阻塞性睡眠呼吸暂停诊治中国专家共识（2026版）

阻塞性睡眠呼吸暂停诊治中国专家共识（2026版）随着睡眠医学领域的飞速发展以及循证医学证据的不断积累，阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的诊治理念在过去数年间经历了深刻的变革。为了进一步规范临床实践，提高我国OSA的诊疗水平，改善患者预后，特制定本专家共识。本共识在既往版本的基础上，结合最新的国际指南进展、国内临床研究成果及多学科专家意见，对OSA的流行病学、病理生理机制、临床评估、诊断标准及治疗策略进行了全面更新与细化，特别强调了精准分型、多学科协作（MDT）及全程管理的重要性。一、流行病学与疾病负担阻塞性睡眠呼吸暂停是一种常见的睡眠呼吸障碍，其特征是睡眠期间上气道反复塌陷，导致呼吸暂停、低通气及睡眠片段化。流行病学调查显示，OSA在成年人群中的患病率居高不下，且随年龄增长而上升。值得注意的是，随着肥胖率的增加、人口老龄化加剧以及公众健康意识的提高，临床就诊率呈显著上升趋势。OSA不仅导致患者生活质量严重下降，表现为日间嗜睡、注意力不集中、情绪障碍等，更是多种全身性疾病的独立危险因素。大量循证医学证据表明，OSA与高血压、冠心病、心律失常（如房颤）、心力衰竭、2型糖尿病、脑卒中以及代谢综合征等疾病密切相关。未经治疗的OSA患者，其心血管事件发生率和全因死亡率显著增加，给公共卫生系统带来了沉重的经济负担。因此，早期筛查、精准诊断和规范治疗对于改善患者预后、减轻社会医疗负担具有重要意义。二、定义与临床分型2.1定义更新本共识将OSA定义为：在睡眠过程中，由于上气道塌陷或阻塞，导致反复出现的呼吸暂停（口鼻气流停止≥10秒）和低通气（口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴有血氧饱和度下降≥3%或觉醒），引起睡眠结构紊乱、间歇性缺氧、高碳酸血症以及白天嗜睡等一系列病理生理改变的临床综合征。2.2临床分型为了实现精准治疗，本共识推荐基于病因学和病理生理特征的临床分型，而非单纯依靠病情严重程度分级。解剖型OSA：主要由上气道解剖结构狭窄引起，如扁桃体肥大、腺样体肥大、舌体肥大、软腭松弛、下颌后缩等。此类患者通常对手术或口腔矫治器反应较好。非解剖型OSA：上气道解剖结构无明显狭窄或狭窄程度较轻，主要由于呼吸驱动功能异常（如环路增益增高）、上气道扩张肌活性降低（如低觉醒阈值）或觉醒反应过度（如高觉醒阈值/高呼吸努力）所致。此类患者对持续气道正压通气（CPAP）治疗依从性可能较好，但对传统手术反应欠佳。混合型OSA：兼具解剖狭窄因素和非解剖功能异常因素。三、诊断评估技术与流程3.1症状评估详细的病史采集是诊断OSA的第一步。核心症状包括习惯性打鼾（尤其是鼾声不规律、间歇性停顿）、观察到的呼吸暂停、夜间憋醒、多动不安、夜尿增多、晨起头痛、口干及日间过度嗜睡（EDS）。评估嗜睡程度推荐使用Epworth嗜睡量表（ESS），虽然该量表主观性强，但仍是临床筛查的基础工具。3.2体格检查重点进行上气道评估，包括颌面部发育情况（如下颌后缩、小下颌）、软腭长度、悬雍垂大小、扁桃体大小（Friedman分级）、舌体大小及舌根位置、咽腔狭窄程度等。此外，还需测量颈围、体重指数（BMI）、腰臀比及血压。3.3客观监测技术多导睡眠监测（PSG）仍是诊断OSA的“金标准”。然而，随着技术的发展，睡眠呼吸暂停监测设备已趋向多样化。本共识对各类监测技术的适应证进行了明确界定。表：睡眠呼吸监测技术分类与适应证监测类型监测指标适用场景优势局限性I型监测(标准PSG)脑电图、眼电图、肌电图、心电图、口鼻气流、呼吸努力、血氧、体位等疑似复杂睡眠疾病、需鉴别中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）、职业驾驶员体检、CPAP压力滴定信息全面，可准确分期及判读呼吸事件昂贵、耗时、需专业人员值守、设备便携性差II型监测同I型（通常无技术人员值守）同I型，但受限于设备条件无法值守时数据全面，相对节省人力无技术值守可能导致信号质量无法及时纠正III型监测心电图、口鼻气流、呼吸努力、血氧、体位等（通常不少于4个参数）高度疑诊中重度OSA且无严重心肺疾病、合并症少的患者便携、居家环境监测、舒适度高无法准确判断睡眠分期和微觉醒，可能低估严重程度IV型监测通常1-2个参数（如血氧）初步筛查、大规模流行病学调查极度简便、成本低误诊率和漏诊率较高，不能单独用于确诊3.4诊断标准本共识维持了此前广为接受的诊断标准，但在病情严重程度分级上引入了更多维度的考量。确诊标准：PSG监测提示呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/小时，且伴有日间嗜睡等相关症状；或AHI≥15次/小时，无论是否有症状。严重程度分级：轻度：AHI5~15次/小时；中度：AHI15~30次/小时；重度：AHI>30次/小时。补充指标：在判断严重程度时，除AHI外，必须结合血氧饱和度低于90%的时间占比（T90）、最低血氧饱和度（LSpO2）以及睡眠结构紊乱程度（如觉醒指数）进行综合评估。例如，患者AHI虽为轻度，但伴有严重的夜间缺氧或频繁觉醒，应按更高严重程度进行管理。四、一般治疗与生活方式干预生活方式干预是OSA治疗的基础，适用于所有类型的OSA患者，无论其病情轻重或是否接受其他治疗。4.1减重控制肥胖是OSA最重要的可逆危险因素。体重的下降与AHI的改善呈显著正相关。共识建议所有超重或肥胖（BMI≥24kg/m²）的OSA患者进行医学营养减重。目标：建议在6~12个月内减轻体重7%~10%。方法：饮食控制、规律运动、行为干预。对于极度肥胖且合并代谢性疾病的患者，代谢手术可作为治疗选择，术后OSA缓解率显著。4.2体位治疗约30%~50%的OSA患者为体位依赖型（即平卧位AHI显著高于侧卧位）。对于此类患者，侧卧位治疗是一种有效的辅助手段。实施方法：使用特殊的体位治疗背心、网球法、智能床垫振动提醒等。评估：需通过PSG确认体位对AHI的影响。4.3戒烟戒酒饮酒可加重上气道肌肉松弛，降低呼吸驱动，导致呼吸暂停事件增多且持续时间延长。吸烟可引起上气道炎症水肿，加重气道阻塞。强烈建议患者戒烟戒酒，特别是在睡前3~4小时内避免饮酒。4.4避免使用镇静药物苯二氮卓类、巴比妥类及某些抗抑郁药物具有镇静作用，可抑制呼吸中枢并降低上气道肌肉张力，加重OSA。临床医师在处方此类药物前应评估患者的睡眠呼吸状况。五、气道正压通气治疗策略持续气道正压通气（CPAP）是OSA患者的首选初始治疗手段，尤其适用于中重度患者、轻度患者伴有日间嗜睡或合并心血管疾病者。5.1治疗原理与模式CPAP通过提供一个气动压力“夹板”，支撑上气道防止其在吸气相塌陷。CPAP：固定压力模式，适用于绝大多数OSA患者。Auto-CPAP（APAP）：自动调压模式，根据阻塞性事件自动调节压力输出。适用于需进行压力滴定的患者、体位依赖性明显患者或处于减重过程中的患者。但不适用于合并中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）、心力衰竭及严重肺部疾病患者。BiPAP（双水平气道正压）：提供吸气压力和呼气压力两个水平。适用于需要较高压力支持（>15cmH2O）的患者、CPAP治疗不耐受者或合并肺泡低通气综合征的患者。5.2压力滴定理想情况下，CPAP治疗应在实验室进行人工压力滴定，以消除所有睡眠期（包括REM期和仰卧位）的各种呼吸事件。随着技术发展，对于部分非复杂病例，可采用Auto-CPAP进行家庭压力滴定，但需严格评估风险。5.3依从性管理治疗依从性是决定疗效的关键。本共识将有效治疗定义为：患者每晚佩戴设备时长超过4小时，且每晚使用时间超过睡眠总时长的70%。提升依从性策略：1.心理干预：加强患者教育，消除对使用呼吸机的恐惧。2.面罩选择：根据患者面部结构选择合适的鼻罩、口鼻面罩或鼻枕，注意防漏和皮肤压伤。3.压力调节：解决呼气困难、气流冲击等不适感，启用加温湿化功能缓解口鼻干燥。4.远程监控：利用云端数据传输，医生可实时查看治疗数据（AHI、漏气量、使用时长），及时干预。六、口腔矫治器与其他器械治疗6.1口腔矫治器（OA）OA适用于轻中度OSA患者，特别是不能耐受CPAP或不愿接受手术治疗的患者。对于部分解剖结构异常（如下颌后缩）的患者，OA甚至可能达到与CPAP相似的疗效。作用机制：通过前移下颌或牵引舌体，扩大舌后气道空间。随访评估：佩戴OA后需定期复查，评估主观症状改善情况及客观指标（如复查PSG或家庭睡眠监测），必要时调整矫治器。主要副作用包括晨起颌关节不适、咬合改变、流涎等，通常为一过性。6.2上气道肌肉训练虽然证据等级有限，但可作为辅助治疗手段。包括特定的舌体训练、咽腔肌肉训练器及演奏乐器等，旨在增强上气道扩张肌的张力，减少塌陷。七、外科手术治疗策略外科治疗主要用于解除上气道解剖性狭窄，适用于解剖结构异常明显、CPAP治疗不耐受或拒绝佩戴CPAP的患者。手术成败的关键在于精准定位阻塞平面。7.1术前评估：药物诱导睡眠内镜（DISE）DISE是评估OSA患者动态上气道阻塞平面的“金标准”。通过在模拟睡眠状态下观察上气道塌陷部位和模式，指导手术方案的制定。常见阻塞模式包括：前后向塌陷：多见于软腭/悬雍垂水平。侧向塌陷：多见于舌根水平或侧壁塌陷。环状塌陷：多见于喉部气道。7.2常用手术术式表：OSA常用外科手术术式及适应证手术名称解剖部位适应证疗效预估与注意事项悬雍垂腭咽成形术(UPPP)及其改良术(H-UPPP)软腭、悬雍垂、扁桃体软腭平面阻塞为主的轻中度OSA，扁桃体肥大者疗效更佳术后疼痛明显，可能发生鼻咽返流、咽腔狭窄；对舌根平面阻塞无效舌根减容/舌骨悬吊术舌根、舌骨舌根平面肥厚或舌后气道狭窄常需联合UPPP手术；术后可能有出血、感染风险鼻腔手术(鼻中隔偏曲矫正、下鼻甲射频消融)鼻腔鼻部阻塞性疾病（如鼻中隔偏曲、鼻息肉）主要改善CPAP通气压力耐受性，单独治疗OSA疗效有限，通常作为辅助手术上气道低温等离子射频消融术软腭、舌根轻中度OSA，黏膜肥厚者微创，可在门诊进行；疗效相对温和，需严格选择适应证颌骨前移术(MMA)上下颌骨骨性结构异常（如小下颌）、重度OSA失败后的挽救性手术疗效最显著，可能接近治愈；但创伤大、风险高、费用昂贵，需正颌外科团队实施神经刺激术(HGNS)舌下神经中重度OSA，CPAP不耐受，且排除舌根环状塌陷者植入式设备，需手术植入；创伤相对较小，疗效确切；价格昂贵7.3手术并发症管理外科手术存在一定风险，包括出血、感染、气道水肿（可能导致窒息，需紧急气管切开）、语音改变、吞咽障碍等。术前必须进行多学科会诊，充分评估手术风险与获益。八、药物治疗与辅助疗法目前尚无特效药物能根治OSA，药物治疗主要作为辅助手段，针对特定病理生理环节或合并症。呼吸驱动调节药物：对于低觉醒阈值型OSA（即表现为频繁微觉醒、呼吸暂停时间短），特定的抗抑郁药物（如三环类抗抑郁药）可能通过提高觉醒阈值减少微觉醒，延长呼吸时间。但需警惕副作用，仅限在特定人群研究中使用。上气道扩张肌活性调节：目前相关研究正在进行中，旨在寻找能增强颏舌肌活性的药物，暂无成熟产品上市。合并症治疗：对于合并过敏性鼻炎的患者，使用鼻喷激素或抗组胺药物可改善鼻塞，间接减轻OSA严重程度；对于合并甲减的患者，甲状腺激素替代治疗有助于改善OSA。九、特殊人群的诊治管理9.1儿童OSA儿童OSA的病因与成人不同，多由腺样体、扁桃体肥大引起。诊断：主要依赖PSG，但在医疗资源匮乏地区，可结合病史（打鼾、张口呼吸、生长发育迟缓）、体检（腺样体面容）及客观检查（X线、鼻内镜）进行综合诊断。治疗：首选腺样体扁桃体切除术。对于过敏体质患儿，可辅以鼻喷激素治疗。肥胖儿童需加强体重管理。9.2妊娠期OSA妊娠期生理变化（体重增加、上气道黏膜水肿）可诱发或加重OSA。OSA与妊娠高血压、妊娠糖尿病、胎儿生长受限及剖宫产率增加相关。筛查：建议对所有高危孕妇（如打鼾、BMI>30、高血压）进行OSA筛查。治疗：首选CPAP治疗，安全性较高。体位治疗（左侧卧位）亦可作为辅助手段。避免使用对胎儿有影响的镇静药物。9.3老年人OSA老年人睡眠结构改变，肌张力下降，AHI随年龄增加而升高。但老年人对缺氧的耐受性较差，且常合并心脑血管疾病。治疗策略：治疗指征可适当放宽，更关注夜间缺氧程度而非单纯的AHI数值。CPAP压力需谨慎设定，避免诱发肺过度充气或气压伤。需加强依从性随访。9.4慢性病合并OSA对于合并难治性高血压、心率失常（如房颤）、卒中的OSA患者，积极治疗OSA有助于原发病的控制。例如，CPAP治疗可显著降低难治性高血压患者的夜间血压，减少房颤射频消融术后的复发率。十、共病管理与整体治疗策略OSA本质上是一种全身性疾病，常与多种代谢性、心血管疾病共存，即“共病”现象。临床医师应建立整体观，打破学科壁垒。10.1OSA与心血管疾病OSA导致间歇性缺氧、交感神经兴奋、氧化应激及炎症反应，是心血管疾病发展的推手。高血压：OSA是继发性高血压的常见原因。对于夜间血压升高、昼夜节律消失的高血压患者，务必排查OSA。CPAP治疗可显著改善血压控制。冠心病：OSA增加心肌缺血和心梗风险。建议所有冠心病患者进行OSA筛查。心力衰竭：心衰患者常合并陈-施氏呼吸（CSR）或中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）。治疗上需区分OSA与CSA，OSA患者首选CPAP，而CSA患者可能需要适应性伺服通气（ASV）或氧疗。10.2OSA与代谢性疾病OSA与胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱密切相关。糖尿病：OSA患者中糖尿病患病率高，且血糖控制更难。治疗OSA有助于提高胰岛素敏感性，改善HbA1c水平。非酒精性脂肪肝：OSA可能促进脂肪肝进展为肝纤维化。十一、长期随访与数字化管理OSA是一种慢性病，需要长期甚至终身管理。11.1随访频率与内容初始治疗第1个月：评估CPAP使用情况、面罩适配度、症状改善情况及副作用。每3-6个月：评估依从性、体重变化、临床症状。每年：建议进行一次全面复查，包括症状评估、possibly复查睡眠监测（尤其是体重显著变化或症状复发者），并评估心血管风险因素。11.2数字化健