第8版内科学课件心律失常

1、心律失常（Arrhythmia）,广西医科大学第三附属医院心血管内科一区张毅,主要内容,1.心律失常概述2.窦性心律失常3.房性心律失常4.房室交界区心律失常5.室性心律失常6.心脏传导阻滞7.抗心律失常药物8.心脏电复律和介入治疗,心律失常概述,心脏传导系统由特殊的心肌细胞组成，包括窦房结，结间束与房间束、房室结、希氏束、左、右束支以及末鞘浦肯野纤维网。,心脏传导系统,心脏传导系统,窦房结,正常心电冲动起源,结间束房室结希氏束左、右束支普肯耶氏纤维,心电传导系统,心肌细胞特性,自律性窦房结：60-100次/分心房：50-60次/分房室交界区：40-60次/分心室：25-40次/分兴奋性传导性

2、收缩性,传导系统血供,窦房结由窦房结动脉供血，60%来源于右冠状动脉，40%来源于左冠回旋支。房室结动脉80%来于右冠状动脉，20%来源于左冠状动脉。,传导系统神经支配,传导系统受交感神经和迷走神经支配迷走神经兴奋性增强能抑制窦房结的自律性和传导性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结的传导并延长其不应期。交感神经则发挥与副交感神经相反作用。,心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常。,心律失常的定义,心律失常的分类,按发生时心率快慢分类快速心律失常缓慢性心律失常按心律失常发生原理分类冲动形成异常冲动传导异常,心律失常的分类,一、冲动的形成异常（一）窦房结心律失

3、常窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏（二）异位心律1.被动性异位心律：逸搏（房性、交界区性、室性）；逸搏心律（房性、交界区性、室性）2.主动性异位心律：期前收缩（房性、交界区性、室性）；阵发性心动过速（房性、交界区性、室性）；心房扑动、颤动；心室扑动、颤动二、冲动传导异常（一）生理性干扰及房室分离（二）病理性窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞（左、右束支及左前、左后分支传导阻滞）（三）传导途径异常/折返性心律：预激综合征、房室结双径路,心律失常发生机制,自律性增高具有自律性的潜在起搏点自律性在有些病理状态下（儿茶酚胺增多、电解质紊乱、缺血缺氧、心脏扩大、药物中毒、机械性刺激

4、等），普通心肌-自律性细胞形成异位起搏灶。此类心律失常不能由期前收缩诱发或终止。,触发活动动作电位后产生除极活动被称为后除极，若后除极的振幅增高并达閾电位便可引起反复激动。见于局部儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血-再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒。触发活动对超速抑制的反应是加速作用，这有别于自律性增高和折返引起的快速性心律失常,折返机制（reentry）,存在折返环；其中一条通道发生单向传导阻滞；另一条通道传导缓慢，先前阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性；先前阻滞的通道再次激动。折返性心律失常可由期前收缩诱发或终止，也可由超速抑制终止。,心律失常的诊断方法,病史体格检查心电图动态心电图食道心房调搏心内

5、电生理检查,病史,心律失常的存在与否及其类型；心律失常的诱因：烟、咖啡、运动及精神刺激等；心律失常频繁程度、起病方式；心律失常对病人造成的影响；治疗的反应。,体格检查,心率的快慢、是否整齐整齐的心律多为窦性节律、完全性房室传导阻滞；期前收缩、心房颤动则心律不规则。心音强度改变对心律失常也有重要帮助，如期前收缩、心房颤动、房室传导阻滞等均有心音强弱的改变。,Einthoven将记录的图形分别命名为P、QRS、T波，并一直沿用到今天，至今已经一百余年。,心电图,心电图,心电图,心电图检查心电图检查是目前诊断心律失常最重要的检查技术，应记录12导联心电图。并记录清楚显示P波导联的心电图长条以备分析，

6、通常选择导联或V1导联。,动态心电图动态心电图可了解心悸与晕厥的发生是否和心律失常有关；心律失常或心肌缺血与日常活动的关系以及昼夜分布特征，协助评价抗心律失常药物的疗效，起搏器疗效及是否出现功能障碍等。,动态心电图(Holter),经食管心电图和心脏调搏,心内电生理检查,窦性心律失常,正常窦性心律(sinusrhythm),心率60-100次/分P-P间期0.6-1秒P波在、aVF导联直立，aVR导联倒置。,窦性心动过速,窦性心律的频率超过100次/分称窦速。心电图上P波在、aVF导联直立，aVR导联倒置，P-P间期0.6秒。,窦性心动过速病因,生理性吸烟、饮茶、咖啡、饮酒、体力活动、情绪激动

7、等。病理性发热、贫血、甲状腺功能亢进症、休克、心肌缺血、心力衰竭等。药物作用阿托品、肾上腺素、异丙肾上腺素等。,窦性心动过速治疗,一般针对原发病及诱因治疗必要时阻滞剂、地尔硫卓,窦性心动过缓,窦性心律的频率低于100次/分称窦缓。心电图：1窦性心律，2PP间期1秒。,特征：窦性P波频率60次/分。常伴有窦性心律不齐,窦性心动过缓（sinusbradycardia）,窦性心律不齐(sinusarrhythmia)窦性P波。P-P间期之差在同一导联0.12秒。,窦性心动过缓及窦性心律不齐,窦性心动过缓病因,常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态。心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减，阻塞性黄疸。

8、心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死药物因素：受体阻滞剂，非二氢吡啶类钙通道拮抗剂，胺碘酮，洋地黄等。,窦性心动过缓治疗,病因治疗无症状者无须治疗有症状者应用阿托品、心宝、氨茶碱、必要时异丙肾上腺素。必要时安装心脏起搏器（临时起搏器、永久起搏器）。,窦性停搏,由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动。常见于窦房结变性与纤维化、AMI、脑血管意外及应用奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱、洋地黄等药，迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性停搏,特征：在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波，长的P-P与短的P-P不成倍数关系,窦性停搏,窦性停搏治疗,病因治疗。无症状者无须治疗。有症状者应用阿托品、心宝、氨

9、茶碱，必要时异丙肾上腺素。必要时安装心脏起搏器。,45,窦房阻滞(sinoatrialblock),一度窦房阻滞：ECG无法观察。三度窦房阻滞：难与窦性停搏区别。二度窦房阻滞：通过P-QRS-T间接分析。分为：二度I型，二度II型（多见）。,1.心电图诊断：第二度窦房传导阻滞分两型：莫氏型（文氏阻滞）：PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期。该长PP间期短于基本PP间期的两倍。莫氏型：P波长时间消失，PP间期与基本窦性PP间期成倍数关系。交界性或室性逸搏、逸搏心律。2.临床意义：参见病窦。3.治疗：同窦停。,窦房传导阻滞,窦房传导阻滞,病态窦房结综合征,病态窦房结综合征（sicksinus

10、syndrome,SSS）是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状。,SSS原因,冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症。迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物也可引起窦房结功能障碍，应注意鉴别。,SSS临床表现,头晕、乏力。黑蒙、晕厥。心悸。,SSS心电图特征,持续而显著的窦性心动过缓（50次/分）窦性停搏、窦房阻滞常同时合并房室传导阻滞心动过缓心动过速综合征：慢快综合征,SSS诊断,典型心电图结合临床症状Holter阿托品试验（2mgiv,15min20

11、00ms,SSS治疗,病因治疗药物治疗1.阿托品2.异丙肾3.氨茶碱4.心宝起搏器,永久起搏器,房性心律失常,期前收缩,是最常见的心律失常，可以起源于窦房结以外的任何部位。分为房性、交界性和室性期前收缩。以室性期前收缩最常见。,房性期前收缩-病因,功能性：吸烟、饮酒、咖啡等。器质性：冠心病、肺心病、心肌病等。,房性期前收缩-临床表现,症状无症状或心悸、心脏停搏感、胸闷、乏力。体征脉搏脱漏，提前心搏后有一长间歇。,房性期前收缩-心电图,1提前出现的P波与窦性P波不同，2PR间期0.12秒，3P后的QRS波群有三种可能与窦性P波的QRS相同，因室内差传而变形，未下传。4多为不完全性代偿间歇（早搏前

12、后两个窦性P波的间期，长于一个但短于两个窦性PP间期）。,特征：1.于导联可见一提前出现的P波,P-R间期0.12秒2.P后QRS波群正常3.其后代偿间歇不完全,房性前期收缩,房性期前收缩-治疗,去除病因，一般无需治疗。频发、易致心动过速的需治疗，受体阻滞剂、普罗帕酮、莫雷西嗪、维拉帕米等。,阵发性心动过速,根据起搏点的不同，亦可分为：房性房室交界性室性前两类心电图上有时不易区别，故可合称为阵发性室上性心动过速。,房性心动过速（atrialtachycardia）,自律性房性心动过速折返性房性心动过速紊乱性房性心动过速,房性心动过速（atrialtachycardia）,常见于心肌梗死、心肌炎

13、、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍、洋地黄中毒。心电图上P波与窦性P波形态不同，心房率为150200次/分，可伴有房室传导阻滞。,房性心动过速-临床表现,症状无症状或心悸、头晕、胸闷、乏力。体征心率快。心律、心音。,房性心动过速,特征：短阵房性心动过速发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现的P波，连续三次以上。,阵发性室上性心动过速的心电图,特征：1.P波不能明视2.快速整齐的QRS波群为室上性，频率160220次/分,房速的治疗,洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用抗心律失常药物苯妥因钠、受体阻滞剂。非洋地黄中毒：洋地黄、受体阻滞剂、钙拮抗剂可控制心室率。IA、IC和类抗心律失常药可

14、转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗。,心房扑动-病因,器质性心脏病，如风心病、冠心病、高心病、肺心病、甲亢、心包炎、心肌病。肺栓塞、慢性心衰、二、三尖瓣狭窄或返流使心房扩大而导致房扑。酒精中毒及无器质性心脏病者。,心房扑动-临床表现,症状无症状，心悸、心绞痛、晕厥，心力衰竭症状体征第一心音节律强度和整齐或不整齐，快慢常呈倍数变化，可见颈静脉快速扑动。按摩颈动脉窦可成比率减慢心室率。,心房扑动-心电图,P波消失，代之以锯齿状F波，频率为250300次/分。心室率规则或不规则，取决于房室传导比率。QRS形态正常或因室内差传而变形。,心房扑动（atrialflutter）,特征：1.P波

15、消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250400次/分2.房室比例为2:14:1，心室律不整齐,心房扑动的治疗,控制心室率：洋地黄、类药物。转复：电转复、超速抑制、胺碘酮、心律平、奎尼丁。预防：胺碘酮、心律平、奎尼丁。治愈：射频消融。抗凝治疗：同心房颤动。,心房颤动,简称房颤，是一种十分常见的心律失常，30岁以上的成年人群中发生率0.77%。室律（率）紊乱、心功能受损、心房附壁血栓形成及其栓子脱落引起栓塞是房颤病人的主要病理生理特点。,心房颤动-病因,器质性心脏病，如风心病、冠心病、高心病、肺心病、甲亢、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎。心肺疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血

16、症、代谢及血液动力学紊乱。正常人在情绪激动、手术、运动或酒精中毒时。孤立性房颤：又称特发性房颤。老年部分房颤是慢快综合征的心动过速期表现。,79,心房扑动与心房颤动的发生基础,心房扑动的房内大折返激动,心房颤动的多个微折返环激动,房颤的分类,心房颤动-临床表现,症状无症状心悸、心绞痛、晕厥，心力衰竭症状栓塞症状。体征第一心音节律不整、强度不等，脉搏短绌。颈静脉a波消失。房颤的心室率变得规则有如下可能恢复窦律转为房速转为房扑发生房室交界区性心动过速或室性心动过速，完全性房室传导阻滞（心率30-60次/分）。,心房纤颤（atrialfibrillation）,特征：1.P波消失,代之以大小不一,形

17、态不同,间隔不等的f波,频率为350600次/分2.R-R间期绝对不等,心房纤颤（atrialfibrillation）,心房纤颤伴室内传导差异特征：1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波，频率为350600次/分2.R-R间期绝对不等，心室率快3.部分短R-RQRS有变形，无类代偿期,房扑与房颤的治疗,房扑与房颤,控制心室率,预防血栓,药物转复,维持窦律,急性发作处理,慢性处理,房颤的抗凝治疗,房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗。一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.03.0之间。不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg。警惕抗凝药物的

18、出血并发症。,主要危险因素：中风/TIA/血栓栓塞，糖尿病，年龄75非主要危险因素：年龄65-74岁、高血压、心衰（LVEF40%）、血管疾病（包括心梗、复杂主动脉斑块、PAD）、女性,表18房颤患者出血评估,HAS-BLED评分的意义HAS-BLED评分年大出血发生率0分0%1分1%2分2%3-4分6%5-6分16%3分提示“高危”，应谨慎接受华法林或阿司匹林抗凝治疗。,对有症状的心衰（心功能II-IV级）合并阵发性或持续性/永久性房颤患者预防血栓栓塞的推荐,急性房颤-治疗,急性房颤2448小时内1减慢心室率：受体阻滞剂、钙通道拮抗剂或联合用药。洋地黄不作首选。2未恢复窦律者可行药物或电击复

19、律。3如有血液动力学异常可紧急行电复律。4射频消融术,慢性房颤-治疗,1阵发性房颤常能自止，处理同急性房颤，发作频繁时可口服普罗帕酮、胺碘酮。2持续性房颤常不能自发转为窦律，能否复律与房颤时间、左房大小和年龄有关，原则是控制心室率，酌情恢复窦律。复律可用普罗帕酮、胺碘酮等。3预防栓塞并发症4射频消融术,永久性房颤-治疗,原则是控制心室率，单用地高辛或与受体阻滞剂、钙通道拮抗剂合用。预防栓塞并发症射频消融术,房室交界区心律失常,房室交界区性期前收缩心电图,提前出现的QRS波群和/或逆行P波。QRS波群形态正常或因室内差传而变形。逆行P波(aVR直立、aVF倒置)。逆行P波与QRS波群关系：在QR

20、S波之前,PR0.12秒;在QRS之中;在QRS之后，RP0.20秒。常为完全性代偿间歇。,II,II,II,传导速度快,传导速度慢,特征：1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P波,P-R间期0.12秒2.其后代偿间歇不完全,房室交界区性期前收缩,与房室交界区相关的折返性心动过速,房室结内折返性心动过速（AVNRT）房室折返性心动过速（AVRT）,阵发性室上性心动过速的心电图(PSVT),特征：1.P波不能明视2.快速整齐的QRS波群为室上性，频率160220次/分,PSVT临床表现,1症状突发突止，持续时间长短不一；心悸、胸闷、焦虑、头晕，严重者可有晕厥、心绞痛、心衰与休克。2体征心

21、律绝对规整，第一心音强度恒定。心率150250次/分。,AVNRT心电图,心率150250次/分。QRS波群形态正常，室内差传或束支阻滞时变形。逆行P波(aVR直立、aVF倒置)。逆行P波与QRS波群关系：RP间期60ms起始突然，通常由一个房性期前收缩诱发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。,AVRT心电图,心率150250次/分。QRS波群形态正常，室内差传或束支阻滞时变形。逆行P波(aVR直立、aVF倒置)。逆行P波与QRS波群关系：RP间期70ms起始突然，通常由一个房性期前收缩诱发，其下传的PR间期正常或轻度延长，随之引起心动过速发作。,房室结折返性心动过速(AVNRT

22、),快径路,慢径路,发生机制：房室结在功能上分离成快、慢两条径路，形成折返环，使冲动在环内不停折返。,折返环,房室结双径现象及折返,心脏电生理检查,存在跳跃现象，且随之发生心动过速程控刺激可诱发和终止前传心室激动顺序和逆传心房激动顺序为向心性,IIIVHisdCS3,4pCS2,3mCS1,2dRV,PSVT治疗-急性发作期,刺激迷走神经方法腺苷或三磷酸腺苷(ATP)。维拉帕米或地尔硫卓。洋地黄与受体阻滞剂普罗帕酮其它：苯福林、甲氧胺、间羟胺超速抑制直流电复律,预防PSVT复发,受体阻滞剂钙通道拮抗剂洋地黄普罗帕酮射频消融术。,预激综合征（WPW综合征）,指心电图有预激表现，临床上有心动过速发

23、作。心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。,预激综合征解剖学基础,在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束，称为旁路通道。Kent束、房-希氏束、结室纤维、分支室纤维,预激发生率和临床表现,发生率1.5,本身不引起症状1.8%的人会发生心动过速（AVRT80%、房颤15%-30%、房扑5%）。可致心衰、低血压，甚至猝死。-,预激综合征示意图,预激心电图表现,窦性心搏的PR间期0.12秒；继发性ST-T改变；正向/逆向AVRT；伴房颤、房扑；隐匿性预激。,A型WPW（左侧旁路）ECG,V1delta波极性及QRS主波向上A型WPW左侧旁路。,B型WPW（右侧旁路）

24、ECG,ECG：P-R0.12sec；预激（delta)波；P-J正常；继发性ST-T改变。,定位：V1delta波及QRS主波向下，B型WPW右侧旁路。,房室折返性心动过速(AVRT),发生机制：由于存在解剖上的房室旁路，形成一个折返环，使冲动在折返环中不停循环，产生AVRT。,心房传导系统房室旁路心室,顺向型AVRT逆向型AVRT,WPW并发AVRT（顺向型）,顺向型AVRT：房室顺传-旁路逆传；QRS呈房室传导形态。隐匿性旁路：旁路只能逆传，而无前传功能；平时ECG无WPW表现；可反复发作AVRT（顺向型）。,WPW并发AVRT（逆向型）,逆向型AVRT：房室逆传-旁路前传；QRS呈预激

25、型形态。,程控刺激可诱发和终止显性旁路，窦性心律有预激图形逆行心房激动顺序异常（偏心性）,预激综合征电生理特点,IIIVHisdCS3,4pCS2,3mCS1,2dABLdRV,顺、逆向型AVRTECG,预激合并房颤,预激综合征治疗,AVRT同AVNRT。射频消融术安全高效，可作为首选治疗。预激伴房扑和房颤，首选电复律。治疗药物有普鲁卡因胺、普罗帕酮、胺碘酮。洋地黄、利多卡因、维拉帕米加速预激伴房扑和房颤心室率，会诱发室颤。,预激合并房颤,房颤经旁路前传容易出现室颤QRS波形态多样禁用：洋地黄、类减慢心室率：心律平、胺碘酮首选（终止）：电复律治愈：RFCA,室性心律失常,室性期前收缩-病因,功

26、能性:正常人精神刺激、烟、酒、咖啡。器质性心脏病，如风心病、冠心病、高心病、肺心病、心肌病、二尖瓣脱垂。药物:洋地黄、奎尼丁、三环抗抑郁药。4其他:电解质紊乱、缺血、缺氧、麻醉、手术、左室假腱索。,室性期前收缩-临床表现,症状:无症状或心悸、心脏停搏感、落空感。体征:脉搏减若、脱漏，提前心搏后有一长间歇，早搏的第二心音减弱。,(1)提前出现的QRS波群形态宽大畸形，时限0.12秒。(2)QRS波群前无相关P波。(3)T波宽大，常与QRS波群的主波方向相反。(4)完全性代偿间歇。,PPP,X2X,室性期前收缩-ECG,期前收缩类型,偶发性、频发性期前收缩期前收缩二联律、三联律、四联律成对期前收缩

27、间位性期前收缩单形性、多形性、多源性期前收缩,LOWN氏分级,0级无室性期前收缩级偶尔单个出现（1次/分或30次/h）级多源性室性期前收缩级A.反复、多发、成对B.室性阵发级RonT（T波峰前30ms为心室易颤期）,特征：1.提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波2.呈二联律,短阵室性心动过速,单源、多源性PVC,单源性PVC：起源于同一个起搏点；形态、联律间距相同。多源性PVC：同一导联，2种以上形态，联律间距不等。多形性PVC：联律间距相同，形态不同。,联律间距指异位搏动与其前的窦性搏动之间的时距。,插入性（interpolated）PVC,插入性PVC：插入两个相邻的正常窦性搏

28、动之间的PVC。,trigeminy,恶性PVC,T,PVC,P,PVC,RonT,RonP,无器质性心脏病室性期前收缩治疗,一般不需治疗，仅需去除病因和诱因。症状明显，首选受体阻滞剂、次选美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪。二尖瓣脱垂患者，首选受体阻滞剂。,急性心肌缺血室性期前收缩的治疗,急性心肌梗死发病24小时内尽早应用-受体阻滞剂，不再主张预防性静脉应用利多卡因。在应用-受体阻滞剂后或不适于应用受体阻滞剂时，出现频发室性期前收缩、多源室性期前收缩、成对或连续出现的室性期前收、室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（RonT），临床静脉应用胺碘酮或利多卡因。急性肺水肿或严重心衰并发室性期前收缩，首先改

29、善血液动力学障碍。,应用-受体阻滞剂，慎用类，特别是c类药物。,慢性心脏病变室性期前收缩的治疗,室性心动过速-病因,常发生于器质性心脏病患者,最常见为冠心病，尤其是心肌梗死的患者。其次如心肌炎、心肌病、心衰、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等。其他:代谢障碍、电解质紊乱、药物中毒、长QT综合征等。偶见正常人。,室性心动过速-临床表现,症状：非持续性性室速：时间30秒，需药物或电复律。常伴有明显的血液动力学障碍。症状：低血压、少尿、晕厥、气短及心绞痛等。体征：心律轻度不齐，频率多在100250次/分。第一、二心音分裂。如心房与心室同时收缩，颈静脉出现巨大a波。,室性心动过速-心电图,3个以上的室性期前收缩连

30、续出现。QRS波群宽大畸形，时限0.12秒，ST-T方向与主波方向相反。心率100250次/分，心律规则或轻度不规则。房室分离，室率大于房率，偶逆传夺获心房。通常发作突然开始。心室夺获与室性融合波。,室性心动过速-心室夺获,特征：1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150200次/分）QRS波群时间0.12秒2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确图中箭头所示为心室夺获,室性心动过速-房室分离,宽QRS波群心动过速（支持室上速伴差传）,每次心动过速均由提前发生的P波开始。P波与QRS波群相关，通常呈1：1房室比率。刺激迷走神经可减慢或终止心动过速,宽QRS波

31、群心动过速（支持室性心动过速）,室性融合波心室夺获房室分离全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性。,室性心动过速心电生理检查,HV间期窦性心律或呈负值（室上速窦性心律）。心房超速起搏QRS波群正常化。折返性室性心动过速可被程序刺激诱发、终止。,室性心动过速治疗原则,病因治疗。无器质性心脏病非持续性室速，无症状或血流动力学影响与室性期前收缩相同。持续性室速，无论有无器质性心脏病，均应治疗。,终止室性心动过速发作,利多卡因或普鲁卡因胺普罗帕酮胺碘酮电复律：药物无效。如有血液动力学异常，首选电复律（洋地黄中毒除外）。超速抑制。,预防室性心动过速复发,病因治疗。药物：-受体阻滞剂、胺碘酮。维拉帕米用

32、于其敏感性室性心动过速。ICD射频消融。,心室扑动和心室颤动,致命性心律失常。常见于缺血性心脏病。抗心律失常药物、严重缺氧、预激综合征合并房颤与极快心室率、电击伤等也可引起。,心室扑动(ventricularflutter，VF)简称室扑无法识别QRS-ST-T波群，代以形态、振幅和间距相同，连续出现的规整大波动，为正弦曲线，频率为150300次/分。心室颤动(ventricularfibrillation，Vf)简称室颤无法识别QRS-ST-T波群，代以形态、振幅和间距不同，极不规整的波动，频率为200500次/分。,心室扑动与心室颤动-ECG,心室扑动与心室颤动-临床表现,突然意识丧失，抽

33、搐，呼吸停止甚至死亡。心音消失，脉搏测不到，血压测不出。,心室扑动与心室颤动-治疗,立即电复律：非同步，300360J。心肺复苏。纠正原发病。ICD,心脏传导阻滞,心电信号传递和传导阻滞,第一站：窦房结第二站：房室结第三站：浦肯野纤维与心室肌细胞,心房,束支,心室,窦房传导阻滞,房内传导阻滞,房室传导阻滞,室内传导阻滞,房内阻滞（intra-atrial),后、中、前结间束,Bachmann（上房间）束：为前结间束分支，连接右房与左房。是发生房内阻滞的主要部位，多不完全性阻滞。,不完全性房内传导阻滞,ECG：P波增宽0.12sec；P波双峰，切迹0.04sec；PtfV1负值增大。,房室传导阻

34、滞（atrioventricularblock,AVB）,阻滞可能发生的部位：房内（前）结间束；房室结-希氏束；左、右束支（或右束支+左前、后分支）。,（临床常见）,阻滞部位越低，危险越大！,诊断：根据P波与QRS波的关系分析（不完全性、完全性）。,房室传导阻滞-病因,正常人或运动员，与迷走神经张力增高有关。器质性心脏病，AMI、心肌炎、心肌病。传导系统的纤维化。药物影响。甲减、电解质紊乱、手术。,房室传导阻滞-程度,一度传导时间延长，所有冲动仍能传导。二度冲动部分被阻滞。型传导时间进行性延长，直至受阻。型间歇性出现阻滞。三度冲动全部被阻滞。,房室传导阻滞-症状,一度房室传导阻滞无症状。二度房

35、室传导阻滞可有心悸、心搏脱漏感，乏力。三度房室传导阻滞可有乏力、头晕、心绞痛、晕厥(Adams-Stokes综合征)、猝死。,房室传导阻滞-体征,一度房室传导阻滞第一心音减弱。二度房室传导阻滞心搏和脉搏脱落，型第一心音逐渐减弱，型无。三度房室传导阻滞第一心音强度不一，时有大炮音和颈静脉巨大a波。,一度房室传导阻滞心电图,PR间期0.20秒，每个P波后都有QRS波群。AH/HV间期延长。,二度型房室传导阻滞心电图,PR间期逐渐延长，直至下传受阻，脱落一次QRS波群，RR间期逐渐缩短，直至下传受阻，包括受阻P波在内的RR间期小于正常窦性P波的二倍。QRS波群正常或呈束支阻滞图形。,二度型房室传导阻

36、滞心电图,PR间期固定（正常或延长）。数个P波后有一个QRS波群脱落。QRS波群正常或呈束支阻滞图形。,三度房室传导阻滞心电图,P波与QRS波群各自独立，互不相关，呈现完全性房室分离。房率室率，P波可为窦性或房性。QRS波群的形态和时间主要取决于阻滞部位；如位于希氏束附近，心室率40-60次/分，QRS波群正常，心律较稳定，如位于传导系统的远端，心室率40次/分，QRS波群畸形，心律不稳定。,三度房室传导阻滞交界区逸搏心律,ECG：P波与QRS波无关；QRS时限正常，节律规整。P波频率快于QRS频率。,三度房室传导阻滞室性逸搏心律,ECG：P波与QRS波无关；QRS波时限增宽，达0.110.1

37、2sec，节律规整。P波频率快于QRS频率。,房室传导阻滞治疗,病因治疗。一度和二度一型房室传导阻滞心室率50次/分，不必治疗。二度二型和三度房室传导阻滞，可用药物和起搏器治疗。,缓慢性心律失常的药物治疗,阿托品异丙肾氨茶碱糖皮质激素,正常心室激动顺序,室内传导阻滞,束支与分支（室内）阻滞,按阻滞部位：右束支阻滞（RBBB）左束支阻滞（LBBB）左前分支阻滞（LAFB）左后分支阻滞（LPFB）按QRS波时限：右、左束支可分为完全性(QRS0.12sec);不完全性(QRS0.12sec)。,RBBB,LPFB,LAFB,LBBB,右束支细而长，易于受损。也见于健康人。左束支阻滞常提示心肌弥漫性

38、病变，多见于左心室负荷过重的心脏病变左前分支、左后分支阻滞：以左前分支阻滞多见，常见于冠心病双束支、三束支阻滞多见于原因不明的传导系统退行性变，也见于心肌炎、急性心肌梗死,室内传导阻滞病因和发病机制,右束支阻滞（RBBB）,RBBB心室除极变化：,起始向量仍如正常；始于室间隔中部，自左向右除极。QRS前半部不变。,终末向量改变；最后除极改为右室，自左室通过缓慢的心室肌传到右室。QRS波后半部时间延迟、形态改变。,完全性右束支传导阻滞,178,右束支阻滞心电图,QRS波群在V1、V2导联呈rSR或M型，R波粗钝，V5、V6导联呈qRS或RS型，S波宽钝。继发性ST-T改变，T波与QRS主波方向相

39、反。QRS波群时限0.12s为完全性，0.12s为不完全性。,完全性左束支传导阻滞（CLBBB）,起始室间隔向量与正常相反；改为由右向左，使I、V5、V6上的正常间隔除极波(q波)消失。,QRS向量中部、终末部除极缓慢；左室除极由右室通过心室肌传导，时间缓慢、形态改变。QRS主波（R或S）增宽、粗钝、或有切迹。,LBBB心室除极变化：,完全性左束支传导阻滞,左束支阻滞心电图,V5、V6导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝，其前方无q波，V1、V2导联呈宽阔的QS波或rS波形，继发性ST-T改变，T波与QRS主波方向相反。可掩盖心肌梗塞图形。QRS波群时限0.12s为完全性，0.12s为不完全性。,分

40、支阻滞时心室除极变化,正常时：经由LAD和LPD同时传导，产生综合向量，电轴正常。,LAFB：左室经由LPD单独传导，向量左上，使电轴左偏。,LPFB：左室经由LAD单独传导，向量右下，使电轴右偏。,左前分支,左后分支,右束支,左前分支阻滞ECG,ECG:电轴左偏-30-90（SII，I、aVLqR型，RaVLRI；QRS轻度增宽，但0.12sec。,左后分支阻滞ECG,ECG：电轴右偏90180；I、aVLrS型，、III、aVFqR型，RIIIRII；QRS0.12sec。,临床意义：左后分支粗，散开分布，具有双重血液供应，不易损伤；须排除其它电轴右偏的原因。,室内传导阻滞治疗,慢性束支阻

41、滞无症状，无需治疗。双分支、不完全三分支阻滞，不常规预防起搏治疗。前壁AMI发生急或慢性双分支、三分支阻滞伴Adams-Strokes发作及早起搏治疗。三分支阻滞，起搏治疗。,抗心律失常药物的合理应用,抗心律失常药的基本电生理作用,降低自律性减少后除极和触发活动改变传导性，终止或取消折返激动加快传导取消单向传导阻滞减慢传导变单向传导阻滞为双向传导阻滞,改变不应期，终止或防止折返的发生绝对延长ERP：延长APD、ERP，以延长ERP更显著相对延长ERP：缩短APD、ERP，以缩短APD更显著使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化,抗心律失常药的基本电生理作用,抗心律失常药物的应用原则,注意基础心脏病

42、的治疗及病因和诱因的纠正掌握适应证注意药物的不良反应,抗心律失常用药原则,原则：危及生命的心律失常有效性改善症状用药安全性,1.能使用一种药物治疗有效的，尽量避免联合用药；,2.避免同时应用多种同一类药物；,3.避免同时应用作用或副作用相似的药物；,4.联合用药时应减少各药的剂量。,Vaughan-William分类,应用治疗量或亚治疗量抗心律失常药物治疗过程中，原有心律失常加重或出现新的心律失常，称抗心律失常药物的促心律失常作用。几乎所有的抗心律失常药物都有促心律失常作用。发生率约为5-10%左右。发生机制与复极延长、早期后除极导致尖端扭转型室速等有关。充血性心力衰竭、已应用洋地黄与利尿剂、

43、QT间期延长者更易发生。大多数促心律失常现象发生在开始治疗后数天或改变剂量时，通常表现为持续性室速、长QT间期与尖端扭转型室速。防治方法：严格掌握用药指征；停用致心律失常作用的药物；积极纠正诱发因素；心力衰竭者，须严密监测心电图及血压、心功能，慎重选择药物种类、剂量及应用方法。,抗心律失常药物促心律失常作用,其他常用抗心律失常药物,洋地黄类：可以提高迷走神经张力，延长心房和房室结细胞的有效不应期，从而减慢心率并使房室传导减慢。常用于阵发性室上性心动过速以及心房颤动、心房扑动伴快心室率，尤其伴心力衰竭者。常用药物有地高辛、西地兰。腺苷及三磷酸腺苷（ATP）：房室结有明显的抑制作用。主要用于终止折

44、返性快速心律失常。,其他常用抗心律失常药物,异丙肾上腺素：肾上腺素能受体激动剂，能增强心肌收缩力，加快心率和房室传导。适用于窦房结功能低下的缓慢心律失常、高度或完全性房室传导阻滞。阿托品：适用于迷走神经增高所致的窦性心动过缓、房室传导阻滞，以及Q-T间期延长所伴随的室性心律失常。氨茶碱：可拮抗内源性腺苷的生成，还能刺激肾上腺髓质释放内源性儿茶酚胺，间接发挥拟肾上腺素作用，提高窦房结的自律性。,心律失常的介入治疗和手术治疗,心脏电复律,将一定强度的电流通过心脏，使全部或大部分心肌在瞬间除极，自律性最高的起搏点重新主导心脏节律。同步电复律：除室颤外快速型心律失常非同步电复律：心室颤动能量选择：心律

45、失常能量（J）心房扑动50-100室上性心动过速100-150心房颤动100-200室性心动过速100-200心室颤动200-360,同步电复律,做好术前准备。对低钾血症患者补充钾盐到正常范围；心衰者使其恢复到代偿功能阶段。应在空腹时进行复律，术前嘱患者排尿。描记12导联常规心电图，供术后对照。这些导联并使同步触发用。病人卧于绝缘床（木板床最好）上，静脉缓慢滴注5%葡萄糖液，作为紧急给药途径。接通复律器的电源，打开电源开关，置“同步”档，校验同步性能，监护的示波屏上要选择R波最大的导联，以触发同步电路。接好电极板导线。达到要求能量以上步骤都准备完毕，给患者静脉注射安定时，待患者进入安静状态，同时观察术者及其周围人员与患者及病床处于绝缘状态下，迅速按下