细胞和组织的损伤与修复课件

1、细胞和组织的损伤和修复，病理学，第一章，电话：2020/7/1，1 .细胞浮肿2 .脂肪变性3 .玻璃样变性4 .纤维蛋白样变性5 .色素沉淀6 .钙化，细胞和组织的损伤-概况，细胞和组织适应：变性和物质异常沉积、坏死、萎缩、增殖、肥大、化生1凝固性坏死2 再现性变化不可能性变化：第一节组织和细胞损伤的原因第二节细胞的适应性反应第三节组织和细胞损伤第四节损伤的修复，2020/7/1，种类，第一节细胞和组织损伤的原因，原因1缺氧2。 物理因素3。 化学因素4。 生物因子5。 免疫因子6。 遗传因素，概述第一节细胞和组织损伤的原因第二节细胞和组织适应第三节组织和细胞损伤第四节损伤的修复，第一节细胞

2、和组织的适应，第一节细胞和组织的第二节变性第三节细胞死亡第四节损伤的修复学习目标，概述细胞，组织和器官适应内外环境的各种刺激代谢、功能和结构的过程很多是可以恢复的。 萎缩肥大增殖，适应性形态变化、概况，第一节细胞和组织适应萎缩，发育正常的器官和组织随着实质细胞体积的缩小或同时伴有细胞数，因此该器官体积的缩小称为萎缩。 概念，1 .生理性萎缩2 .病理性萎缩，1 .生理性萎缩，分类(按病因) :(1)营养不良性(2)神经性去除(3)压迫性- (4)废用性-，分类，青春期后- -胸腺萎缩.老年性-各器官萎缩.更年期-性腺萎缩. 第一节细胞和组织的适应性萎缩分类，第一节细胞和组织的适应性萎缩分类，2

3、 .病理性萎缩，(1)营养不良性(2)神经性除神经性- (3)压迫性- (4)废用性- (5)内分泌性-全身性：TB.TU .长期饥饿等. 局部性：A硬化心.脑.肾缺血萎缩骨折后固定的患肢、脑积水肾盂病、小儿麻痹患者的肌肉萎缩、萎缩的病理变化(眼睛形态)，肉眼萎缩器官体积缩小，重量减轻，被膜邹缩，颜色深。 1、萎缩心脏的冠状动脉蜿蜒。 2、萎缩的脑回变窄，脑沟变深。 3、萎缩的肾(压迫性)体积增大，外形不规则，断面肾盂扩张，肾实质变薄，萎缩的病理变化(心肌萎缩镜下图像)、脂联素，放大400倍，放大100倍，光镜下萎缩的细胞体积变小，细胞数减少在萎缩的肝细胞、心肌细胞及神经细胞内可见脂蛋白的堆积

4、，位于萎缩的细胞核的周围，在萎缩的心肌细胞中位于核的两端。1代偿性肥大- 2 .代替性肥大- 3 .内分泌性肥大-、肥大、高血压和心脏瓣膜病的情况下的心肌肥大(单纯)。 慢性肾炎的情况下，第一节细胞和组织的适应二肥大，细胞.组织或器官体积，(实质细胞体积)、概念，哺乳期的乳腺，常见类型，1代偿性肥大-心肌肥大(病变图像)扩大400倍，扩大100倍，第一节细胞和组织的适应3 .增殖，1 .代偿性增殖- 2.内分泌性增加雌激素过多，子宫内膜增生过多。 肝细胞再生，常见类型，细胞组织器官体积，(实质细胞数)、概念，第一节细胞和组织的适应四化生，一个分化成成熟细胞转化成另一个分化成成熟细胞的过程。 因

5、此，未分化的多潜在性细胞分化了。 概念，第一节细胞和组织的适应四化生类型，1 .鳞状上皮化生：柱状上皮鳞状化，支气管，肾盂，多见于宫颈粘膜和腺体。 2 .肠上皮化生：多见于胃粘膜肠上皮化生、萎缩性胃炎。 3 .间叶组织成分间的化生：其中未分化间叶细胞多分化成骨、软骨、脂肪。常见类型，1 .鳞状上皮化生，支气管柱状上皮鳞化，宫颈粘膜柱状上皮鳞化，2 .肠上皮化生，1 .可逆，2 .不可逆，3 .发展成肿瘤(如支气管.胆囊，前列腺可发展成鳞状上皮癌)。 转归，第一节细胞和组织的适应四化生转归，第二节变性，学习目标，第一节细胞和组织的适应第二节变性第三节细胞死亡第四节损伤的修复，2020/7/1，因

6、物质代谢障碍在细胞和细胞间质上出现某种异常物质，或本来正常物质蓄积过多的现象被称为变性。 很多是可以恢复的。 可以发展成毁灭性的坏死。 概要、第二节变性一.细胞浮肿的概念、细胞内的水和钠的过度聚集、细胞肿胀。 在心、肝、肾等实质器官的实质细胞中可见。 概念，第二节变性一.细胞水肿的病因，一.细胞膜损伤，穿透性。 由于急性中毒、缺氧、毒素等。 2 .线粒体损伤细胞膜钠泵障碍(线粒体损伤生物氧化功能降低ATP产生减少细胞膜钠泵障碍水和钠在细胞内过剩蓄积)。，病因，病变的特征，第二节变性一.细胞浮肿病理变化，肝细胞浮肿病理变化(镜下)，扩大40倍，能看到大量的红染小粒子，镜下x 100，细胞浮肿病理

7、变化(镜下)，镜下x 1000，镜下x 400，脏器肿大，被膜紧张，切断面隆起， 浑浊无光，如沸水煮过，旧名浑浊。 肉眼病变的特征：第二节变性一.细胞水肿的病理变化，细胞水肿是细胞轻度损伤后的早期病变。 常见于病毒性肝炎、病毒性心肌炎和高热时的肾小球上皮。 第二节变性一.细胞水肿的临床意义和转归、临床意义，(1)轻度-原因被消除，(2)严重的细胞功能下降(3)严重的-脂肪坏死、转归，第二节变性二.脂肪变性、概念，第二节变性二.脂肪变性的原因和机制，(1)进入肝的脂肪酸过多。 摄取过多、饥饿、糖尿病(糖利用差、分解脂肪) (2)脂肪酸的氧化障碍。 缺氧、ATP生成不足等。 (3)脂蛋白合成障碍。

8、 营养不足(蛋氨酸、胆碱、磷脂)、中毒(酒精、四氯化碳)等。 原因有感染、中毒(酒精、四氯化碳)、缺氧、营养不足(蛋氨酸、胆碱、磷脂)等。 机制，原因，第二节变性二.脂肪变性病理变化，镜下：1.细胞体积增大2 .细胞浆液内或充满大小不均匀的脂肪滴，或整个细胞充满，与脂肪细胞相似。 HE染色为气泡状3 .脂滴苏一三染色为橙色锇酸染色为黑色，镜下特征，第二节变性2 .脂肪变性病理变化，放大40倍，放大百倍，肝细胞脂肪变性(镜下特征)，脂肪变性(肉眼特征)，肝体积均匀性肿胀，包膜紧张，颜色浅黄。 断面肝脏正常纹理消失，有油烟感，可以滴下油滴，实质上突起，间质下降。 比重变轻。、虎斑心、第二节变性二.

9、脂肪变性的临床意义和转归，轻度原因可以消除、恢复。 严重-进化成脂肪肝，会引起肝硬化。 临床意义和转归，第二节变性三.玻璃样变性，细胞内或间质上出现均匀、红色、无结构的蛋白质。 肉眼看是灰色，半透明，质像玻璃样物质一样强韧。 概念，第二节变性三.玻璃样变性类型，(1)血管壁的玻璃转化(2)结缔组织玻璃转化(3)细胞内玻璃转化，瘢痕组织，动脉粥样硬化纤维增殖病灶。 肾炎的肾曲管上皮等。 类型，高血压症的全身细动脉。 镜下X100，第二节变性三.常见于玻璃样变性病理变化、高血压病的全身细动脉。 尤其是肾、脑、脾、视网膜的细动脉。 血管壁变厚变硬，弹性降低，管腔变窄堵塞。扩大400倍，1 .血管壁玻

10、璃样变化(镜下特征)，第二节变性三.玻璃样变化，2 .结缔组织玻璃样变化，瘢痕组织，动脉粥样硬化斑块，肾小球纤维化，浆膜粘连，血栓和坏死组织机械化等常见。 镜子下胶原纤维变粗，融合，形成均匀、粉色条纹和板状结构。 肉眼变性部位为灰色，均质半透明，质韧。 动脉粥样硬化病灶纤维增殖部、瘢痕组织、第二节变性三.见于玻璃样变性病理变化、肾炎的肾曲管上皮等。 由于蛋白尿多，蛋白质被肾近曲小管上皮细胞吞噬，在细胞质内融合成玻璃样的小滴。 3 .细胞内玻璃样变化，第三节细胞死亡，细胞受到严重损伤出现代谢、功能、形态不可逆的损伤时，细胞死亡。 包括坏死和凋亡两种。 概念、类型、坏死凋亡、1凝固性坏死2液化性坏

11、死3坏疽，第三节细胞死亡1 .坏死概念、概念、生物体内的局部组织、细胞的死亡称为坏死。 坏死细胞代谢停止，功能丧失，出现一系列形态变化，不可逆。 多由恢复性损伤发展，也可以直接发病(如高温、强酸、强碱、动脉血流突然中断)。 第三节细胞死亡一.坏死(一)病因、局部缺血(突然)生物化学因素(高温、强酸)。 再现性损伤(细胞水肿、脂肪沉积)逐渐发展。 病因，第三节细胞死一.坏死(二)病理变化，核变化细胞浆的变化：间质的变化，(1)核固缩(2)核衰变(3)核溶解，凝固或溶解，纤维尖肿胀，崩溃，最后与基质一起液化，镜下，病理变化，核变化是细胞坏死的主要形态学标志。 第三节细胞死亡1 .坏死(2)病理变化

12、，细胞坏死：核形态变化(形象)，第三节细胞死亡1 .坏死(3)类型，1凝固性坏死：细胞内蛋白质变性，凝固占优势。 2液化性坏死：细胞酶性消化、水解占优势，坏死组织溶解。 3坏疽：坏死腐败菌感染。 坏死的类型根据坏死的原因和特征分类：第三节细胞死一.坏死(三)类型1 .凝固性坏死，1 .凝固性坏死：部位：心、肾、脾、病变多见，镜下：细胞结构消失，存在组织轮廓。 眼观：灰色或淡黄质硬，干燥，例如，缺血造成的坏死(除了脑)，结核的奶酪样坏死，、扩大400倍，镜下：细胞结构消失，存在组织的轮廓。 镜下X100 :淋巴结结核奶酪样坏死，放大400倍，镜下X100 :特殊形式的凝固性坏死，主要见于结核。

13、其特征是组织坏死彻底。 镜下原组织轮廓完全消失，呈现出强嗜酸无结构的颗粒状物质。 肉眼可见白色或微黄，纤细，像奶酪一样，奶酪样坏死，第三节细胞死1 .坏死(三)类型2 .液化性坏死，部位：水分和脂质多，蛋白质少的器官(脑、胰脏)，病变，镜下：核，浆液溶解。 眼观：溶解，液态，例如化脓性炎脑组织坏死脂肪坏死，液化性坏死：机制：酶性消化，水解优势，坏死组织溶解为液态。 脑液化性坏死(病理变化)，第三节细胞死亡1 .坏死(三)类型2 .液化性坏死，第三节细胞死亡1 .坏死(三)类型3 .坏疽，干性坏疽湿性坏疽，坏疽-病变的特征，类型1，坏死腐败菌感染2，病变局部变黑色，病变部位：深部肌肉的开放性创伤

14、。病变：局部蜂窝状，大量气体，捻发感，第三节细胞死亡1 .坏死(3)类型3 .坏疽，(1)干性坏疽，部位： a闭塞，v通的四肢末端病变：局部干燥，皱纹，黑色，与正常组织的边界清楚，全身中毒症状轻。 临床：1.血栓闭塞性血管炎2 .重症糖尿病3 .重度动脉粥样硬化4 .肢体冻伤患者，部位：肠、肺、子宫、兰尾、胆囊等外部器官。 运动和静脉都持续堵塞的体表组织坏死。 病变：局部潮湿，黑色或灰绿色，恶臭，边界不清楚，有毒产物和细菌毒素吸收过剩的中毒症状。 第三节细胞死亡1 .坏死(3)类型3 .坏疽，(2)湿性坏疽，第三节细胞死亡1 .坏死(3)类型3 .坏疽，(3)气体性坏疽，部位：深部肌肉的开放性

15、创伤。 病变：局部蜂窝状，大量气体，捻发感，病变发展迅速，中毒症状极为严重。 机制：严重的深部肌肉开放性创伤伴有厌氧菌(如产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌、腐烂孤菌等)感染。 细菌分解坏死组织，产生大量的气体。 第三节细胞死一.坏死(三)类型4 .纤维蛋白样坏死，被称为纤维蛋白样变性。 镜下病变结缔组织或小血管胶原纤维肿胀、断裂，破碎成强嗜酸颗粒状、束状或丝状无结构红染物质，类似纤维蛋白。 原因不同，也可以由血管内纤维蛋白原的渗出凝固引起。 概念、原因，第三节细胞死亡1 .坏死(3)类型4 .纤维蛋白样坏死，1 .结缔组织纤维蛋白样变性：免疫性疾病，如急性风湿性病灶、系统性红斑狼疮。 2 .小血管壁

16、的纤维蛋白样变化：例如急进型高血压症的小动脉壁、胃溃疡底动脉等。 类型，第三节细胞死一.坏死(四)坏死的结果，1 .溶解吸收2 .分离排出3 .机械化包4 .钙化，皮肤、粘膜的坏死组织脱落后，留下很深的缺损，溃疡，内脏的坏死组织液化后，通过自然管道排出的空洞是空洞，第三节细胞死二.细胞凋亡的概念， 细胞凋亡是在基因控制下细胞自身的编程死亡，表现为生物体内单一细胞和小信号细胞的固缩，但不伴有细胞的自我溶解和急性炎症反应。 概念，第三节细胞死亡二.细胞凋亡的病理变化、病理变化、单一细胞坏死、细胞器的保存呈良好形态：核和细胞质收缩的核膜邹缩，核内染色质在核膜下凝聚，细胞质收缩，逐渐与周围细胞分离，称为凋亡小体。 第三节细胞死二.凋亡特征比较显示，凋亡细胞坏死细胞器减少完全细胞器(线粒体、内质网)的膨胀细胞(细胞质)的体积增大