2026年常见风湿病诊疗指南

2026年常见风湿病诊疗指南本指南基于2023-2025年全球多中心风湿病循证医学研究数据、结合我国人群流行病学特征制定，适用于二级及以上医疗机构风湿免疫科对常见风湿病的规范化诊疗，证据等级采用GRADE分级系统：高等级证据（A级）为高质量随机对照试验、系统综述/Meta分析；中等级证据（B级）为设计良好的队列研究、病例对照研究；低等级证据（C级）为病例系列、专家共识；极低等级证据（D级）为个案报告、基础研究推论。推荐强度分为强推荐（1级）、弱推荐（2级）。类风湿关节炎（RheumatoidArthritis,RA）1.定义与流行病学RA是一种以对称性多关节滑膜炎为核心表现的慢性自身免疫病，可伴随关节外多系统受累。我国RA患病率为0.42%~0.46%（2024年全国风湿疾病流行病学调查数据），女性发病率约为男性的2.8倍，发病高峰年龄为45~65岁，发病10年内未规范治疗者致残率高达40%（A级证据）。2.诊断要点采用2010年ACR/EULARRA分类标准，总分≥6分即可诊断（A级证据）。早期诊断推荐联合血清学标志物与影像学检查：抗CCP3.1抗体对早期RA的诊断敏感性为78%，特异性为94%（A级证据），优于传统抗CCP抗体；关节超声（灰阶+能量多普勒）对亚临床滑膜炎的检出率较临床体格检查高32%（A级证据），AI辅助超声诊断系统对RA早期滑膜病变的识别准确率可达92%（B级证据）；双手MRI可检测到X线无法显示的骨髓水肿、微小骨侵蚀，对病程<3个月的疑似RA患者具有重要诊断价值（B级证据）。3.病情评估病情活动度评估首选28关节疾病活动度评分（DAS28-ESR/CRP），临床缓解标准为DAS28<2.6，低疾病活动度为DAS28≤3.2；对于早期RA患者，推荐联合使用简化疾病活动指数（SDAI）≤3.3作为严格缓解标准（A级证据）。关节功能评估采用健康评估问卷（HAQ），可穿戴式关节运动传感器对RA患者日常关节功能的评估结果与HAQ评分的一致性达87%（B级证据），可用于院外病情监测。结构损伤评估采用双手+双足X线片，Sharp评分用于量化骨侵蚀及关节间隙狭窄程度（A级证据）。关节外受累评估需常规筛查肺间质病变、类风湿结节、贫血、心血管疾病等，其中肺间质病变发生率为10%~15%（B级证据）。4.治疗策略RA治疗遵循“早期达标、个体化调整”原则，目标是达到临床缓解或低疾病活动度，并维持至少6个月（A级证据）。（1）初始治疗：确诊RA后3个月内启动改善病情抗风湿药（DMARDs）治疗（A级证据）。甲氨蝶呤（MTX）为锚定药物，推荐剂量为10~25mg/周，口服或皮下注射，同时补充叶酸5~10mg/周（A级证据）；存在MTX禁忌或不耐受者，可选择来氟米特（LEF）20mg/d或柳氮磺吡啶（SASP）2~3g/d作为一线替代（A级证据）。（2）升级治疗：经传统合成DMARDs（csDMARDs）规范治疗3个月未达标，且存在不良预后因素（抗CCP抗体高滴度、类风湿因子高滴度、骨侵蚀、关节外受累）的患者，推荐加用生物制剂DMARDs（bDMARDs）或靶向合成DMARDs（tsDMARDs）（A级证据）。bDMARDs：TNF-α抑制剂（依那西普、阿达木单抗、英夫利昔单抗等）仍为一线生物制剂选择，对TNF-α抑制剂应答不佳者可换用IL-6受体抑制剂（托珠单抗、sarilumab）、抗CD20单抗（利妥昔单抗）、IL-17A抑制剂（司库奇尤单抗，2024年获批RA适应症，对合并银屑病的RA患者优先推荐，A级证据）；新型双特异性抗体（靶向TNF-α与IL-17A，2025年国内获批）对多重生物制剂应答不佳的难治性RA患者，ACR20应答率达62%（B级证据）。tsDMARDs：JAK抑制剂（托法替布、巴瑞替尼、乌帕替尼）可作为bDMARDs的同等替代选择，其中乌帕替尼15mg/d对RA的ACR50应答率显著高于TNF-α抑制剂（71%vs62%，A级证据）；对于合并严重贫血或血小板减少的患者，优先选择非JAK1/2依赖的新型TYK2抑制剂（2025年国内获批），不良事件发生率较传统JAK抑制剂降低28%（B级证据）。（3）维持治疗：达到临床缓解并维持1年以上的患者，可逐步减量DMARDs，先减糖皮质激素，再减bDMARDs/tsDMARDs，最后维持csDMARDs最小有效剂量（A级证据）；减量过程中每3个月评估1次，复发率约为23%（B级证据），复发后需恢复原剂量治疗。（4）糖皮质激素的使用：不推荐长期大剂量使用糖皮质激素，仅在DMARDs起效前作为桥接治疗，剂量为泼尼松7.5~10mg/d，疗程不超过3个月（A级证据）；关节腔注射糖皮质激素可快速缓解单关节炎症，每年注射次数不超过3次（B级证据）。5.随访管理RA患者确诊后前1年每1~3个月随访1次，病情稳定后每3~6个月随访1次；随访内容包括病情活动度评分、药物不良反应监测（血常规、肝肾功能、感染指标）、影像学评估（每年1次双手+双足X线，超声每6个月1次）（A级证据）；合并肺间质病变的患者需每6个月行胸部高分辨率CT（HRCT）及肺功能检查（B级证据）。中轴型脊柱关节炎（AxialSpondyloarthritis,axSpA）1.定义与流行病学axSpA是以中轴关节受累为核心表现的慢性炎症性疾病，包括强直性脊柱炎（AS，放射学阳性axSpA）和放射学阴性中轴型脊柱关节炎（nr-axSpA）。我国axSpA患病率为0.32%~0.38%（2024年全国流调数据），男性发病率约为女性的2.2倍，发病高峰年龄为20~30岁，nr-axSpA占axSpA的比例约为45%（B级证据）。2.诊断要点采用2009年ASAS国际工作组axSpA分类标准：腰背痛≥3个月、发病年龄<45岁的患者，满足以下任意1项即可诊断：（1）影像学提示骶髂关节炎+≥1项SpA临床特征；（2）HLA-B27阳性+≥2项SpA临床特征（A级证据）。影像学骶髂关节炎的判定：X线提示双侧骶髂关节炎≥2级或单侧≥3级为放射学阳性；MRI提示骶髂关节骨髓水肿/脂肪沉积，且符合ASAS定义的活动性炎症改变，或CT提示骶髂关节面侵蚀、硬化，均可作为影像学骶髂关节炎的依据（B级证据）。2024年AI辅助骶髂关节MRI诊断系统对活动性骶髂关节炎的识别准确率达94%，可缩短诊断时间约60%（B级证据）。HLA-B27阳性对诊断的支持价值为70%~80%，我国汉族人群HLA-B27阳性率约为6%~8%（B级证据）。3.病情评估病情活动度评估首选强直性脊柱炎疾病活动度评分（ASDAS-CRP/ESR），临床缓解标准为ASDAS<1.3，低疾病活动度为ASDAS<2.1（A级证据）；Bath强直性脊柱炎功能指数（BASFI）用于评估躯体功能，巴氏强直性脊柱炎计量指数（BASMI）用于评估脊柱活动度。合并外周关节炎或附着点炎的患者，需同时评估受累关节数量及附着点疼痛评分（B级证据）。结构损伤评估采用脊柱X线片，改良Stoke强直性脊柱炎脊柱评分（mSASSS）用于量化脊柱韧带骨赘形成情况（A级证据）。关节外受累需常规筛查葡萄膜炎、炎症性肠病、银屑病，其中葡萄膜炎发生率约为25%（B级证据）。4.治疗策略axSpA治疗目标为达到疾病缓解或低疾病活动度，改善躯体功能，减少结构损伤（A级证据）。（1）基础治疗：所有患者均需进行规律的康复锻炼（游泳、瑜伽、脊柱伸展运动等），每周至少3次，每次30分钟，可降低疾病活动度0.3个ASDAS单位（A级证据）；吸烟患者需严格戒烟，吸烟可使疾病进展风险升高2.1倍（B级证据）。（2）一线药物治疗：非甾体类抗炎药（NSAIDs）为一线治疗药物，推荐连续足量使用至少2周，如塞来昔布200mgbid、依托考昔120mgqd（A级证据）；对1种NSAIDs应答不佳者可换用另一种，不推荐两种NSAIDs联合使用。长期使用NSAIDs的患者需监测胃肠道及心血管不良反应，合并心血管疾病的患者优先选择选择性COX-2抑制剂（B级证据）。（3）二线药物治疗：经NSAIDs规范治疗4周未达标，或存在NSAIDs禁忌的患者，推荐启动生物制剂治疗（A级证据）：TNF-α抑制剂（阿达木单抗、依那西普、英夫利昔单抗等）为一线生物制剂选择，ASDAS缓解率约为35%~40%（A级证据）；IL-17A抑制剂（司库奇尤单抗、依奇珠单抗）对TNF-α抑制剂应答不佳者的ASDAS缓解率达32%，且可延缓脊柱结构进展（A级证据），合并银屑病、炎症性肠病的患者优先推荐；IL-23抑制剂（古塞奇尤单抗，2024年获批axSpA适应症）对nr-axSpA患者的ASDAS缓解率达42%，优于TNF-α抑制剂（B级证据）；JAK抑制剂（托法替布、乌帕替尼）可作为生物制剂的替代选择，对合并外周关节炎的患者疗效更优（A级证据）。（4）外周关节炎与附着点炎治疗：合并外周关节炎的患者可加用柳氮磺吡啶2~3g/d或甲氨蝶呤10~15mg/周（B级证据）；单关节受累者可行关节腔注射糖皮质激素（B级证据）；附着点炎患者可局部注射糖皮质激素或外用NSAIDs（B级证据）。（5）难治性axSpA的治疗：对2种及以上不同作用机制的生物制剂/靶向药物应答不佳的难治性患者，可尝试IL-17A与TNF-α联合治疗（需严格评估感染风险），或采用间充质干细胞治疗（2025年进入临床应用阶段，B级证据），1年ASDAS缓解率约为28%。5.随访管理axSpA患者每1~3个月随访1次，病情稳定后每6个月随访1次；随访内容包括病情活动度评分、肝肾功能、炎症指标（ESR、CRP）；影像学评估每1~2年1次，脊柱X线用于评估结构进展，MRI用于评估炎症活动度（A级证据）；合并葡萄膜炎的患者需每6个月行眼科检查（B级证据）。骨关节炎（Osteoarthritis,OA）1.定义与流行病学OA是一种以关节软骨退变、软骨下骨重塑、骨赘形成为核心病理特征的退行性关节疾病，是导致老年人运动功能障碍的首要原因。我国40岁以上人群OA患病率为46.3%（2024年全国流调数据），65岁以上人群患病率达68.7%，女性患病率高于男性，膝关节OA占比最高（60%），其次为髋关节OA（15%）、手OA（12%）（A级证据）。2.诊断要点诊断主要依据临床症状与影像学检查，采用ACR相应部位OA分类标准（A级证据）：（1）膝关节OA：近1个月内反复膝关节疼痛，X线片示关节间隙变窄、骨赘形成、软骨下骨硬化/囊性变，或满足以下3项及以上：年龄≥50岁、晨僵≤30分钟、活动时骨摩擦感、骨压痛、骨性肥大。（2）髋关节OA：近1个月内反复髋关节疼痛，X线片示骨赘形成、关节间隙变窄，或ESR≤20mm/h+满足以下2项及以上：年龄≥50岁、晨僵≤30分钟、活动时疼痛加重。（3）手OA：近1个月内反复手关节疼痛/僵硬，10个指定关节中骨性膨大关节≥2个，或远节指间关节骨性膨大≥2个，或掌指关节肿胀≤2个。影像学检查首选X线平片，关节MRI可评估软骨缺损、骨髓病变、半月板损伤等早期改变，对早期OA的诊断敏感性达82%（B级证据）；关节超声可用于评估滑膜炎症、软骨厚度变化（B级证据）。3.病情评估病情评估采用西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（WOMAC），包括疼痛、僵硬、关节功能3个维度，总分0~96分，分值越高病情越重（A级证据）；膝关节OA可采用膝关节损伤和骨关节炎结局评分（KOOS），手OA采用AUSCAN评分。影像学严重程度采用Kellgren-Lawrence（K-L）分级，分为0~4级（A级证据）。4.治疗策略OA治疗遵循阶梯化、个体化原则，目标是缓解疼痛、改善关节功能、延缓疾病进展、提高生活质量（A级证据）。（1）基础治疗：所有OA患者均需进行生活方式调整，包括减重（体重指数BMI每降低1kg/m²，膝关节OA疼痛评分降低0.2分，A级证据）、避免关节负重运动（爬楼、爬山、深蹲）、选择低强度有氧运动（步行、游泳、骑自行车）；运动疗法为核心干预措施，每周至少150分钟中等强度运动，可改善关节功能20%~30%（A级证据）；物理治疗（热敷、冷敷、经皮神经电刺激、冲击波治疗）可作为辅助治疗，缓解疼痛有效率达65%（B级证据）；膝关节OA患者可使用手杖、护膝等辅助器具，减轻关节负荷（B级证据）。（2）药物治疗：一线止痛药物：对乙酰氨基酚为首选，剂量不超过2g/d，用于轻中度疼痛，不良反应发生率低（A级证据）；对乙酰氨基酚应答不佳者可换用NSAIDs，外用NSAIDs（双氯芬酸二乙胺乳胶剂、酮洛芬凝胶）优先于口服NSAIDs，可减少全身不良反应（A级证据）；口服NSAIDs需选择最低有效剂量，合并胃肠道风险者加用质子泵抑制剂，合并心血管风险者优先选择选择性COX-2抑制剂（A级证据）。阿片类镇痛药：仅用于其他药物治疗无效的重度疼痛患者，选择弱阿片类药物（曲马多），避免使用强阿片类药物，疗程不超过4周（A级证据）。关节腔注射药物：糖皮质激素关节腔注射可快速缓解疼痛，疗效持续4~12周，每年注射次数不超过3次（A级证据）；玻璃酸钠关节腔注射对轻中度OA患者的疼痛缓解有效率达58%，作用持续6~12个月（B级证据）；富血小板血浆（PRP）注射对年轻、轻中度OA患者疗效更优，可改善软骨修复，有效率达67%（B级证据）；新型软骨修复制剂（间充质干细胞外泌体，2025年进入临床应用）对K-L2~3级膝关节OA的WOMAC评分改善率达52%，效果优于玻璃酸钠（B级证据）。疾病修饰型OA药物（DMOADs）：Sprifermin（重组人成纤维细胞生长因子18，2024年国内获批）可增加软骨厚度，延缓关节间隙狭窄进展，对K-L2~3级膝关节OA患者的结构进展延缓率达38%（A级证据），为首个获批的膝关节OADMOADs药物。（3）手术治疗：经规范保守治疗6个月以上无效，严重影响生活质量的终末期OA患者，可行关节置换术（A级证据）；年轻、单髁受累的膝关节OA患者可选择单髁置换术，10年假体生存率达94%（A级证据）；关节镜下清理术仅适用于合并半月板撕裂、游离体的OA患者，不推荐用于单纯OA治疗（A级证据）；髌股关节OA患者可行髌股关节置换术（B级证据）。5.随访管理OA患者每3~6个月随访1次，评估疼痛程度、关节功能、药物不良反应；每1~2年行X线检查评估疾病进展（B级证据）；术后患者每年随访1次，评估假体功能及并发症（A级证据）。痛风性关节炎（GoutyArthritis,GA）1.定义与流行病学痛风是因血尿酸水平持续升高导致单钠尿酸盐（MSU）结晶沉积于关节、软组织及脏器引发的代谢性风湿病，与嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄减少直接相关。我国痛风患病率为1.1%~1.4%（2024年全国流调数据），男性患病率约为女性的6.8倍，发病高峰年龄为30~50岁，高尿酸血症患病率为13.3%（B级证据）。2.诊断要点采用2015年ACR/EULAR痛风分类标准，总分≥8分即可诊断（A级证据）。关节腔穿刺液或痛风石抽吸物中发现单钠尿酸盐（MSU）结晶为诊断金标准（A级证据）。双能CT（DECT）对MSU结晶沉积的识别敏感性达89%，特异性达95%，可作为辅助诊断工具（A级证据）；关节超声显示“双轨征”对痛风的诊断敏感性达76%，特异性达93%（A级证据）。2024年AI辅助双能CT尿酸盐结晶定量系统可自动计算尿酸盐结晶体积，准确率达91%，可用于病情评估（B级证据）。3.病情评估（1）疾病分期：急性发作期（突发关节红、肿、热、痛，持续数天至数周）、间歇期（两次发作之间的无症状期）、慢性痛风石病变期（持续关节肿痛、痛风石形成、关节畸形）。（2）尿酸控制目标：一般患者血尿酸<360μmol/L，合并痛风石、慢性关节病的患者血尿酸<300μmol/L（A级证据）。（3）并发症评估：评估是否合并高尿酸血症相关并发症，包括尿酸性肾病、肾结石、高血压、糖尿病、高脂血症、心血管疾病等（A级证据）。4.治疗策略痛风治疗目标是快速缓解急性发作、长期控制血尿酸水平、溶解痛风石、预防复发、减少并发症（A级证据）。（1）急性发作期治疗：痛风急性发作24小时内启动抗炎止痛治疗（A级证据）：一线药物：NSAIDs（依托考昔120mgqd、塞来昔布200mgbid）、秋水仙碱（首剂1mg，12小时后0.5mg，随后0.5mgbid/tid，疗程7~10天）、糖皮质激素（泼尼松0.5mg/kg/d，疗程5~7天），三者均可作为首选，根据患者合并症选择（A级证据）；秋水仙碱需注意剂量调整，避免不良反应，肾功能不全者需减量（eGFR30~59ml/min/1.73m²时最大剂量0.5mg/d）。二线药物：对一线药物无效或禁忌的重度发作患者，可使用IL-1β抑制剂（卡那单抗、阿那白滞素），24小时疼痛缓解率达75%（A级证据），但需注意感染风险。降尿酸药物的启用：急性发作期已在使用的降尿酸药物无需停用，未使用降尿酸药物者需在急性发作缓解后2~4周启动（A级证据）。（2）间歇期及慢性期降尿酸治疗：启动指征：急性痛风发作≥2次/年，或存在痛风石、慢性痛风性关节炎、肾结石、尿酸性肾病，或合并高血压、糖尿病、高脂血症、心血管疾病且血尿酸≥480μmol/L（A级证据）；血尿酸≥540μmol/L者无论是否有合并症均需启动降尿酸治疗（A级证据）。降尿酸药物选择：1.抑制尿酸生成药物：别嘌醇为一线选择，起始剂量50~100mg/d，逐渐加量，最大剂量800mg/d，需监测HLA-B*5801基因（亚裔人群阳性率约6%），阳性者禁用，避免严重剥脱性皮炎（A级证据）；非布司他为一线替代，起始剂量20~40mg/d，最大剂量80mg/d，合并心血管疾病的患者需谨慎使用（A级证据）；新型XO抑制剂（托匹司他，2024年国内获批）对轻中度肾功能不全患者无需调整剂量，心血管不良反应发生率较非布司他降低22%（B级证据）。2.促进尿酸排泄药物：苯溴马隆用于尿酸排泄减少型患者，起始剂量25~50mg/d，最大剂量100mg/d，eGFR<30ml/min/1.73m²或存在肾结石的患者禁用（A级证据）；新型URAT1抑制剂（雷西纳德，2025年国内获批）联合别嘌醇使用可使血尿酸达标率提高至82%，对难治性高尿酸血症患者疗效显著（A级证据），但需注意肾功能损害及低钾血症风险。3.尿酸酶：聚乙二醇重组尿酸酶（普瑞凯希）用于难治性痛风、大量痛风石患者，每2周静脉输注8mg，可快速溶解痛风石，血尿酸达标率达78%（A级证据）；新型长效尿酸酶（2025年国内获批）每4周输注1次，输注反应发生率较传统尿酸酶降低35%（B级证据）。降尿酸治疗初期的发作预防：启动降尿酸治疗后前3~6个月，需联合使用小剂量秋水仙碱（0.5mgqd/bid）或NSAIDs预防急性发作，预防有效率达70%（A级证据）。（3）生活方式干预：所有患者均需低嘌呤饮食，避免动物内脏、海鲜、肉汤、酒精（尤其是啤酒、白酒），减少高果糖饮料摄入（A级证据）；多饮水，每日饮水量≥2000ml（B级证据）；减重、规律运动，BMI控制在18.5~23.9kg/m²（A级证据）。（4）并发症管理：合并尿酸性肾病的患者需控制血尿酸<300μmol/L，同时控制血压、血脂，避免肾毒性药物（B级证据）；合并肾结石的患者需碱化尿液，尿pH维持在6.2~6.9（A级证据）。5.随访管理痛风患者启动降尿酸治疗后前3个月每2~4周随访1次，监测血尿酸水平，调整药物剂量，达标后每3~6个月随访1次；每6~12个月监测肝肾功能、尿常规、泌尿系超声（A级证据）；合并痛风石的患者每6个月行双能CT检查评估痛风石体积变化（B级证据）。系统性红斑狼疮（SystemicLupusErythematosus,SLE）1.定义与流行病学SLE是一种以自身抗体产生、免疫复合物沉积为核心病理特征的系统性自身免疫病，可累及皮肤、关节、肾脏、血液、神经等多系统。我国SLE患病率为0.07%~0.1%（2024年全国流调数据），女性患病率约为男性的9.5倍，发病高峰年龄为15~40岁，10年生存率达90%以上，5年复发率约为45%（B级证据）。2.诊断要点采用2019年EULAR/ACRSLE分类标准，总分≥10分即可诊断（A级证据）。核心标准为抗核抗体（ANA）阳性（滴度≥1:80），在此基础上根据临床及免疫学表现评分。血清学标志物：抗dsDNA抗体、抗Sm抗体为特异性抗体，抗dsDNA抗体滴度升高与疾病活动度相关（A级证据）；抗核小体抗体、抗核糖体P蛋白抗体对SLE的诊断特异性达95%以上（B级证据）；尿液中CXCL10、MCP-1水平可作为狼疮肾炎活动的生物标志物，敏感性达85%（B级证据）。影像学检查：胸部HRCT用于评估肺间质病变、肺炎；头颅MRI用于评估神经精神狼疮；心脏超声用于评估肺动脉高压、心包积液（A级证据）。肾穿刺活检为狼疮肾炎（LN）诊断金标准，采用2021年ISN/RPSLN分型标准（A级证据）。3.病情评估病情活动度评估采用系统性红斑狼疮疾病活动度指数2000（SLEDAI-2K），总分0~105分，≥10分为活动期，<4分为缓解期（A级证据）；不列颠群岛狼疮评估小组指数（BILAG-2004）用于评估各系统受累情况。损伤评估采用SLICC/ACR损伤指数（SDI），评估不可逆器官损伤（A级证据）。LN的评估需结合尿蛋白定量（24小时尿蛋白或尿蛋白/肌酐比值）、尿沉渣、肾功能，必要时重复肾穿刺（A级证据）。4.治疗策略SLE治疗遵循“个体化达标治疗”原则，目标是达到临床缓解或低疾病活动度，减少复发，延缓器官损伤，改善长期预后（A级证据）。（1）基础治疗：所有SLE患者均需使用羟氯喹（HCQ），剂量为200~400mg/d（理想体重<60kg者200mg/d，≥60kg者400mg/d），可减少疾病复发、降低器官损伤风险、提高生存率（A级证据）；长期使用羟氯喹的患者需每1~2年行眼科检查，排除视网膜病变（A级证据）。避免日晒、劳累、感染，避免使用诱发狼疮的药物（肼屈嗪、普鲁卡因胺等）（B级证据）。（2）糖皮质激素：根据病情活动度选择剂量，轻度活动者泼尼松≤7.5mg/d，中度活动者泼尼松0.5~1mg/kg/d，重度活动者泼尼松1~2mg/kg/d，冲击治疗用于狼疮脑病、严重狼疮肾炎、肺泡出血等危重症（甲泼尼龙500~1000mg/d，连用3天）（A级证据）；病情缓解后需逐步减量，维持剂量尽量控制在泼尼松≤5mg/d，减少不良反应（A级证据）。（3）免疫抑制剂：轻中度SLE：可选择硫唑嘌呤（AZA，1~2mg/kg/d）、吗替麦考酚酯（MMF，1~2g/d）、甲氨蝶呤（MTX，10~20mg/周）等，用于控制病情、减少激素用量（A级证据）。狼疮肾炎：诱导缓解期首选吗替麦考酚酯（2~3g/d）或环磷酰胺（CTX，每月0.5~1g/m²，连用6个月），两者疗效相当，MMF不良反应更少（A级证据）；维持期首选吗替麦考酚酯（1~2g/d）或硫唑嘌呤（1~2mg/kg/d），维持治疗至少3年（A级证据）；新型钙调磷酸酶抑制剂voclosporin（2024年国内获批）联合MMF治疗增殖性LN的完全缓解率达41%，优于传统方案（A级证据）。神经精神狼疮：首选大剂量糖皮质激素联合环磷酰胺冲击治疗，合并抗磷脂综合征者需加用抗凝治疗（A级证据）。（4）生物制剂：抗B淋巴细胞刺激因子（BLyS）抑制剂：贝利尤单抗为一线生物制剂，用于活动性SLE患者，可减少复发、降低激素用量，对皮肤、关节、肾脏受累均有效（A级证据）；泰它西普（重组人B淋巴细胞刺激因子受体-抗体融合蛋白）为我国自主研发药物，对活动性SLE的SRI-4应答率达78%，优于贝利尤单抗（B级证据），2025年获批LN适应症。抗CD20单抗：利妥昔单抗用于难治性SLE、狼疮肾炎患者，可作为二线生物制剂选择（B级证据）；新型抗CD19单抗（伊奈利珠单抗，2024年国内获批）对神经精神狼疮的疗效优于利妥昔单抗（B级证据）。I型干扰素受体拮抗剂：阿尼鲁单抗（2025年国内获批）用于活动性SLE患者，SRI-4应答率达65%，对高干扰素特征的患者疗效更优（A级证据）。（5）难治性SLE的治疗：对2种及