急性肾损伤诊疗指南（2025版）

急性肾损伤诊疗指南（2025版）急性肾损伤（AcuteKidneyInjury，AKI）是临床各科室，尤其是重症监护病房（ICU）、急诊科及肾内科常见的危重症。随着人口老龄化及介入诊疗技术的普及，AKI的发病率逐年攀升，其与慢性肾脏病（CKD）之间存在密切关联，显著增加患者的短期死亡率及远期心血管事件风险。为了规范临床诊疗行为，改善患者预后，基于最新的循证医学证据及临床实践经验，特制定本诊疗指南（2025版）。本指南旨在为成人AKI患者的早期识别、诊断、分层管理及肾脏替代治疗提供系统性的临床决策建议。一、AKI的定义与分期标准AKI是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征，表现为肾小球滤过率（GFR）突然下降，导致含氮代谢废物（如血肌酐、尿素氮）在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱，并可伴随全身各系统并发症。2025版指南继续沿用并优化了KDIGO（改善全球肾脏病预后组织）的诊断标准，强调在48至7小时内的肾功能急剧变化。1.1诊断标准符合以下任一条件即可定义为AKI：1.血清肌酐（Scr）升高：48小时内Scr升高≥26.5μmol/L(0.3mg/dL)；或2.Scr倍增：已知或推测在7天内Scr升高至基线值的≥1.5倍；或3.尿量减少：尿量<0.5mL/(kg·h)，且持续≥6小时。需注意，单用尿量标准作为诊断依据时，需排除尿路梗阻、脱水等可逆性因素导致的容量不足，且应结合临床背景综合判断。1.2分期标准基于Scr和尿量变化，将AKI分为三期，严重程度逐级递增。下表详细列出了各期的具体界定指标。分期血清肌酐标准(Scr)尿量标准1期升高≥26.5μmol/L(0.3mg/dL)；或升高至基线值的1.5~1.9倍<0.5mL/kg/h，持续6~12小时2期升高至基线值的2.0~2.9倍<0.5mL/kg/h，持续≥12小时3期升高至基线值的≥3.0倍；或Scr≥353.6μmol/L(4.0mg/dL)且急性升高≥26.5μmol/L；或开始肾脏替代治疗（RRT）；或<18岁患者eGFR下降至<35mL/min/1.73m²<0.3mL/kg/h，持续≥24小时；或无尿≥12小时注：当Scr与尿量分期不一致时，应采纳较严重的分期。二、流行病学与风险评估AKI在住院患者中的发病率约为10%~20%，在ICU患者中可高达50%以上。随着高龄、合并症（糖尿病、高血压、心力衰竭）患者的增加，以及造影剂、抗生素等肾毒性药物的广泛应用，AKI的防控形势依然严峻。2.1易感因素临床医师应对所有入院患者进行AKI风险筛查，重点关注以下高危人群：基础慢性肾脏病（CKD）患者：尤其是3期及以上CKD患者，其肾脏储备功能显著降低。老年人：随着年龄增长，肾血管硬化，肾小球硬化率增加，调节能力下降。合并全身性疾病：糖尿病、高血压、动脉粥样硬化、充血性心力衰竭、肝硬化、严重感染（脓毒症）及恶性肿瘤患者。血流动力学不稳定状态：低血压、休克、大手术后（尤其是心脏大血管手术）。2.2暴露因素识别并去除导致肾损伤的暴露因素是预防AKI的关键：肾毒性物质：碘造影剂、氨基糖苷类抗生素、两性霉素B、非甾体抗炎药、顺铂等化疗药物。严重循环障碍：心源性休克、感染性休克、严重脱水。尿路梗阻：结石、前列腺增生、腹膜后纤维化。三、临床评估与诊断思路AKI的诊断不仅是数值的达标，更需要通过详细的病史采集、体格检查及实验室检查，尽可能明确病因（肾前性、肾性或肾后性）及病理类型。3.1病史采集应重点询问近期是否有血容量不足（呕吐、腹泻、利尿剂使用）、感染史、药物使用史（特别是新药或剂量调整）、有无系统性疾病活动（SLE、血管炎）及尿路症状（排尿困难、腰痛）。3.2实验室与影像学检查尿液检查：尿常规是鉴别诊断的重要窗口。肾前性：尿比重升高（>1.020），尿渗透压升高，尿钠排泄分数（FeNa）<1%（非利尿剂状态下）。肾性（ATN）：尿比重低且固定（1.010~1.015），可见颗粒管型、棕褐色管型，FeNa>2%。肾后性：可见血尿，尿常规改变不一。血液检查：除Scr、BUN外，需监测电解质（钾、钠、氯、钙、磷）、血气分析（评估代谢性酸中毒）、全血细胞计数、血红蛋白及炎症指标（CRP、PCT）。生物标志物：2025版指南推荐在病因不明时，检测新型生物标志物以辅助早期诊断。NGAL（中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白）：最早在损伤后2小时内升高，对ATN早期诊断敏感性高。IL-18（白细胞介素-18）及KIM-1（肾损伤分子-1）：有助于鉴别AKI与CKD，以及判断损伤部位。影像学检查：肾脏超声是首选检查，用于评估肾脏大小、结构及有无尿路梗阻（肾积水）。对于高度怀疑肾血管病变（如肾动脉栓塞）且超声无法明确者，可行CT血管造影（CTA）或磁共振血管造影（MRA），但需注意造影剂肾损伤风险。3.3鉴别诊断思路表鉴别要点肾前性AKI肾实质性AKI(以ATN为例)肾后性AKI病史容量丢失、心衰、肝硬化毒物、缺血、感染、肾小球疾病结石、肿瘤、前列腺增生尿常规正常或轻微透明管型棕褐色颗粒管型、红细胞管型血尿、白细胞尿、结晶尿比重/渗透压高比重/高渗低比重/等渗变化不定，早期可正常尿钠浓度<20mmol/L>40mmol/L>40mmol/L(间歇性)FENa<1%>2%>1%补液试验反应尿量迅速增加尿量不增加解除梗阻后尿量增加四、AKI的预防策略预防是AKI管理的重中之重，特别是在高风险手术或用药前。4.1一般措施容量优化：在围手术期及造影剂使用前，评估患者容量状态，对于存在血容量不足风险者，建议静脉补液。首选等张晶体液（如生理盐水或平衡盐溶液）。对于高危患者，可采用动态血流动力学监测（如每搏变异度SVV、脉压变异度PPV）指导补液，避免过度补液导致肺水肿。避免肾毒性药物：停用非必需的NSAIDs、ACEI/ARB（在血流动力学不稳定或使用造影剂前暂时停用）、氨基糖苷类抗生素。控制血糖：血糖波动过大可加重肾损伤，建议将血糖控制在7.8~10.0mmol/L范围，避免低血糖发生。4.2特殊场景预防造影剂肾病（CI-AKI）预防：水化：对于中高危患者，推荐在造影前3-12小时及造影后6-24小时给予静脉晶体液水化（1.0~1.5mL/kg/h）。对于心衰患者，需减慢滴速并密切监测。造影剂选择：使用等渗或低渗造影剂，并尽量减少造影剂用量（<3mL/kg或eGFR对应的限制量）。药物预防：不推荐N-乙酰半胱氨酸作为常规预防用药，也不推荐预防性使用血液透析或血液滤过清除造影剂。脓毒症相关AKI预防：早期（3小时内）给予抗生素治疗，并在此后根据药敏结果调整。初始液体复苏，并在必要时使用去甲肾上腺素维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，对于既往有高血压患者，建议维持MAP在75~80mmHg以保证肾灌注。五、AKI的分层管理与治疗AKI的治疗原则包括：去除病因、维持血流动力学稳定、纠正电解质酸碱平衡紊乱、营养支持及适时启动肾脏替代治疗。5.1病因治疗肾前性：迅速恢复有效循环血量。根据失液性质补充晶体液、胶体液或血液制品。心源性因素需使用强心药物、减轻心脏负荷。肾后性：尽快解除梗阻。首选方法包括输尿管支架置入、经皮肾造瘘或导尿术。解除梗阻后应注意预防梗阻后利尿导致的电解质紊乱。肾实质性：针对不同病理类型施治。如急性间质性肾炎需停用致敏药物并使用糖皮质激素；急进性肾小球肾炎（如ANCA相关性血管炎）需行大剂量激素冲击联合环磷酰胺或利妥昔单抗治疗；急性肾小管坏死（ATN）主要为支持治疗。5.2药物调整AKI患者药代动力学发生显著改变，必须根据eGFR调整药物剂量及给药间隔。抗生素：万古霉素、氨基糖苷类等需监测血药浓度，避免耳肾毒性。造影剂：严格限制使用。经肾排泄药物：大部分抗凝药、抗心律失常药、降糖药（如二甲双胍在eGFR<30时禁用）需调整。避免使用：强效利尿剂用于治疗少尿型AKI并不能逆转病程，反而可能导致血容量不足，仅在容量负荷过重时使用。5.3并发症管理高钾血症：是AKI致死的主要原因，需紧急处理。1.保护心肌：10%葡萄糖酸钙10~20mL静脉缓慢推注。2.转移钾离子：胰岛素（5~10U）+50%葡萄糖50mL静脉滴注；或吸入β2受体激动剂（沙丁胺醇）；或碳酸氢钠静脉滴注（合并代谢性酸中毒时）。3.排出钾离子：呋塞米静脉注射（若有反应）；降钾树脂（聚苯乙烯磺酸钠/环硅酸锆钠）；若无效应立即透析。代谢性酸中毒：当HCO3-<15mmol/L或pH<7.2时，可给予碳酸氢钠补充，目标是将HCO3-提升至22mmol/L左右。过量补碱可导致低钙血症、钠负荷过重及反常性细胞内酸中毒，需谨慎。容量负荷过重：表现为全身水肿、肺水肿、浆膜腔积液。首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米），静脉推注或持续泵入。若利尿剂抵抗，可考虑加用噻嗪类利尿剂或超滤治疗。5.4营养支持AKI患者处于高分解代谢状态，易发生营养不良。能量摄入：推荐非透析AKI患者能量摄入为20~30kcal/(kg·d)，透析患者可适当增加。蛋白质摄入：非透析及非高分解代谢患者推荐0.8~1.0g/(kg·d)；行CRRT治疗的高分解代谢患者推荐1.5~2.5g/(kg·d)。微量元素与维生素：注意补充水溶性维生素，特别是B族维生素，但应限制维生素C大剂量使用（避免草酸盐沉积）。控制钾、磷的摄入。六、肾脏替代治疗（RRT）的时机与模式RRT是AKI治疗的重要手段，但何时启动、选择何种模式仍是临床讨论的热点。2025版指南强调了个体化决策的重要性。6.1启动时机不再单纯依赖Scr或尿量数值，而是基于患者的临床表现。绝对指征：难以纠正的严重代谢性酸中毒（pH<7.15）、高钾血症（K+>6.5mmol/L）对药物无效、尿毒症并发症（心包炎、脑病、尿毒症出血）、严重液体超负荷导致肺水肿或呼吸窘迫、药物或毒物中毒需通过血液清除。相对指征：无明显并发症但Scr水平极高（如>500μmol/L）且持续上升、少尿>48小时或无尿>24小时伴有高分解代谢。关于“早期”与“晚期”启动，目前的循证证据显示，对于无急诊透析指征的患者，过早启动并未显著降低死亡率，建议密切观察，等待出现临床并发症时启动。6.2RRT模式选择主要分为间歇性肾脏替代治疗（IRRT）和连续性肾脏替代治疗（CRRT）。模式优点缺点适用人群IRRT(IHD/SLED)溶质清除效率高、治疗时间短、抗凝要求低、费用较低。血流动力学波动大、快速清除溶质可能导致失衡综合征。血流动力学稳定、需快速清除毒素或纠正酸中毒的患者。CRRT(CVVH/CVVHD/CVVHDF)血流动力学稳定、缓慢清除溶质、利于炎症介质清除、可根据液体摄入量精确调整容量平衡。治疗时间长、需持续抗凝（出血风险）、费用较高、滤器凝血风险。血流动力学不稳定（如休克）、脑水肿风险高、高分解代谢、多器官功能衰竭（MODS）患者。注：混合模式（如延长间歇性肾脏替代治疗PIRRT）可作为折中方案。6.3抗凝策略AKI患者常合并出血风险，抗凝需权衡利弊。枸橼酸局部抗凝（RCA）：首选方案。体外循环管路局部抗凝，对患者全身凝血功能影响小，出血并发症少，滤器使用寿命长。需监测体内及体外游离钙水平，防止枸橼酸蓄积中毒。普通肝素/低分子肝素：适用于无高危出血风险的患者。需监测APTT或抗Xa活性。无抗凝：对于极高危出血风险且RCA禁忌者，可采用高血流速、生理盐水冲洗管路的无抗凝模式，但易发生滤器凝血。6.4治疗剂量CRRT剂量建议为20~25mL/(kg·h)，通常在此范围内增加剂量并不改善预后。IRRT通常每周3次，每次4小时，保证Kt/V≥1.2。七、特殊人群与综合征的处理7.1心肾综合征心脏与肾脏作为血流动力学紧密相关的器官，一方功能损害常导致另一方功能减退。治疗难点：利尿剂抵抗，强效利尿剂可能加重肾损伤。策略：优先使用袢利尿剂联合血管扩张剂（如奈西立肽）或正性肌力药物改善血流动力学。超滤治疗（CRRT或缓慢超滤）是解决顽固性心力衰竭伴严重容量超负荷的有效手段，但需注意避免过度超滤导致低灌注加重AKI。7.2肝肾综合征（HRS）是终末期肝病或严重肝功能失代偿患者发生的功能性肾衰竭。诊断：排除其他肾损因素，Scr>133μmol/L，尿量低，尿钠低，无蛋白尿。治疗：血管收缩药物（特利加压素联合白蛋白）是核心治疗，旨在逆转内脏血管扩张，改善肾灌注。若无效，应考虑肝移植或肝肾联合移植。CRRT可作为过渡治疗。八、预后评估与长期随访AKI不仅是急性期问题，更是远期CKD的独立危险因素。8.1肾功能恢复定义完全恢复：Scr恢复至基线值或基线值的1.1倍以内。部分恢复：Scr下降但未恢复至基线值的1.1倍以内。未恢复：需长期依赖RRT。8.2远期风险AKI存活者在出院后3个月内再次入院、进展为CKD3期及以上及发生终末期肾病（ESRD）的风险显著增加。此外，心血管事件风险亦升高。8.3随访计划所有AKI患者出院后均应纳入肾病随访体系。随访时间：出院后1个月、3个月、6个月及1年。随访内容：监测血压、Scr、eGFR、尿蛋白/肌酐比（UPCR）。干预：持续控制血压（首选ACEI/ARB，若耐