失血性休克88791ppt课件

1、休克是指由于有效循环血容量急剧减少，组织器官微循环灌注不足而引起的代谢紊乱和细胞损伤的病理综合征，是一种全身的严重应激反应。休克发生后，如果不能及时纠正和恢复，组织缺氧、代谢紊乱和细胞损伤可导致多器官功能障碍或衰竭。根据病因，休克一般分为三种类型：低血容量性休克、心源性休克和分布性异常休克。a .低血容量性休克通常会导致毛细血管极度收缩和扩张，或由于大量出血或大量体液流失(如创伤或内脏大量出血、急性呕吐、腹泻等)而导致局部缺血和充血。b .由心输出量急剧减少引起的心源性休克，如急性心肌梗塞、严重心律失常、急性心力衰竭、急性心肌炎等。c .分布式异常休克；感染性、过敏性和神经性休克患者的血容量不

2、减少，但存在广泛的血管舒张循环血管床血液循环中的血液滞留有效血液循环相对不足、6、a .高流量低阻力休克(温休克):心输出量外周血管扩张，吻合支开放外周阻力降低。由于血流量增加，血压略有下降，脉压升高，皮肤温度升高。在脓毒性休克的早期更常见。低流量高阻力休克(冷休克):心输出量外周阻力平均动脉压下降不明显，但脉压明显下降。常见于低血容量性休克和心源性休克。低输出量和低阻力性休克常见于休克失代偿期。2.血液动力学分类。7、休克的原因。8、休克的原因。9，3，发病机制(微循环障碍)。维持微循环的正常循环有三个条件：第一，全身血管有足够的血容量；第二，每次心脏跳动的血量都足够。第三，微小的动脉收缩是

3、正常的。每当任何一个环节出现问题，就会发生休克。正常人体的总血容量约占体重的6%至8%，这是一个质量体积比。例如，一个体重60公斤的人有3600到4800毫升的血液。以失血性休克为例。当在15到20分钟内失血少于10%到15%时，身体可以补偿以保持血压和组织灌注基本正常。如果失血超过25%30%，心输出量和平均动脉压可能下降，并可能发生休克。如果失血超过45%50%，死亡往往会很快发生。微循环变化-收缩-代偿性相当于临床休克早期，循环血容量-血压-交感-肾上腺系统兴奋儿茶酚胺-前毛细血管括约肌收缩微循环血容量毛细血管压力。动静脉吻合支开放，血液通过直接捷径回流，微循环非营养性血流量增加，出现组

4、织缺血和缺氧。、11、微循环变化-收缩-代偿期、病因学循环血量血压、12、(2)微循环变化-扩张-抑制期相当于临床休克期，休克继续发展组织缺氧缺氧代谢酸产物毛细血管前括约肌扩张、后括约肌收缩和微循环中的血液沉积循环量进一步休克加重毛细血管壁细胞缺氧通透性血浆成分漏出血管血液浓缩、粘度、等毛细血管淤血、粘度和酸中毒红细胞和血小板易凝血微血栓弥散性血管内凝血(DIC );血液停滞、细胞缺氧溶酶体破裂细胞自溶器官功能障碍DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统弥散性血管内出血休克恶化。，14，4，临床表现，早期休克，头脑清醒，紧张，烦躁，潮湿，寒冷，潮湿，皮肤粘膜苍白，脉搏快，精细，血压低，舒张压正常，脉压

5、差，换气过度，尿量减少或正常，15，4，临床表现，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌，16，4，临床表现，休克期*冷漠，迟钝，意识不清*皮肤和粘膜发绀和瘀斑*脉搏弱，脉搏模糊，血压下降，脉压差，呼吸进行性17岁。如果不及时治疗，休克将进入可逆失代偿期。此时，患者的主要临床表现为：(1)血压逐渐下降，心脑血管失去自我调节能力或血液重心优先保证，冠状动脉和脑血管灌注不足，心脑血管功能障碍，心脏卒中虚弱，患者冷漠甚至昏迷；(2)肾血流量长期严重不足，出现少尿甚至无尿。3、皮肤发冷并加重，发绀，花瓣会出现。失代偿的初始阶段在积极治疗后仍然是可逆的，但是如果持续时间较长，它将进入休克不应期。18岁，

6、休克发展晚期，不可逆失代偿。主要临床表现如下：(1)血压逐渐下降，服用降压药后仍难以恢复。脉搏精细速度中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，患者可能死亡。(2)毛细血管无回流；(3)由于微循环充血加重和弥散性血管内凝血的发生，全身微循环灌注严重不足，细胞受损甚至死亡，心、脑、肺、肾等器官功能障碍甚至衰竭。19，4，临床表现，晚期休克，20，一般监测，1意识反映脑灌注，2皮肤温度和颜色反映体表灌注，3血压持续下降，收缩压90mmHg，脉压20mmHg，表明存在休克。4脉率和5尿量反映肾灌注流量，从而反映组织灌注流量。尿量30毫升/小时，比重=表示休克。6血红蛋白或血细胞比容，2

7、1，5，辅助检查：实验室检查：红细胞，血红蛋白了解失血量血细胞比容了解血液浓度静脉血二氧化碳结合力了解碱贮量PaO2减少PaO2休克，增加乳酸休克，显著增加，休克的重要敏感指标。22，5，辅助检查，1心电图(心电图):显示瞬时心率，心律，心肌缺血2直接动脉压测量：快速反映血压变化3中心静脉压正常值(CVP:中心静脉压)6-12cH H2O指导输液治疗，CVPBP病因治疗原则，23，6，休克治疗，治疗：1)清除主要病因；2)抗休克：补充血容量，改善微循环；3)维持基本血压；4)恢复和维持正常的新陈代谢和器官功能；5)预防和治疗并发症，如扩容、供氧、酸整流、血管扩张、抗菌、抗凝、激素、强心、预防并

8、发症、抗自由基和中药。6)积极治疗病因，迅速找出出血原因，积极处理，重点放在扩容上：休克治疗时，首先要恢复组织灌注和有氧代谢，并进行快速有效的组织抢救，以改善微循环状态，在1-4小时内增加心输出量，并尽可能使患者在12-24小时内脱离危险，避免不可逆的器官损伤。24，1)补充血容量(液体复苏):首先是晶体，然后是胶体，先快后慢，先盐，然后是糖，在30-60分钟内，优选500-1000毫升等渗盐水、平衡溶液和500-1000毫升。首先输入晶体溶液，增加循环血容量，降低血液粘度，改善微循环。然后输入胶体液体和血液制品。容量扩展功效标准 1。血压高于90毫微克；2.脉压高于20毫微克；3.中心静脉压

9、6 12 cmH2O4.舒张压高于40毫微克；5.心率低于100次/分钟；6.尿量大于30毫升/小时；5.呼吸不(2) 0.9%盐水，由于其氯含量高于体内氯含量，过量补液会增加体内氯离子，并与体内氢离子结合形成酸，不提倡补液。平衡盐：含2/3份生理盐水和1/3份1.25%碳酸氢钠。该流体通常用于流体输注。26，3)如果血压不好，血管活性药物(1)血管收缩剂：多巴胺、去甲肾上腺素。多巴胺：规格2毫升：20毫克普通剂量20毫克加入250毫升5%葡萄糖溶液中，每分钟滴入约20滴(75-100微克)。速度或浓度可根据血压增加，最大剂量为每分钟500微克。低剂量(按体重每分钟0.5 2 g/kg)时，主

10、要作用于多巴胺受体，扩张肾和肠系膜血管，增加肾血流量和肾小球滤过率，增加尿量和钠排泄。小至中等剂量(按体重每分钟2 10 g/kg)时，可直接激发1受体，间接促进储存部位释放去甲肾上腺素，对心肌产生正应力效应，增加心肌收缩力和心输出量，最终增加心输出量、收缩压、脉压、舒张压、总外周阻力、冠状动脉血流量和心肌耗氧量。大量搅动受体(根据体重超过每分钟10g/kg)导致外周血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量和尿量反而减少。随着心输出量和外周血管阻力的增加，收缩压和舒张压都增加。(2)肾上腺素和去甲肾上腺素1ml:1mg静脉推注通常使用1毫克，如有必要，可每3至5分钟重复一次。或用生理盐水稀释后0.0

11、5-0.5微克/千克/分钟。去甲肾上腺素：1ml:2mg。可以用1 2毫克加入生理盐水或5%葡萄糖250毫升静脉滴注，根据情况掌握滴注速度，待血压上升到所需水平后，减慢滴注速度，以保持血压在正常范围内。如果效果不好，应该用其他的加压器代替。对于危重病例，可将1 2毫克稀释至10 20毫升，慢慢推入静脉，同时根据血压调整其剂量，血压上升，然后用点滴法维持。去甲肾上腺素是肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺激素，通过N-甲基化转化为肾上腺素。肾上腺素对受体的影响比去甲肾上腺素更广泛。肾上腺素对和受体都有兴奋作用。去甲肾上腺素主要兴奋受体，对心脏1受体作用微弱，对2受体作用微弱。因此，两者有不同的效果。1受体：

12、位于血管平滑肌(皮肤、粘膜、内脏的一部分)、瞳孔肌切开术、心脏和肝脏；能引起血管收缩的2受体：位于血管平滑肌、突触前膜和脂肪细胞1受体：位于心脏；能兴奋心脏的2受体：位于支气管和血管平滑肌(骨骼肌和冠状动脉)；3受体位于脂肪细胞中，可引起血管舒张。血管扩张剂：临床上判断血容量已基本补充，中心静脉压和血压维持在正常范围，但存在循环障碍，如四肢冰冷、皮肤苍白、尿量少。应使用血管扩张药物，常用的有酚妥拉明、硝普钠、山莨菪碱(1 ml 336010 mg)和多巴胺。肌肉注射或皮下注射，每次2-10毫克，必要时重复10-15分钟，最大量为100毫克。29，4)保持安静，保持温暖，少动5)保持呼吸通畅并吸

13、入氧气：通过鼻导管或面罩吸入氧气6)积极治疗原发性疾病7)纠正酸中毒，pH7.25。通常5%碳酸氢钠8)抗感染9)如脓毒性休克和其他严重休克可使用地塞米松：10-20毫克/天(3-5天)或氢化可的松300-500毫克/D10)强心西地兰：0.4毫克加液体20毫升静脉缓慢推压，心率低于6011)预防和治疗器官衰竭和DIC12)中药治疗：参麦注射液等。30、休克护理、将患者迅速安置在急诊室、适当治疗、心电图监测、吸氧和向医生报告。一般采用仰卧位或抬高上肢和下肢一是保证产能扩张，二是保证各种药品按时投入，但要注意药品之间的配伍禁忌。在持续出血的情况下，除了迅速补充血容量外，还应尽快止血。当肢体动脉出

14、血时，根据解剖位置使用止血带。休克得到初步纠正后，采取基本的止血措施。当肝脾破裂出血无法控制时，可在补充血容量的同时进行手术止血。在休克状态下，手术会增加风险，但如果不止血，休克是无法纠正的。因此，在输血和输液快速补充血容量的同时，应迅速做好术前准备，并尽快止血。抢救的机会不应该因为低血压和优柔寡断而丧失。CVP监控。合理的补液。记录进出的液体量。特种人员应准确记录类型、数量、时间、速度等。并详细记录24小时内进出的液体量，以指导后续处理。失血性休克病人的意识观察失血性休克病人的情况紧急，进展迅速。应该指派专门人员来照顾病人。在抗休克治疗期间，应密切监测患者的病情。休克早期，机体具有良好的代偿

15、功能，轻度脑缺氧，患者头脑清醒，伴有兴奋、烦躁和焦虑。如果能及时发现并治疗休克，就能很容易地纠正休克。当机体失代偿，脑缺氧恶化时，患者的精神状态逐渐由兴奋转为抑制，表现为意识模糊、表情冷漠、麻木不仁。当休克发展到晚期时，病人处于昏迷状态。如果病人从烦躁变为平静和合作，或从漠不关心变为反应自如，则表明脑循环改善。每15-30分钟测量并记录一次病情、血压和脉搏，病情稳定后可改为每小时一次。休克患者的脉搏加速可发生在早期，脉搏率变化通常先于血压变化。如果脉搏看起来很细很慢，甚至没有脉搏，休克就会加重，应该及时治疗。血压下降是休克的主要表现之一。收缩压大于90毫微克，脉压大于30毫微克表示灌注良好，收

16、缩压小于80毫微克，脉压小于20毫微克表示灌注不良。失血性休克患者早期皮肤、粘膜和肢体温度的变化由于微循环灌注不足，早期表现一般为四肢冰冷、皮肤湿冷、口渴、皮肤和粘膜苍白。休克期表现为毛细血管充盈缓慢、四肢冰冷、皮肤粘膜苍白至发绀和出汗。休克晚期，全身容易大量出血。除了皮下瘀点和瘀斑，内脏出血如便血和呕血也可能发生。34，4。保持呼吸道通畅和有效的呼吸，以支持病人的头部向后倾斜，以后再向一侧倾斜。同时，以2-4l/min的流速吸入氧气。如果头面部骨折，必须完全清除呼吸道中的血凝块、液体积聚和异物。如果出现喉头水肿或昏迷患者的舌头掉出，可用舌钳夹出，并在口中建立通气管道以促进通畅。气管切开术是必要的。休克时的尿量可以反映肾血流量是否良好。这是观察休克变化的一个简单而有效的指标。休克患者应在无菌条件下插入留置导管，观察每小时尿量。在肾功能正常的情况下，成人的尿量应超过30