急性肾衰竭.ppt

1、急性肾衰竭,河北医科大学第四附属医院ICU 胡振杰,2,目的要求,熟悉急性肾衰竭的概念和流行病学 熟悉急性肾衰竭病因和分类 掌握急性肾衰竭临床表现、诊断和鉴别诊断 熟悉急性肾衰竭的治疗,急性肾衰竭的概念和流行病学,4,急性肾衰竭的概念,急性肾衰竭(acute renal failure, ARF) 肾小球滤过功能在数小时至数周内迅速降低而引起的以水、电解质和酸碱平衡失调以及含氮废物蓄积为主要特征的一组临床综合症。 少尿型和非少尿型。,5,急性肾衰竭的流行病学,发病率：为125，且呈逐步上升趋势； ICU中发病率占56，常需要进行肾脏替代治疗，且与医院高死亡率相关； 感染性休克是ICU急性肾衰竭

2、最主要的病因；,急性肾衰竭的分类和病因,7,急性肾衰竭的分类,肾前性肾衰竭 低血容量、低心排出量导致。肾脏组织结构正常。恢复肾脏灌注后，肾小球滤过率(GFR)恢复。 肾性肾衰竭 肾脏本身，肾小球、肾小管、肾间质、肾血管病变所致。所有导致肾脏微循环受损的疾病均可诱发。 肾后性肾衰竭 肾水平面以下尿路梗阻或排尿功能障碍(如肿瘤、结石、前列腺增生等)所致。,8,肾前性肾衰竭的病因,1.急性血容量不足： 失血、失液； 2.心血管疾病： 心排血量不足致肾灌注不足； 3.周围血管扩张： 有效循环血量重新分布造成肾灌注减低； 4.肾血管阻力增加： 血管活性药物等。,9,肾性肾衰竭的病因,1.急性肾小管坏死：

3、 抗生素、造影剂、毒物； 2.急性肾小球及肾小血管疾病： 肾炎、肾病综合症； 3.急性间质性肾炎 各种药物中毒引起肾间质损害； 4.肾血管病变 如恶性或急进性高血压，肾动脉栓塞、肾静脉血栓；,10,肾后性肾衰竭的病因,1.输尿管结石： 双侧输尿管结石或一侧结石对侧反射性痉挛 2.尿道梗阻： 见于结石、狭窄、后尿道瓣膜 3.膀胱颈梗阻 4.前列腺增生肥大或癌 5.膀胱肿瘤或膀胱内有较大的积血块等 6.妇科疾患： 盆腔肿瘤压迫输尿管、膀胱、尿道等,急性肾衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断,12,急性肾衰竭的临床表现,少尿或无尿期 多尿期 恢复期,13,少尿或无尿期的临床表现,尿量减少 进行性氮质血症

4、水、电解质紊乱和酸碱平衡失常 心血管系统表现 消化系统表现 神经系统表现 血液系统表现,14,尿量减少,尿量骤减或逐渐减少。 少尿：每日尿量维持少于400ml。 无尿：每日尿量少于100ml。 少尿持续时间一般为13周，但少数可持续3个月以上。 肾中毒者持续时间短，而缺血性者持续时间较长。 持续无尿预后较差。,15,尿量减少,功能性急性肾功能衰竭与急性肾小管坏死少尿期尿液变化,16,进行性氮质血症,高分解状态：如伴广泛组织创伤、败血症等。,17,水、电解质紊乱和酸碱平衡失常, 水过多 高钾血症 代谢性酸中毒 低钙血症、高磷血症 低钠血症和低氯血症 高镁血症,18, 水过多,病因： 水分控制不严

5、格，摄入量或补液量过多； 表现为： 稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加、高血压、心衰和脑水肿等；,19, 高钾血症,原因： 尿液排钾减少； 存在高分解状态，热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子； 酸中毒时细胞内钾转移至细胞外； 摄入含钾较多的食物或饮料； 静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐（每100万单位青霉素钾盐含钾1.6mmol）； 大出血时输入大量库存血（库存10天血液每升含钾可达22mmol）。,20, 高钾血症,临床表现： 有时表现隐匿，可无特征性临床表现； 恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常； 严重者出现神经系统症状，如恐惧、烦躁、意识淡漠。 心电图表现：血钾浓度在6mmol/L时，

6、心电图显示高耸而基底较窄的T波，随血钾增高P波消失，QRS增宽，S-T段不能辨认，最后与T波融合，继之出现严重心律失常，直至室颤。 少尿期患者常见的死因之一。,21, 代谢性酸中毒,原因： 酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等，高分解状态时尤甚。 磷酸根和其它有机阴离子均释放和堆积在体液中，阴离子间隙增高。 可使体内肌肉分解较快，降低心室颤动阈值。,22, 低钙血症、高磷血症,低钙血症多由于高磷血症引起。若有明显代谢性酸中毒，高磷血症亦较突出，但罕见明显升高。 酸中毒使细胞外钙离子游离增多，故多不发生低钙常见的临床表现。 酸中毒纠正后，血磷可有一定程度下降，此时若持续接

7、受全静脉营养治疗的病例应注意低磷血症发生。,23, 低钠血症和低氯血症,两者多同时存在。 低钠血症原因：稀释性低钠血症(水过多)；失钠性低钠血症(烧伤或呕吐、腹泻等从皮肤或胃肠道丢失，或应用大剂量速尿)。 低钠血症临床表现：急性脑水肿症状，并加重酸中毒，表现疲乏、软弱、嗜睡或意识障碍、定向力消失、甚至低渗昏迷等。 低氯血症常见于呕吐、腹泻或非少尿型用大量袢利尿剂，出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。,24, 高镁血症,血钾与血镁浓度常平行上升，肌肉损伤时较突出； 镁离子对中枢神经系统有抑制作用，严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制； 高镁血症的心电图改变可表现P-R间期延长和QRS波增

8、宽。当高钾血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及/或QRS增宽时应怀疑高镁血症； 低钠血症、高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的毒性；,25,心血管系统表现, 高血压 急性肺水肿和心力衰竭 心律失常 心包炎,26,消化系统表现,常见症状：食欲差、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。可出现消化道出血、黄疸等症； 持续、严重的消化道症状常易出现代谢紊乱； 早期出现明显消化道症状提示应尽早施行透析；,27,神经系统表现,轻型患者可无神经系统症状； 早期表现疲倦、精神较差； 若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情危重，不宜拖延透析时间；,28,血液系统表现,贫血； 出血倾向； DIC；,2

9、9,多尿期,多尿：每日尿量达2.5L； 进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志，每日尿量可成倍增加，35日可达1000ml； 多尿期，肾功能并不立即恢复； 多尿期早期仍可发生高钾血症、低钾血症、失水和低钠血症； 仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等，多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况；,30,恢复期,恢复早期变异较大，可毫无症状； 血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复； 肾小球滤过功能多在36个月内恢复正常，但部分病例肾小管浓缩功能不全可维持1年以上； 少数病例（多见于缺血性损害病例）由于肾小管上皮和基底膜的破坏严重和修复不全，可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全；,31,

10、急性肾衰竭的诊断和鉴别诊断,32,诊断,根据原发病因； 肾功能进行性减退；,33,RIFLE分级诊断标准,肾功能异常危险期(Risk of renal dysfunction)； 肾损害期(Injury of the kidney)； 肾功能衰竭期(Failure of kidney function)； 肾功能丧失期(Loss of kidney function)； 终末肾脏病期(End stage renal disease)； 前3期是急性病变期，后2期是病变结局期；,34,RIFLE分级诊断标准,35,鉴别诊断,肾前性少尿鉴别； 肾后性尿路梗阻鉴别； 重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球

11、肾炎鉴别； 急性肾间质病变鉴别；,36,医院获得性肾功能衰竭的预防,非药物性预防策略； 药物性预防策略；,37,非药物性预防策略, 预防院内感染 特别是感染性休克； 维持肾脏灌注压； 避免使用具有明确肾毒性的药物； 药物的正确使用方法和适当剂量； 改善肾毒性药物的剂型； 建立防止肾毒性损害的临床预警系统；,38,药物性预防策略, 补充血容量； 适当利尿剂、脱水剂 ； 适当应用血管活性药物；,39,急性肾衰竭的治疗,急性肾衰竭的治疗原则； 急性肾衰竭的替代治疗； 急性肾衰竭的非替代治疗；,40,急性肾衰竭的治疗原则, 一般治疗：卧床休息、充分补充营养和热量； 维持水、电解质及酸碱平衡，恢复有效循

12、环血容量，预防多脏器的损伤及并发症； 选用敏感抗生素控制感染； 血液净化治疗包括血液透析、血液滤过或腹膜透析等，及早清除毒素对机体各系统的损害，有利于损伤的修复； 积极治疗原发病,及早发现并去除高危险因素；,41,急性肾衰竭的替代治疗,肾替代治疗(Renal Replacement Therapy, RRT)包含所有间断性和连续性地清除溶质、对脏器功能起支持作用的各种血液净化技术，是急性肾衰竭的主要治疗手段； 连续性肾替代治疗(Continuous RRT, CRRT)包含了所有连续性地清除溶质、对脏器功能起支持作用的各种血液净化技术，是ICU内主要的肾替代治疗模式选择；,42,急性肾衰竭的替

13、代治疗,1肾替代治疗的时机： 目前有争论，但对于危重患者，出现对其它治疗效果不满意的代谢性酸中毒、容量过负荷及高钾血症是肾替代治疗的绝对适应证及开始治疗的时机，早期治疗可能改善预后； 2肾替代治疗的剂量： 增加治疗剂量能够改善危重患者预后，但对于理想的治疗剂量有较大争论； 目前认为，对于危重症患者，超滤率35ml/(kg.hr-1)可能是较为理想选择；,43,急性肾衰竭的非替代治疗,1. 少尿期的治疗； 2. 多尿期的治疗； 3. 恢复期的治疗；,44,少尿期治疗, 严格控制水、钠摄入量； 适当应用利尿剂与脱水剂； 营养支持 纠正电解质和酸碱平衡紊乱 控制感染,45,多尿期治疗, 多尿期的分期

14、 早期：从尿量400ml/天开始计算血中尿素氮达到最高峰为止，大约需要3-4天； 中期：血中尿素氮开始下降，血尿素氮基本或接近正常，此期可长短不一； 后期：血尿素氮基本正常，2-3个月后或更长的时间；,46,多尿期治疗,2. 多尿期的治疗原则 早期：防止补液过多，注意适当补充电解质； 中期：中期的治疗原则是适当补液，防止水电解质的大量丢失； 后期：达到水的平衡，从静脉转入口服；减轻TPN，增加胃肠热量摄入。,47,恢复期的治疗,无需特殊治疗； 避免使用肾毒性药物； 如必须使用，应根据血浆肌酐清除率适当调整药物使用剂量及给药时间；,48,急性肠功能紊乱、感染性休克致MODS,典型病例,49,简要

15、病史,张，男，70岁，578228； 08-10-23行直肠癌行Miles术，术后第3天排便排气，开始少量进流食；术后7天切口愈合良好拆线。 11-2进食油腻食物后出现腹胀、停止排便排气，腹痛不明显。 11-5呕吐大量宿食，腹平片提示肠梗阻，开始给予保守治疗； 11-7间断发热，最高39.6； 11-8出现意识不清，血压测不到，尿少并伴有血氧饱和度下降(63%)，紧急收入ICU；,50,T 35.7，P 163次/分，R 34 次/分，BP 95/25mmHg (DA 24g/kg.min-1 , NE 0.3g/kg.min-1 持续泵注) 神志清，反应差，组织低灌注表现明显，全身湿冷，四

16、肢末梢发绀，毛细血管充盈时间延长，腹硬，无压痛、 反跳 痛、肌紧张、无肠鸣音。 诊 断： 1.直肠癌Miles术后； 2.肠功能紊乱，麻痹性肠梗阻； 3.感染性休克、MODS；,简要病史,51,CT示：肠管扩张，积气积液，考虑低位小肠梗阻,52,感染 细菌毒素血症,体液丧失、 水电解质紊 乱,休克,脓毒症,肠壁充血水肿 通透性增加,腹压增高影响 呼吸、循环,胃肠粘膜缺血、缺氧,肠功能减弱， 发酵菌群大量生长繁殖 产气增多，,菌群异位,肠屏障破坏,MODS,53,治疗：综合治疗，充分支持,1.持续胃肠减压 ； 2.积极液体复苏、纠正水、电解质和酸碱平衡，维 持机体内环境的相对稳定、纠正低蛋白血症；