生理第四章第三节 血管生理

1、第三节 血管生理,血管是输送血液的管道，也是保证全身各器管获得所需血流量的结构基础。具有参与形成和维持动脉血压，以及实现血液与组织细胞间的物质交换的功能。,1.弹性贮器血管：主、肺动脉主干及其发出的最大 分支具有弹性和可扩性 2. 分配血管：弹性贮器血管以后到小动脉前的分支 3.毛细血管前阻力血管小A、微A：半径小、阻力大 4.毛细血管前括约肌：舒缩活动可以控制毛细血管 的开闭。 5.交换血管：指真毛细血管Cap。薄、透性好，有利 物质交换。 6.毛细血管后阻力血管：小V、微V 7. 容量血管：V系统，容纳循环血量60-70% ,（一）血管的功能性分类,（1）舒血管物质, 前列环素（前列腺素I

2、2 PGI2）, 内皮舒张因子（EDRF），即NO,a.直接舒张血管；b.间接舒张血管；c.减弱缩血管物质（NE.AVP.A-）的效应,体液调节,（2） 缩血管物质,内皮素（ET）、血栓素A等,(二)血管的内分泌功能, 硫化氢,2.血管平滑肌的内分泌功能,合成、分泌：肾素、血管紧张素,3.血管其它的内分泌功能,二、血流动力学 血流动力学：主要研究血流量、血流阻力和压力之间的关系 (一) 血流量和血流速度 血流量：指单位时间内流经某一血管截面的血 量（容积速度）。 血流速度：血液在血管内流动的直线速度, 即一质点(例如一个红细胞)在血液 前进的速度。 公式：VQ/S （注：S为血管横截面积）,r

3、4 （P1-P2）r4 Q（血流量）= K （P1-P2）= L 8L,1泊肃叶（Poiseuilli）定律,层流：各质点流动方向一致，与血管长轴平 行，但流速不一，无振动，无声 湍流：流速加快到一点程度时产生，此时血 流量与（P1-P2）2成正比，振动，有声， 浪费能量,2层流和湍流,（二）血流阻力,公式：QP/R （P1-P2）r4/ 8L 单位：ml/min或L/min 注：Q：单位时间的液体流量 P：两端的压力差 R：管道内的阻力 r：血管半径 L：血管长度（常数，不变） ：粘滞系数,血液粘滞度的高低和以下几个因素有关,血细胞比容 血流切率：相邻两 层血液流速差与液层厚 度的比值(如图

4、抛物线 斜率b/a 血管口径 温度,),a,b,层流 情况 下各 层血 液的 流速,a,b,轴流 Axial flow,1.匀质液体粘滞度不随切率变化而改变,称牛顿液 2.非匀质液体粘滞度随切率减小而增大,称非牛顿液 3. b/a高,轴流明显,粘滞度低 4.b/a低, RBC向中轴集中趋势被碰撞抵消,粘滞度高,RBC 向中轴集中,（三）：血压 概念：血管内的血液对血管壁的侧压力。 （分动、静脉血压）。 充盈压：不流动时的侧压力称体循环平均压。 公式：PQR 产生条件： 血管内血液的充盈度 推血流动 血流的动力 心射血力 对管壁侧压力 扩张管壁（势能） 血流的阻力能量的消耗：血压渐降,各段血管

5、的压力梯度： 主A:100mmHg 小A:85mmHg Cap:30mmHg V始:10mmHg 心房(大V):0,三、动脉血压和动脉脉搏,（一）动脉血压,1.动脉血压的形成,心室舒张,心室收缩,射血入主A 外周阻力,大A回弹 （势能释放）,推血继续流动,血液对动脉壁的侧压 降低到最小值=舒张压,血液对动脉壁的侧压 上升到最大值=收缩压,推血（1/3）流动 大A扩张（2/3） (动能消耗) （势能贮存+缓冲力）,（1）心血管系统有足够的血液充盈：前提条件： （2）心脏射血：对血流产生的动力;决定因素： （3）外周阻力 （4）主动脉和大动脉的弹性储器作用,2 动脉血压的测量与正常值 （1）测量方

6、法 （2）正常值： 收缩压（Sp）:室缩时,动脉血压升高到的最高值(100-120mmHg) 舒张压（Dp）:室舒时,动脉血压降低到的最低值(60-80mmHg),平均动脉压:Dp + 脉压/3 血压的测量示意图 (Sp + 2Dp)/3 表示法：110/70mmHg,（3）生理变异: 年龄10岁Bp1mmHg(血压随年龄的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明显) 吸气呼气Bp：吸气负压抽吸，血贮于肺中回心血量射血量Bp 活动安静 站位卧位 右臂左臂（1.33kPa or 10mmHg） 上午下午(811时最高,08时最低) 高原平原 男性女性,几点说明： 弹性贮器血管的作用： 心搏功能量消

7、耗： SP：主要反映搏出量 DP：主要反映外周阻力,缓冲SP（势能贮存）,维持DP（势能释放）,动能：推血流 + 大A扩张,势能：管壁侧压力 + 克服外周阻力,(1)每搏出量心缩期射入A血量管壁侧压力 (2)心率心舒期心舒末期A血量管壁侧压力,4.影响动脉血压的因素：,心舒末期A血量（不明显） DP（不明显）,SP(明显),血流速,DP(明显),搏出量SP（不明显）,回心血量,（3）外周阻力心舒期血流速心舒期A血量 心缩期血流速 SP（不明显） （4）主A和大A顺应性缓冲SP维持DP （5）循环血量/血管容积的比例失调 如：大失血循环血量Bp（显著） 过敏休克血管容积回心血量Bp,DP（明显）

8、,管壁侧压力,SP（明显）DP脉压,体循环平均压变Bp变,动脉血压影响因素,（二）动脉脉搏 Arterial pulse 每一心动周期中，动脉内压力。 发生周期性变化，引起动脉管壁产生的波动。 在体表可扪及，如桡动脉脉搏。 脉搏图波形呈现有上升支和下降支。切迹为降中峡(dicrotic notch),发生在主动脉瓣关闭的瞬间。,动脉脉搏传播速度比血流速度快。 管壁顺应性越大,脉搏传播速度越慢: 主A=3-5m/s;较大A=7-10m/s;小A=15-35m/s,降中峡,降中波,心室快速射血,四静脉血压和静脉回心血量 （一）静脉血压 1.分类： （1）外周静脉压：各器官的静脉压。当心脏射血功能降

9、低，静脉回流降低时，血液将留滞在外周静脉，静脉压升高。 （2）中心静脉压：胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为412cmH2O。 2.特点：近心端低，远心端高：,下腔V： 34mmmHg（0.40.53kPa）,小 V：1520mmHg（2.02.67kPa）,右 房： 0,易受重力影响，测量位取平卧位,（被测部与心水平）,3中心静脉压(CVP)： 指胸腔内大静脉或右心房的压力。 正常值：0.391.18kPa(412cmH2O) 特点：受重力影响较小 高低取决：射血力、V回流速和量 意义：反映心功和V回流量 控制补液速和量的指标 （如CVP低，常提示输液的量不足）,与射血力呈负相关；,与V回

10、流速和量呈正相关。,中心静脉压与动脉血压变化的意义 - 中心V压 动脉血压 意 义 - 血容量不足 正常 射血功能良好，血容量不足 射血功能，血容量（相对） 正常 容量血管过度收缩，,可能有血容量不足,或容量血管过度收缩，,肺循环阻力过高,正常 射血功能减退,1.血液受重力影响产生一定的静水压; 2.各部分血管静水压的高低,取决于血管所处的位置与右心房水平之间 的垂直距离; 3.右房水平以下血管每下降1cm,静水压增0.77mmHg；以上血管则重力作用使血压相应降低,（二）重力对静脉压的影响,（三)静脉回心血流 1静脉对血流的阻力 V回流取决于： 外周V压与中心静脉压之差：大多 V血流阻力：占

11、总循环阻力的15% 在血流阻力中的作用很小 (微V对血流阻力的作用是调节CaP.压力),小少,调节组织液生成,（1）体循环平均压V回流量 如：循环血量、血管容量V回流量 （2）心缩力射血分数心室舒张期室内压,2影响静脉回流的因素,V回流量抽吸,颈V怒张、肝大、下肢肿V回流量中心V压,心缩力射血分数心室舒张期室内压,（心衰）,（3）体位：直立下肢V回心量(约多容纳500ml) 例：患肢抬高利V回流，防水肿 心衰取半卧位下肢V回心量 （平卧回心量前负荷肺郁血呼吸困难） 久蹲突站血滞留下肢V回心量心输量Bp脑、视网膜供血不足暂时的头晕、昏厥，视物不清。,（头部回流下肢回流）,立位迅速转为卧位总V回心

12、量,（头部回流下肢回流）,卧位迅速转为立位总V回心量,卧位下肢V回心量直立,（4）骨骼肌收缩的挤压： 肌缩挤压VV血回流 + V瓣膜的防倒流。 例如： 长期站立 + V瓣膜的损伤下肢V曲张。 立正久站下肢V回心量+ 精神紧张虚脱。,（5）呼吸运动：,右室心输出量,V回心量,心房与V压差,心房 + 大V扩张,Bp,左室心输出量,肺V回流左室,肺血管扩张,胸 内 负 压 ,胸 廓 ,吸 气,五、微循环,（一）微循环的组成 微A：总闸门 后微A：分闸 Cap.前括约肌：分闸 真Cap.：营养性血管 通血Cap.：直捷通路 A-V吻合支：调节体热 微V：后阻力性Cap.,前阻力性Cap.,（二）微循环

13、的血流通路 名称 血流通路 血流特点 作用 1 迂回通路 微A后微ACap.前括约肌 血流缓慢 物质交换 2 直捷通路 微A后微A通血Cap. 血流速较快 利血回流 3 A-V短路 微AA-V吻合支微V 随温度变化 调节体温,真Cap.网微V 主要场所,微V,捷,通血毛细血管,.,.,.,毛细血管结构及通透性,单层内皮细胞，外包基膜 内皮细胞相互连接处存在细微裂隙,毛细血管数量和交换面积,人体全身约400亿根 总有效交换面积约1000平方米 心脑肝肾密度高 骨、脂肪、结缔组织密度低,(四)微循环的血流动力学,微循环中的血流一般为层流 毛细血管靠动脉端血压约：4.05.3kPa; 中段约: 3.

14、3kPa; 靠静脉端约：1.32.0kPa,真毛细血管关闭 代谢产物堆积、Po2 后微A、毛细血 管前括约肌舒张 后微A、毛细血 管前括约肌收缩 代谢产物被清除 真毛细血管开放,局部代谢产物调节使组织总血流量与其代谢水平相适应。,微循环的自身调节,局部代谢产物 组织胺，Po2 ,后微A和Cap. 前括约肌舒张,真Cap.开放 血流量及流速,后微A和Cap. 前括约肌收缩,局部代谢产物 组织胺，Po2 ,真Cap.关闭 血流量及流速,缩血管物质,（五）微循环的物质交换方法,1.扩散:该物质管壁两侧的浓度差为驱动力。 与浓度差、毛细血管壁通透性、有效交换面积成正比，与毛细血管壁厚度成反比 2.滤过

15、和重吸收：水分子从渗透压低向渗透压 高处移动 3.吞饮：液体被内皮细胞膜包括，入胞转运至另一侧,六、组织液的生成 (一)组织液的生成 1.有效滤过压 （毛细血管压+组织液胶体渗透压）=动力 -（血浆胶体渗透压+组织液静水压）=阻力 = 有效滤过压0 组织液生成(动脉端) 0 组织液回流(静脉端),2.生成量 A（30+15）（25+10）=10mmHg V (12+15)-(25+10)=-8mmHg 90%入静脉，10%入淋巴管,(二)影响组织液生成的因素 1.毛细血管有效流体静脉压 Cap压(如静脉回流受阻)组织液水肿 2.有效胶体渗透压：血浆胶体渗透压与组织交替渗透压之差。 胶渗压(如肝

16、功受损低蛋白)组织液水肿 3.毛细血管通透性 毛细血管通透性(如过敏)组织液水肿 4.淋巴回流 淋巴回流受阻(如淋巴管炎)组织液积聚水肿,影响组织液生成的因素 主要因素 生成量 回流量 例 症 毛细血管压 炎症、充血性心功 不全等所致的水舯 血浆胶体 营养不良、肾炎等 渗透压 血浆蛋白所致水舯 淋巴 丝虫病、癌症等 回流受阻 使受阻部位远端水肿 毛细血管 烫伤、细菌感染 通透性 所致的局部水舯,七淋巴液的生成及回流 （一）淋巴液的生成和回流 （二）影响淋巴液回流的因素,自学内容,心室舒张末期容积,动脉血压,心输出量,外周阻力,心 率,每搏量,小A口径,血液粘度,RBC数、温度、血流切率 血浆蛋

17、白成分和浓度,神经、体液因素,小结：,前负荷,后负荷,心缩力,动脉血压,复习思考题 1.说明心排出量的调节，并简述其机制。 2.心电图各波和间期的意义是什么？ 3.阐述血压形成原理及影响因素。 4.简述影响静脉回心血量的因素。 5.说明微循环的通路及其主要功能。微循环如何调节？ 6.说明组织液的生成及其影响因素。 7.淋巴液是如何生成的？如何回流？有什么生理意义？ 8.血量分配比例最高的部位是（ ） A.心脏及动脉 B.毛细血管 C.静脉 D.皮肤及脾脏 E.肝脏及脾脏,C,9、血液在血管内流动时，血流阻力（ ） A.与血管的半径成正比 B.与血管半径的平方成正比 C.与血管半径的平方成反比

18、D.与血管半径的立方成反比 E.与血管半径的四次方成反比 10、静脉系统成为外周的血液贮存库，主要是由于（ ） A.静脉管壁有可扩张性 B.静脉管壁平滑肌少 C.许多静脉位于皮下组织中 D.静脉系统的容积大 E.静脉血液的氧饱和度低,D,C,第四节 心血管活动的调节,前 言,机体在正常情况下血液循环功能能保持相对稳定，这种相对稳定是通过神经和体液因素调节而实现的。具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量，通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。 包括神经调节和体液调节。,一神 经 调 节,(一）心血管的神经支配,1.心脏的神经支配,（1）心交感神经 （2）心迷走神经 （3）支

19、配心脏的肽能神经 （4）心脏的传入神经 （5）心交感紧张与心迷走紧张：紧张是指神经或肌肉组织保持一定程度的持续活动状态。,（1）心交感N （2）心迷走N 起源 脊髓胸段T1T5 延髓的迷走神经 侧角神经元 背核和疑核 分布 右：窦房结、房室肌前壁 右：窦房结 左：房室交界、束支、 左：房室交界 房室肌后壁 房室肌少量 递质 NE Ach 受体 1 阻断剂 心得安 阿托品,生理作用 心交感N 心迷走N 变 时 4期Ca2+内流自动去极速 3、4期K+外流最大舒张电位 (自律性) 自动去极速 （正变时） 自律性 （负变时） 自律性 变传导 0期Ca2+、Na+内流 0 期 0期Ca2+内流 0 期

20、 (传导性) 去极速幅度 去极速幅度 （正变传导） （负变传导） 传导性 传导性 变 力 2期Ca2+内流肌浆网释放Ca2+ 期K+外流3期复极化速 (收缩性) 生成 AP时程（2期） Ca2+内流 （正变收缩） （负变收缩） 收缩力 收缩力 （等长自身调节） 变兴奋 阈电位Na+ Ca2+通道激活率 期K+外流膜电位距阈电位远 (兴奋性) 兴奋性 兴奋性,（3）支配心脏的肽能N元 心脏中存在多种肽类神经纤维，释放的递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。 现已知一些肽类递质可与其他递质（如单胺和Ach）共存于同一N元并共同释放。 目前对于分布在心脏的心脏的肽能N元的功能尚

21、不完全清楚。但其存在说明也可能参与对心肌和冠脉的调节。如：血管活性肠肽对心肌有正性变力作用和舒张冠脉的作用；浆钙素基因相关肽有加快新率的作用。,（1）交感缩血管神经纤维 （2）交感舒血管神经纤维 （3）副交感舒血管N （4）肽类舒血管神经,2.血管的N支配,(1)交感缩血管神经纤维 中枢：延髓的缩血管中枢(T1L23侧角) 分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配）。 递质：N节前纤维Ach,N后纤维NE（有与共存的神经肽Y具极强烈的缩血管效应）。 受体：（主）、 作用：受体血管缩受体血管舒 特点：调节血压作用大 持续发放紧张性冲动：

22、紧张性血管缩，紧张性血管舒,交感与副交感舒血管神经纤维 交感舒血管N 副交感舒血管N 中枢 皮质运动区 脑干副交感核 分布 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺 递质 ACh Ach 受体 作用 血管舒 血管舒 特点 不参与血压调节 不参与血压调节 平时无作用 参与调节局部血流 与情绪、运动有关,外生殖器血管,S23外侧核链,交感缩血管N 交感舒血管N 副交感舒血管N 中枢 延髓的缩血管中枢 皮质运动区 脑干副交感核、 (T1-L2-3侧角) S2-3外侧核链 递质 NE ACh ACh 受体 （主）、 阻断剂 酚妥拉明 阿托品 阿托品 分布 绝大多数血管 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺、 （多为单一支配）

23、 外生殖器血管 作用 受体血管缩 血管舒 血管舒 受体血管舒 特点 调节血压作用大 不参与血压调节 不参与血压调节 持续发放紧张性冲动平时无作用 参与调节局部血流 紧张性血管缩 与情绪、运动有关 紧张性血管舒,小结：血管的N支配与生理作用,部 位 特 点 脊 T、L、S段 活动受上级中枢控制 髓 灰质侧角 能完成原始不精确的心血管反应 缩血管中枢 是最基本的心血管中枢 延 （头端腹外侧） 心交感中枢 相互间有突触联系 （尾端腹外侧） 髓 心迷走中枢 （迷走背核、疑核）（吸气迷走紧张交感紧张呼气：相反） 延 下丘脑、 髓 大脑边缘系统 以 大脑新皮层运动区 上 小脑顶核.,(二)心 血 管 中

24、枢,呼吸可改变其紧张性：,始终有紧张性，且交感紧张性,传入神经接替站：孤束核,下丘脑是皮层下的一高位整合中枢,越是高位N元其整合功能越复杂,1颈A窦和主A弓压力感受性反射 （1）压力感受器 部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。 适宜刺激：血管壁的牵张度血压的变化。 （2）传入神经及其中枢联系 窦N（加入舌咽N）。 弓N（加入迷走N，家兔则游离较长称减压N）。 其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。,(三) 心血管反射,神经调节,(3) 反射效应,血压突然,窦、弓感受器受到牵拉兴奋性,窦、弓N,孤 束 核,缩血管中枢（-）,心交感中枢（-）,心迷走中枢（+）,交感缩血管N（-）,心交感

25、N（-）,心迷走N（+）,阻力血管舒,容量血管舒,心 脏 活 动,外周阻力,V回流量,心输出量,血压,(4)压力感受性反射功能曲线,体循环动脉血压随窦内压 的升高而降低,中间部分（窦内压=80140mmHg）较陡： 随着窦内压的升高，A血压随之降低,两端渐平坦： 窦内压接近60mmHg时，感受器无传入冲动； 窦内压180mmHg时，传入冲动达最大，不再相应,最大调节限度为60180mmHg,意 义,特 点,窦内压在正常水平（平均动脉压100mmHg）的 范围变动时，反射最敏感，纠偏作用最强,神经调节,神经调节,单个颈A窦灌流实验 压力感受性反射功能曲线,（颈动脉窦灌注压变化时引起的体循环动脉血

26、压的变化）,通过一下完成 具双向性作用:BpBp, BpBp 缓冲Bp的突然变化,维持Bp相对稳定, 又将压力感受器的传入神经称缓冲神经。 感受器感受刺激的敏感性是: :Bp的阶梯突变敏感性缓慢持续的变化。 ：正常Bp在824Kpa工作范围内变化，其敏感性高。,在高血压情况下， 其工作范围可重调定血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。,（5）生理意义,通过负反馈调节快速使BP保持相对稳定； 维持心、脑正常血流量。,2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO2 H+ PCO2 等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）,窦、弓N,孤 束 核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢（+）,心

27、率、冠脉舒 心输出量,皮肤、内脏 骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力心输出量,血 压,呼吸加深加快,间接,化学感受性反射的特点： 感受器感受刺激的敏感性是： 外周感受器对PO2H+PCO2（尤其PO2）敏感； 中枢感受器对H+PCO2（尤其PCO2）敏感。 平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用。 对呼吸的调节作用对Bp的调节作用 对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应（即保证心脑的血液供应）。 对心输出量的影响：,间接作用是。,直接作用是；,3.心肺感受器反射,机械牵张：血压、血容量 化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）,心

28、肺感受器兴奋,迷走N,交感紧张 迷走紧张,肾血流量,垂体前叶释放ADH,心率 心输出量 外周阻力,肾重吸收水,GFR R-A-A-S,肾排钠和排水,血 压,反射途径和效应：,意义：调节血量和体液的成分,神经调节,血容量刺激容量感受器迷走神经延髓,神经调节,（四）心血管反射的中枢整合型式,不同刺激，引起的全身不同部分的交感神经的 反应方式和程度是不同的，表现为不同的整合型式 全身各器官的血流重分配。,防御反应（defense reaction）： HR，心输出量， 骨骼肌血管扩张； 内脏和皮肤血管收缩。 血压轻度升高,二、体液调节,（一）肾素-血管紧张素系统（R-A系统）,（二）E 和 NE,（

29、三）血管升压素(AVP)：抗利尿激素(ADH),（四）血管内皮生成的血管活性物质,（五）激肽释放酶-激肽系统,（六）心房钠尿肽,心血管活动的调节,（一）肾素-血管紧张素系统（R-A系统）,A-原(肝),A-(10肽）,肾素(近球),A-(8肽）,A- (7肽),血管紧张素 转换酶,氨基肽酶A,体液调节,R-A系统的构成：,R-A系统的组成：,(1)血管紧张素的生物效应 (收缩微A外周阻力)+(收缩V回心血量)Bp； 作用于脑内一些N元(脑室的后缘区)交感缩血管活动外周阻力Bp，以及引起渴觉； 刺激ADH、ACTH释放； 抑制压力感受性反射心率； 作用于交感缩血管N末梢接头前的受体使其释放NE；

30、 刺激肾上腺髓质的分泌释放； 强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮； 刺激近曲小管重吸收NaCl。,2.血管紧张素家族主要成员的生物学作用,2肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素（E） 去甲肾上腺素（NE） 来 源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感N节后纤维 共 性 兴奋 、受体，强心、缩血管、Bp、平滑肌舒张、 升血糖、升血脂、耗氧量、产热 个 性 强心剂 升压剂 心脏 结合1受体 基本同E 正变时、正变力、正变传导作用 但在体心率 心率心缩力心输出量SP （窦弓反射效应所致） 血管 结合2受体 除冠脉外 皮肤、内脏血管缩 全身各器官血管缩 骨骼肌、心、肝血管舒 外周阻力、DP 平滑肌 胃肠道、

31、支气管血管舒 较E弱 代谢 血糖、脂分解、 较E弱 耗氧、产热,3.血管升压素（VP）=(抗利尿素 ADH) 适宜刺激：,下丘脑：视上核、室旁核,血浆晶渗压,血容量,Bp,渗透压感受器+,容量感受器-,压力感受器-,（+）,血管升压素(VP),下丘脑-垂体束,垂体后叶,血管收缩、抗利尿效应,（+）,（+）,来 源：,VP作用： 正常时（少量VP）抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时（即交感、RAA系统活动发生异常时），才引起升压效应； 大量VP,提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应； 是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。,4.心房钠尿肽（ANP）,适宜刺激： 来源： 作用：,心血管

32、活动 心率、每搏出量 血管舒张、外周阻力,水、盐重吸收 细胞外液量 抑制ADH的释放 抑制肾近球细胞释放肾素 抑制集合管对NaCl的重吸收 抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮 舒张出、入球小动脉肾血浆流量和GFR,BP,血容量、内皮素、VP,心 房 肌,合成释放,心 房 钠 尿 肽,5.血管内皮生成的血管活性物质,（1）舒血管物质 前列环素（PGI2）：内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2；血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放PGI2 血管舒张。 内皮舒张因子（EDRF） NO： 刺激： 低氧、缩血管物质（NE、VP、A等） 血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力 能激活内皮细胞

33、膜受体的物质（P物质、5-HT、ATP等）,一氧化氮（NO）,释放,血管内皮细胞,来源：,作用： 舒张血管：NO激活血管平滑肌腺苷酸环化酶 cGMP游离Ca2+血管舒张 即刻调节血压：BP突然血流对内皮的切应力内皮细胞释放NO血管舒张 外周阻力 BP 调节心血管： NO 延髓N元交感缩血管紧张 NO 抑制交感N末梢释放NE NE NO 介导某些舒血管效应： ACh 内皮细胞释放NO血管舒张 缓激肽内皮细胞释放NO血管舒张,（2）缩血管物质 内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。 在生理情况下:,可能与内皮素也可引起内皮舒张因子的释放有关,BP 先，后持续 ,B

34、P,外周阻力,血管收缩,内皮细胞释放内皮素,血流对内皮的切应力,6阿片肽（吗啡样活性多肽） 种类：-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等 来源：纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）,强刺激（内毒素、失血、针刺）,纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）,-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等,交感中枢紧张性 迷走中枢紧张性,交感缩血管N纤维末梢 突触前受体的突触前调制,心率心缩力,NE释放,心输出量,血管舒张,外周阻力,作用 ：主要为中枢性作用,Bp,(二)局部性体液调节因素 1.激肽系统 种类：缓激肽、血管舒张素 来源：局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶 唾液、汗液、胰液激肽释放酶 （激活） 血浆2球蛋白血管舒张素

35、缓激肽 作用： 最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与血压调节； 增毛细血管通透性，局部水肿； 远曲小管水钠重吸收； 刺激N末梢产生痛觉。,2.组胺 来源：组织胺存在许多组织中,特别是皮肤、肺、肠粘膜的肥大细胞中。 刺激：当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时, 会刺激肥大细胞产生组织胺。 作用：组织胺使毛细血管通透性,吸引WBC出毛细血管，局部水肿。 3.前列腺素 前列腺素(PG)最先在前列腺中提取,现知它几乎存在于全身各种组织中,按其分子结构的差异,分为多种类型,其中PGE、PGA及前列环素具有很强烈的舒张血管作用。,4.组织代谢产物自身调节 组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时 组织代谢

36、产物(如腺苷、CO2、H、K等)浓度局部血管（微A和毛细血管前括约肌）舒张 局部血流量带走代谢产物局部血管收缩血流恢复 。 5.肌源性自身调节 血管平滑肌具有的特性：血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强。 当器官灌注压血管平滑肌被牵拉肌源性活动血管收缩血流量（保持血流量相对稳定）。 注：肌源性自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、肝、肠和骨骼肌血管也能看到，皮肤血管无此调节。,复习思考题 1.说明心交感和心迷走神经的作用及其机制。支配血管的神经有哪些？简述其作用及机制。 2.人体动脉血压是如何保持稳定的？ 3.心脏压力感受器引起的心血管反射

37、效应是什么？有何意义？ 4.试述肾上腺素和去甲肾上腺素作用的异同点。 5.血管紧张素的生理作用是什么？ 6.说明调节心血管活动的体液因素及其作用。 7.从传入神经、神经中枢、传出神经及效应器等方面分析颈动脉窦压力感受性反射的发生机制。 8.从调节血管运动的中枢、神经、受体及收缩原理等方面考虑，如何降低血压？,复习思考题 9.人体从卧位突然到站立位时，血压有何变化？如何调节？为什么体弱的人会感到头昏，眼前发黑？ 10.在参加中、长跑比赛后为什么不能立即停止活动？ 11.减慢或加快心率的实验措施有哪些？何者为主？引起血管舒张的神经因素有哪些？何者为主？ 12.失血量为15%的病人，其红细胞比容有何

38、变化？为什么？ 13.刺激家兔减压神经的向中端与离中端，刺激颈迷走神经和内脏大神经的外周端，血压分别有何变化？为什么？切断心交感神经和心迷走神经后，心律有何变化？,14.大量失血时，首先发生的反应是（ ） A.外周阻力降低 B.脑和心脏的血管收缩 C.循环血液中儿茶酚胺减少 D.肾脏排出Na离子增多 E.以上都不是 15.平时维持交感缩血管纤维紧张性活动的基本中枢位于（ ） A.大脑 B.下丘脑 C.中脑和脑桥 D.延髓 E.脊髓中间外侧柱,A,B,16.在下述哪一种情况下，心交感神经的活动会减弱（ ） A.动脉血压降低时 B.肌肉运动时 C.血容量减少时 D.情绪兴奋时 E.由直立变为平卧时

39、 17.在下列哪种情况下心输出量增加（ ） A.心迷走神经兴奋时 B.动脉血压升高时 C.由直立转变为平卧时 D.颈动脉窦区血压升高时 E.心室舒张末期容积减小时,C,D,第五节 器官循环,一、冠脉循环 （一）冠脉循环的结构与功能特点 1.途径短，流速快，灌注压高，血流量大。 2.小分支呈直角从主支发出，从心外膜垂直进入心肌深层心肌收缩易受到压迫血流量有明显时相性：心舒期心缩期血流量取决DP的高低与舒张期的长短。 3.末梢分支吻合虽多但较细（有效功能吻合支少）异常时代偿能力差：突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌梗死。 4.A-V血氧差大（高耗氧量），应急时靠增加血流量弥补氧供，该特点决定了心

40、肌对低氧与缺血非常敏感。 5.代谢调节作用 神经调节作用。,（二）冠脉血流量的调节 1.神经调节（整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大） （1） 交感N+NE 冠脉受体 冠脉收缩,冠脉收缩,心肌M受体,冠脉舒张,心肌1受体,心肌正变时正变力正变传导耗氧量代谢产物,注：交感N的直接收缩作用被继发性舒张作用所掩盖。,（2） 迷走N+ACh 冠脉M受体 冠脉舒张,心肌负变时负变力负变传导耗氧量代谢产物,注：迷走N的直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖。,2.体液调节 （1）心肌代谢产物 心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢； A-V血氧差大（高耗氧量），心肌从单位血液中摄取氧的潜力较小，而需依靠扩张冠脉来代偿氧供； 心肌对低氧与缺血具有非常敏感的特性。 当心肌代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物的产生冠脉舒张。 注：低氧对冠脉的作用极为明显。其机制：低氧时ATP、AMP被核苷酸酶分解为腺苷很强的扩血管作用。 注：若冠脉硬化+心跳时，虽有代谢产物，亦难扩冠脉心肌缺血。,（2）激素 去甲肾上腺素和肾上腺素 促心肌代谢代谢产物扩张冠脉冠脉血流量（肾上腺素的作用为强）。 甲状腺素 促心肌代谢代谢产物扩张冠脉冠脉血流量。 血管升压素和血管