茶酚胺类：外周作用强、中枢作用弱、作用时间短去掉一个羟基：外周作用减弱、作用时间延长两个羟基都去掉：外周作用减弱、中枢作用加强（如麻黄碱）02侧链α碳取代α碳氢被甲基取代：阻碍MAO氧化，作用时间延长，易被摄取1摄入（间羟胺、麻黄碱）03氨基取代取代基从甲基到叔丁基：α受体作用逐渐减弱，β受体作用逐渐加强去甲肾上腺素强效缩血管，升压有讲究α受体激动药的典型代表与用药警戒02去甲肾上腺素的给药特点给药方式：只宜静脉滴注非选择性激动

α1、α2受体，对心脏β1受体作用弱，对β2受体几乎无作用源递质来源去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，肾上腺髓质少量分泌。药用为人工合成品稳化学稳定性化学性质不稳定，中性和碱性条件下易氧化变色失效。口口服不产生吸收作用，迅速被碱性肠液破坏。射皮下或肌内注射血管剧烈收缩，吸收少且易发生局部组织坏死。推静脉推注引起血压急剧升高，心律紊乱。血管收缩与升压效应血管激动血管α1受体使小动脉和小静脉收缩收缩强度依次为：皮肤黏膜血管＞肾血管＞脑、肝、肠系膜血管＞骨骼肌血管冠状血管因心脏兴奋、心肌代谢产物增加而舒张，冠脉流量增加心脏弱激动心脏β1受体，心肌收缩力增强、传导加快、心输出量增加整体情况下心率可因血压升高而反射性减慢大剂量可致心律失常，但较肾上腺素少见血压小剂量收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压增大较大剂量外周阻力明显升高，收缩压与舒张压均显著升高，脉压变小代谢大剂量时血糖升高临床应用与用药警戒滴注期间尿量应保持每小时25毫升以上，并识别高危患者、防治药液外漏；高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿或无尿患者禁用休克仅用于神经源性休克早期及药物中毒引起的低血压，已不占重要地位上消化道出血1至3毫克稀释后口服，收缩食管和胃内血管以止血氯丙嗪过量宜选用去甲肾上腺素升压局部缺血坏死多因药液外漏或皮下、肌内注射所致急性肾衰竭滴注时间过长或剂量过大，肾血管强烈收缩心律失常大剂量引起肾上腺素急救首选，双向调节α、β受体激动药的药理全貌与临床定位03肾上腺素的作用机制与药动学能激动α和β两类受体，产生较强的α型作用与β型作用来源与制剂2项肾上腺髓质主要激素可提取或人工合成给药途径3项口服无效肌内注射吸收快皮下注射吸收较慢为常用给药途径代谢排泄2项经COMT、MAO代谢产物经肾脏排泄心脏、血管与血压作用血压呈双向反应，α受体阻断后出现升压翻转心脏激动β1受体，心肌收缩增强、传导加速、心率加快剂量过大或静注过快可致心律失常甚至心室纤颤血管皮肤黏膜血管收缩最强烈、肾血管显著收缩骨骼肌血管以β2受体占优势而舒张、冠状血管舒张1小剂量收缩压升高舒张压不变或略降脉压增大2较大剂量收缩压和舒张压均升高血压全面升高3α受体阻断后血压不升反降升压翻转逆转升压效应支气管与代谢作用兼具强心、缩血管、扩支气管与促代谢四类效应——急救定位四类效应并举，构成急救定位的药理学基础支气管受体效应直接扩张与抗过敏激动支气管平滑肌

β2受体，直接扩张支气管激动

α1受体

收缩支气管黏膜血管，减轻黏膜水肿减少过敏介质释放，缓解支气管痉挛代谢糖脂动员升高血糖与氧耗升高血糖，加速脂肪分解提高机体代谢水平，增加氧耗五大临床应用与不良反应临床应用五种场景首选药过敏性休克，肌内注射

0.3–0.5mg，必要时每

5–15分钟

重复心脏骤停静脉注射1mg每次静脉注射，每

3–5分钟

重复，配合心肺复苏与除颤配伍局麻药1:20万–1:50万≤300μg单次总量不超过，局部止血用于鼻黏膜和齿龈出血不良反应常见心悸、激动不安、心律失常、血压急增严重心室颤动、脑出血、肺水肿、注射部位组织坏死禁禁忌证禁用高血压、器质性心脏病、冠心病、糖尿病、甲亢、窄角型青光眼慎用分娩时慎用多巴胺与麻黄碱剂量决定效应，口服亦可起效多巴胺受体激动药与中枢兴奋类拟肾上腺素药04多巴胺的剂量依赖性作用心脏激动心脏

β1受体，收缩性增强、心输出量增加对心率影响不明显，致心律失常较异丙肾上腺素少血管与血压治疗量：增加收缩压和脉压，舒张压无作用或稍增加大剂量：以血管收缩为主，外周阻力增加，血压上升肾脏治疗量：舒张肾血管，肾血流量与肾小球滤过率增加，产生排钠利尿作用大剂量：肾血管明显收缩，可加重或诱发肾衰竭多巴胺的临床应用与不良反应应临床应用休克用于心衰、创伤、感染、术后等休克，尤其适用伴少尿、心收缩力减弱且血容量已补足者肾衰可与利尿药合用治急性肾衰竭，亦用于洋地黄和利尿剂无效的急性心功能不全动药动特点起效快静滴5分钟内起效，持续5至10分钟，半衰期约2分钟停药休克纠正后应逐渐减量停药，突然停药可产生严重低血压不不良反应较轻一般较轻，偶见恶心、呕吐；剂量过大或滴注过快可致心动过速、心律失常、肾血管收缩局部长时间滴注可致手足疼痛发冷，甚至局部坏死；外渗可致组织损伤忌禁忌与慎用禁用嗜铬细胞瘤患者禁用慎用室性心律失常、闭塞性血管病、心肌梗死、动脉硬化、高血压患者慎用麻黄碱的作用特点与应用作用特点5项口服有效性质稳定升压特点作用缓慢、温和、持久激动机制直接激动α、β受体，并促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质中枢兴奋中枢兴奋作用较明显快速耐受性反复应用易产生临床应用4项支气管哮喘防治哮喘发作及轻症治疗鼻黏膜充血缓解各种原因引起的鼻塞麻醉低血压防治麻醉引起的低血压变态反应用于荨麻疹等变态反应性疾病其他拟肾上腺素药一览同类药物之间的差异，集中在

受体选择性

与

作用持续时间药物作用特点临床应用间羟胺兴奋α受体并促进NA释放，升压缓和持久，对心率影响小替代NA用于心源性或感染中毒性休克早期去氧肾上腺素主要激动α1受体，作用较弱但维持时间长，可反射性减慢心率麻醉引起的低血压、阵发性室上性心动过速、快速短效扩瞳异丙肾上腺素非选择性激动β1β2受体，强心、加快心率、舒张支气管，易致心律失常支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停，冠心病患者慎用多巴酚丁胺选择性激动β1受体，增加心排出量和心肌收缩力，较少引起心动过速心肌梗死伴心力衰竭、心脏手术后心排出量低的休克对比与用药安全辨清差异，方能安全用药三类核心药物对比与不良反应禁忌总结05三类核心药物对比受体选择性差异，最终落地为血管效应、血压表现与临床定位的差异药物主要激动受体血管效应血压特点临床定位去甲肾上腺素α1α2，β1弱皮肤黏膜收缩最强，冠脉舒张大剂量收缩压舒张压均升，脉压变小神经源性休克早期、上消化道出血肾上腺素α、β皮肤黏膜收缩，骨骼肌与冠脉舒张小剂量脉压增大，大剂量双升，存在升压翻转过敏性休克首选、心脏骤停多巴胺β1、α、D1小剂量扩张肾与肠系膜血管，大剂量收缩升高收缩压，舒张压影响小多种休克伴少尿、急性心功能不全麻黄碱α、β，促进递质释放收缩皮肤黏膜血管升压缓慢温和持久哮喘防治、鼻塞、麻醉低血压用药安全与不良反应总结从受体分类出发理解作用，从剂量与禁忌入手守住安全，是本章学习的最终落点

安全是本章的最终落点不良反应→禁忌→监测📌

本章落点从受体分类出发理解作用，从剂量与禁忌入手守住安全。共性不良反应3项心血管反应心悸、心律失常、血压急剧升高，重者心室颤动、脑出血局部损伤静脉输注外渗可致局部组织缺血坏死肾损害血管强烈收缩致肾血流量下降，需监测尿量共性禁忌3