动脉粥样硬化最新版本ppt课件

1、动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)是一种与脂质代谢紊乱相关的系统性疾病，其特征在于血液中的脂质进入动脉壁并沉积在内膜上形成动脉粥样硬化斑块，导致动脉增厚和硬化。动脉粥样硬化不同于动脉粥样硬化。动脉粥样硬化通常指动脉壁增厚并失去弹性的疾病，包括动脉粥样硬化、动脉硬化和动脉内侧钙化。发病率：动脉粥样硬化在中国的发病率呈上升趋势，多见于中老年人，但在40-49岁时发展迅速。动脉粥样硬化是一种严重危害人类健康的常见病。强直性脊柱炎是心血管系统最常见的疾病。动脉粥样硬化主要累及大、中动脉，基本病理变化为动脉内膜脂质沉积、内膜局灶性纤维化、动脉粥样硬化斑块形成、管壁硬化和管腔狭窄，以及一

2、系列继发性病理变化，尤其是心脏、脑、肾等器官，引起缺血性改变。强直性脊柱炎在中国的发病率仍在上升：1 .区域差异；2.年龄差异；3.性别差异。病因：1血脂异常是高脂血症，主要是由于血浆总胆固醇和甘油三酯的增加。血浆脂蛋白分为胆固醇、低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。胆固醇、低密度脂蛋白和低密度脂蛋白促进动脉粥样硬化的发生，尤其是SLDL水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。高密度脂蛋白具有很强的抗动脉粥样硬化作用：(1)高密度脂蛋白能逆转胆固醇向肝脏的转运并被清除；(2)可防止低密度脂蛋白被氧化和修饰形成氧化低密度脂蛋白；(3)高密度脂蛋白能以残留物的形式消除极低密度脂蛋白，这是第二个原因

3、和发病机制。2、高血压患者易发生，早期且严重，且常发生在血管的分叉和弯曲处。3吸烟可破坏血管壁，诱导平滑肌细胞增殖。一些疾病，如糖尿病、甲状腺功能减退和肾病综合征，使低密度脂蛋白升高。5遗传因素冠心病有家庭聚集现象。大约200个基因可能影响脂肪的摄取、代谢和排泄。高密度脂蛋白受体基因突变是家族性高胆固醇血症，与其他年龄、性别、肥胖、病毒感染和饮食结构也有关系。3.病理变化与病理及临床的关系。(1)基础病变：动脉内膜形成动脉粥样硬化斑块。它通常发生在主动脉和中动脉。病理过程包括：1唇纹唇纹是强直性脊柱炎的早期病理改变，是一种可逆的改变，首次见于儿童。泡沫细胞聚集在内膜下。宏观上，动脉内膜表面可见

4、不同长度和黄色条纹的微凸起。显微镜下，子宫内膜下有大量泡沫细胞、间质和少量炎性细胞浸润。肉眼可见的脂肪条纹：内膜上没有隆起或轻微隆起的点状或条纹状黄色病变。常见于主动脉后壁及其分支出口。人体主动脉内膜动脉开口周围有轻微凸起的脂质条纹。光镜下，病变内膜下聚集了大量泡沫细胞。泡沫细胞大，圆形或椭圆形，细胞质中含有大量小液泡。纤维斑块的宏观观察：最初为灰黄色斑块，从内膜表面突出，随着胶原纤维的增多和表面的透明化，逐渐变为瓷白色。显微镜下，表层是纤维帽，由大量胶原纤维、平滑肌细胞、蛋白聚糖和弹性纤维组成。胶原纤维中可能出现透明现象，泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质和炎性细胞在胶原纤维下面的含量不同。纤

5、维斑块，肉眼可见：内膜表面散在不规则的隆起斑块，最初颜色为淡黄色或灰黄色，随后由于胶原纤维增多和斑块表面玻璃样变化而呈瓷白色。纤维斑块，光镜下：病变表面有大量胶原纤维、平滑肌细胞和细胞外基质；斑块表面为纤维帽(SMC细胞外基质胶原纤维)；在深层，脂质增殖平滑肌细胞、平滑肌细胞和泡沫细胞基质，大量泡沫细胞死亡并释放脂质，形成脂质池，游离胆固醇首先形成动脉粥样硬化，然后形成动脉粥样硬化。从宏观上看，内膜表面明显隆起的灰黄色斑块可以压缩中间膜，使其变薄。显微镜下，纤维帽的深层为粉红色无定形物质，含有大量细胞外脂质、坏死物质和胆固醇晶体，可见钙盐沉积。中间膜的平滑肌细胞受压收缩变薄，外膜的毛细血管和纤

6、维组织增生，淋巴细胞浸润。动脉粥样硬化斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇晶体，动脉粥样硬化斑块：泡沫细胞，动脉粥样硬化斑块的继发性改变，包括：斑块出血、斑块破裂、附壁血栓形成、钙化动脉瘤形成、斑块出血、显微镜观察：斑块中的血管破裂、血肿形成和进一步的管腔狭窄。冠状动脉粥样硬化伴血栓形成使管腔完全堵塞，血栓形成(显微镜下)，主动脉粥样硬化，1冠状动脉粥样硬化，2主动脉粥样硬化，主要是腹主动脉病变，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂可导致致命的大出血。3脑动脉粥样硬化主要累及基底动脉、大脑中动脉和威利斯环。动脉粥样硬化斑块导致动脉管腔狭窄，甚至由于继发变化导致管腔闭塞。长期供血不足导致脑实质萎缩。急性供血中断

7、导致脑梗死。如果形成一个小的脑动脉瘤，它的破裂可能导致脑出血。肾动脉粥样硬化涉及肾动脉开口和主干近端，也可能涉及弓状动脉和叶间动脉。动脉粥样硬化斑块导致肾动脉收缩并导致肾血管性高血压。由于斑块的继发性改变，也可引起肾组织梗塞，并在组织化后形成较大的疤痕，使肾脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由冠状动脉粥样硬化和管腔狭窄引起的心肌缺血缺氧引起的心脏病，占冠心病的绝大多数，因此冠状动脉粥样硬化性心脏病通常简称为冠心病，其发病率呈上升趋势，在中老年人中更为常见。冠心病的生理起源是冠状动脉粥样硬化，冠状动脉粥样硬化是动脉粥样硬化的主要部位。冠心病的发病机制是发生在左冠状

8、动脉前降支的冠状动脉粥样硬化。其次是右主干、左主干或左旋支和后降支。病变特点：斑块多节段，可融合，病变内膜呈新月形增厚，管腔狭窄。根据狭窄程度可分为4级：级(25%)；二级(26.50%)；三级(51.75%)；等级(76%)。嘿。狭窄程度，正常冠状动脉。狭窄程度，狭窄程度，临床冠心病类型包括心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠心病猝死。心绞痛是由冠状动脉供血不足和/或心肌耗氧量急剧增加引起的急性暂时性缺血和缺氧引起的临床综合征。典型特征是胸骨后或心前区的阵发性挤压或收缩。它可以辐射到左肩和左臂几分钟，可以通过休息或服用硝化甘油来缓解。机制：心肌缺血、缺氧和代谢不足导致的酸性产物或肽的积累刺激心脏

9、的局部神经末梢扩散到大脑，导致疼痛。心绞痛的分类根据病因和疼痛程度，世界上通常分为三类：稳定型心绞痛，也称为轻度心绞痛，一般不发作，仅在体力活动过度增加和心肌耗氧量增加时发作。在冠状动脉的横截面中可以看到斑块阻塞腔75。恶化型心绞痛：一般由稳定型心绞痛转变而来，是一种进展型心绞痛。临床上，它是相当不稳定的，可以在负荷和休息时发作。光镜下常可见心肌纤维化。自生变异型心绞痛：通常发生在睡眠或在梦中醒来时，无明显诱因。患者的冠状动脉明显狭窄，这也可能是由斑块附近的动脉痉挛引起的。第二心肌梗死是由冠状动脉供血中断引起的严重而持久的缺血和缺氧引起的心肌坏死。它的特点是严厉和严厉(1)心内膜下心肌梗死：是

10、罕见的。病变主要涉及心室壁内三分之一的心肌，也影响肉柱和乳头肌。梗塞灶通常是多个且小的，并且梗塞区域不限于特定冠状动脉的血液供应区域。在严重的情况下，病变扩大并融合形成圆形梗塞。休克、心动过速、不适当的体力活动等通常是诱发因素。心电图上一般没有病理性q波。心肌梗死的类型，(2)透壁心肌梗死：也称为区域性心肌梗死，后者更为常见。病变部位与闭塞的冠状动脉分支供血区一致，病变较大。整层心室壁有无受累，但深至心室壁的2/3。位置：左前降支(左前壁、心尖和前2/3室间隔)的供血面积约占50%。其次，25%的心肌梗死发生在右冠状动脉供血区，这种类型的心肌梗死通常具有相应的冠状动脉病变，并且经常具有动脉痉挛

11、。心肌梗死属于贫血性梗死，其形态学变化是一个动态演变过程：1)梗死后6小时内，肉眼无变化；2)6小时后，梗死灶呈苍白色；3)89小时后，它是土黄色的。光镜下，心肌纤维早期出现凝固性坏死、核碎裂和消失，胞浆呈红色或不规则粗颗粒。4)4天后，梗塞周围出现充血和出血区。光镜下，该区血管充血、出血，有更多的氮浸润。5)在5)7d2W，肉芽组织开始出现在边缘区，显示红色。6)3周后，肉芽组织开始组织化，逐渐形成瘢痕组织。心肌梗死、心肌梗死(大体标本)、心肌梗死的病理变化：室间隔可见大面积心肌梗死，呈淡黄色()，周围为红色出血反应区()，心肌梗死：左心室前壁和室间隔可见大面积心肌梗死()，早期心肌梗死的病

12、理变化，早期心肌梗死病灶，胞浆呈红色或不规则粗颗粒，有少量中性粒细胞浸润。34天心肌梗死：充血和出血区出现，血管充血和出血，显微镜下可见更多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。12周时心肌梗死：顶部有残留的正常心肌纤维，底部有大量的巨噬细胞和毛细血管。心肌梗死的临床生化检测：心肌缺血坏死后，肌细胞膜通透性增加，肌红蛋白和各种酶进入血液1)心肌糖原在30分钟内减少或消失；2)肌红蛋白峰值出现在612小时；3) GOT、GPT、CPK和LDH在24小时后达到峰值。其中，肌酸磷酸激酶具有临床诊断意义，对心肌梗死的早期诊断具有重要的参考价值。(3)并发症：1)心律失常：最常见的早期并发症。2)心

13、力衰竭和休克：更常见。3)心脏破裂：最严重的并发症发生在心肌梗塞后两个月内。4)室壁瘤：继发于附壁血栓、乳头肌功能不全、心律失常和左心衰竭。5)急性心包炎和附壁血栓形成。6)乳头肌功能障碍。心肌梗死并发症：心脏破裂、心肌梗死并发症：室壁瘤、雪梨侬乳头肌破裂、心肌梗死并发症：乳头肌功能障碍、心肌纤维化：慢性持续缺血、缺氧、心肌细胞萎缩或脂肪变性、间质反应性增生。镜下：心肌间质纤维化广泛存在，形成疤痕，心肌细胞萎缩，残余心肌细胞增大，裸心脏重量增加，心腔扩大，尤其是左心室，临床上出现心律失常和心力衰竭。第四冠状动脉猝死，概念：猝死是指自然和意外猝死。冠状动脉性猝死是最常见的心脏性猝死。更常见，更常

14、见于中年人，男女之比为5: 1，有两种情况：第一，它是由一些诱因引起的，如饮酒、疲劳等。其次，它发生在晚上睡觉的时候。它我入院前一个多月，我感到头晕、头痛、心悸，并伴有恶心呕吐，食欲明显下降。吃了中药后，我的呕吐停止了。入院前三天，上述症状加重，同时出现视力模糊、尿少、精神恍惚、无反应和语言不清。体格检查：体温37.3，脉搏72次/分钟，呼吸18次/分钟，血压190/112毫微克，慢性疾病，恍惚，无反应，答非所问，瞳孔大，对光无明显反射，视神经乳头边界不清，视网膜动脉狭窄，视网膜散在出血。在两肺中()，心尖区第二心音亢奋，心电图：左心室肥厚，左心室侧壁陈旧性梗塞。尿液：蛋白质()，红细胞()，

15、单颗粒管状/高倍，血象：血红蛋白40g/L，白细胞8.6109/L，肾功能：非蛋白氮95毫摩尔/190毫摩尔/升(正常14.5毫摩尔/升25.0毫摩尔/升)，二氧化碳结合能力15.7毫摩尔/升。入院后，经一系列降压和对症治疗后，病情未改善并逐渐恶化，伴有烦躁不安、尿量减少甚至无尿，呼吸和心跳停止2周尸检总结左心室壁厚为1.8厘米，右心室壁厚为0.6厘米，左心室侧壁可见许多直径为0.3厘米1.5厘米的不规则灰白色或暗红色区域。双肾缩小，表面呈颗粒状，肾实质切面变薄，皮质和髓质分界不清，主动脉明显粥样硬化，尤其腹主动脉最广泛，左前降支冠状动脉粥样硬化。动脉粥样硬化见于右冠状动脉、双颈内动脉、大脑动脉、肾动脉和肠系膜动脉。大脑明显萎缩，脑回变窄，脑沟变宽。镜下，小冠