（医学PPT课件）细菌性痢疾PPT精选

1、,细菌性痢疾,1,教学目的要求 掌握：临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗 熟悉：发病机理、病理变化、实验室检查 了解：流行病学、预防措施,2,概念 细菌性痢疾简称菌痢,是由志贺菌属引起的肠道传染病,故称为志贺菌病。 主要通过消化道传播，流行于夏秋季。 主要表现: 急性起病 发热 腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便 严重者可出现感染性休克和中毒性脑病,3,病原学 1.痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性菌 2.按其抗原结构和生化反应不同，痢疾杆菌分为： 4群40个血清型 痢疾志贺菌：毒力强 福氏志贺菌：多见 鲍氏志贺菌：国内少见 宋内志贺菌：多见 3.中国流行的痢疾杆菌优势株： 福氏和宋内志贺菌,4,

2、4.产生毒素 内毒素： 引起全身毒血症状见于各型痢疾杆菌 外毒素（由痢疾志贺菌产生称志贺毒素： 神经毒、细胞毒、肠毒素） 严重临床表现 志贺氏菌产生内毒素及外毒素 5.抵抗力较强 ： 瓜果、蔬菜等存活1-3周，但对消毒剂敏感.,5,流行病学 （一）传染源：病人 带菌者 （二）传播途径： 粪口传播：水、食物、生活用品、手等 苍蝇、蟑螂传播,6,（三）易感性及流行特征 普遍易感 免疫不持久 流行于夏秋季 学龄前儿童及青壮年期为发病高峰,7,发病机制 志贺菌进入人体是否发病取决于3要素： 1.细菌数量 2.致病力：志贺氏菌进入10-100个细菌可致病 3.人体抵抗力,8,痢疾杆菌 胃 胃酸消灭大部份

3、 小部份侵入肠粘膜上皮细胞和固有层繁殖 肠粘膜炎症和固有层小血管痉挛及细胞毒素作 用导致上皮细胞缺血、缺氧、变性坏死 ,肠粘膜炎症、坏死、溃疡 腹痛、腹泻、脓血便 一般不侵入血流引起败血症,9,中毒性菌痢产生机理 志贺氏菌产生的内毒素入血 肾上腺髓质、刺激交感神经系统和网状内皮系统 释放各种血管活性物质 急性微循环障碍 中毒型菌痢（休克型），脑组织病变严重者可发生中毒性菌痢（脑型）,10,临床表现 潜伏期：1-4d（数小时-7d） 病情： 志贺氏菌感染常最重 福氏菌次之，易变慢性菌痢 宋内氏菌感染较轻，易误诊,11,慢性菌痢分型： 慢性迁延型：最多见 急性发作型 慢性隐匿型：一年内有痢疾史,1

4、2,分型：根据临床表现分为： （一）急性期：急性菌痢分4型： 1.普通型（典型） （1）全身中毒症状：内毒素所致 急起 畏寒、发热 头痛、乏力、纳差 全身不适,13,（2）腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便 （3）大便： 一日数次至数十次 开始黄色稀便，小数黄色水样便 1-2日后转为典型粘液脓血便 无粪质，不臭 （4） 体征： 全腹压痛 以左下腹为重 肠鸣音亢进,14,2.轻型： 主要为腹泻 大便一日数次，有粘液稀便 低热，无脓血， 有轻微腹痛及左下腹压痛，里急后重轻或缺如。 大便培养可阳性。 可于3-7d痊愈，也可变慢菌痢,15,3.重型 多见于老年、体弱、营养不良患者 急起发热 腹泻：30次

5、/天以上，甚至大便失禁 排稀水脓血便 腹痛 里急后重明显 后期：严重腹胀及中毒性麻痹 呕吐常见 部分：中毒性休克 少数：心、肾功能不全,16,3.中毒型： 潜伏期数小时至2天 起病急、发展快，突发畏寒、高热，体温可达3940或以上，精神委靡、嗜睡、反复惊厥、昏迷、循环衰竭及呼吸衰竭 胃肠道症状轻微或缺如,17,（1）脑型（呼吸衰竭型）：较严重，病死率高 烦躁不安、剧烈头痛、反复呕吐 血压偏高 嗜睡、昏迷、抽搐 瞳孔大小不等，对光反应迟钝或消失 可出现呼吸衰竭表现： 呼吸节律不齐 深浅不匀 叹息样呼吸,18,（2）休克型（周围循环衰竭型）：多见 感染性休克： 面色苍白 四肢厥冷 血压明显下降甚至

6、为0 脉博细速到测不到 呼吸急促 紫绀、皮肤湿冷、花纹， 少尿或无尿 严重者可出现心、肾功能不全,19,（3）肺型（肺微循环障碍型）：又称呼吸窘迫综合征 此型少见，常在毒痢脑型或休克型基础上发展而来 病情危重，病死率高 ,20,（4）混合型： 上述2型或3型同时存在或先后出现。由于全身严重的微循环障碍，重要器官的血流灌注锐减，组织缺血缺氧严重，甚至发生组织细胞坏死，极易发生多器官功能衰竭。 混合型病死率甚高。,21,实验室检查 （一）一般检查 1.血象： 急性期：WBC （10-20）109/L，N 慢性期：轻度贫血 正常值：显微镜计数法、自动血球仪法： 成人：4-10109/L 儿童：11-

7、20109/L 新生儿：15-20109/L,22,2.粪便检查 (1)粪便外观： 粘液脓血便、无粪质、不臭。 (2)镜下： 大量白细胞（15个/高倍） 脓细胞 红细胞：少量 巨噬细胞有助于诊断,23,(二)病原学检查： 1.细菌培养 大便培养+药敏：确诊 如何提高大便培养阳性率？ 2.特异性核酸检查 (1)核酸杂交 (2)PCR:粪便中痢疾杆菌核酸 （三）免疫学检测 优点：早期、快速 缺点：易出假阳性,24,诊断 （一）诊断 1.流行病学资料： 夏秋季 进食不洁食物史 在外就餐或与菌痢病人有接触史 也可有一同就餐者集体发病,25,2.临床资料： （1）急性期： 发热 痉挛性腹痛 腹泻、里急后

8、重、 粘液脓血便 左下腹压痛 有些病人伴有恶心呕吐,26,（2）慢性期：,有急性菌痢史， 病程超过2个月而未治愈者,27,（3）中毒型菌痢 有高热、惊厥、意识障碍、循环、呼吸衰竭 胃肠道症状轻微甚至无腹痛、腹泻 直肠试子采便或生理盐水灌肠液镜检： 白细胞、红细胞,28,3.实验室检查：,（1）大便镜检： 白细胞，脓细胞，红细胞 （2）大便培养： 痢疾杆菌（+）,29,治疗 （一）急性菌痢 1.一般治疗： （1）休息 （2）消化道隔离至症状消失 粪便培养2次阴性，可解除隔离 （3）饮食： 流质或半流饮食，少渣易消化,30,（4）补液： 口服：ORS 静脉补液： 葡萄糖 NS 5%碳酸氢钠,31,

9、2.病原治疗 （1）喹诺酮类：首选，疗程：5-7d(书中3-5天) 诺氟沙星 环丙沙星 左旋氧氟沙星 司帕沙星 注意： 可影响骨骺发育，故孕妇、儿童及哺乳期妇女不能用。,32,3.对症治疗； 降温：药物降温、物理降温 止痛：阿托品、山莨菪碱等解痉 氢化可的松：用于毒血症状较重者,33,（二）中毒型菌痢 1.病原治疗：疗程：57天 喹诺酮类 第三代头孢菌素： 头孢噻肟 头孢哌酮 头孢三嗪 头孢噻甲羧肟 氨基甙类和氨苄西林等,34,2.对症治疗 脑型：积极改善微循环、止惊、脱水、强心、DIC治疗、亚冬眠疗法、防治呼吸衰竭、及维持水和电解质的平衡等 休克型：应用血管活性药物，改善微循环障碍，扩充有效

10、循环血量及纠正代谢性酸中毒，防治心力衰竭，DIC等。 肺型：山莨菪碱、酚妥拉明、地塞米松、防治DIC改善肺换气功能，防治肺水肿 混合型：常伴多脏器功能衰竭，根据病情积极救治。,35,预防 （一）管理传染源 消化道隔离至粪便培养阴性：次培养 有关人员定期检查粪便： 从事饮食行业人员 托幼工作人员 自来水厂工作人员 若发现带菌者及时隔离、治疗,36,（二）切断传播途径： （三）疫苗 口服 F2a“依链” 株 可免疫6-12个月 但与其他菌型无交义免疫,37,护理 （一）一般护理 1.隔离：采用接触传播的隔离予预防。 2.休息：发热期间应卧床休息。 3.营养：频繁呕吐者应暂时禁食，无呕吐或症状较轻者

11、可少量多餐，鼓励多饮水，忌油腻，刺激及生冷食物。,38,护理 （二）急性菌痢的护理 病情观察：观察体温变化，高热时给予物理降温，持续高热的小儿应避免高热惊厥，观察患者的大便次数、性状及量 液体治疗护理：a.口服补液 b.静脉补液c.观察补液效果：注意有无口干减轻，皮肤弹性好转，血压回升，尿量增加等脱水改善情况；大量快速补液时，观察患者有无急性肺水肿先兆。 药物治疗的护理：严格喹诺酮类或其他抗生素的剂量、时间和使用方法，注意观察疗效及不良反应。应用阿托品、山莨菪碱予解痉止痛时，应注意观察有无口干，心动过数，事物模糊等不良反应。 保持肛周清洁,39,护理 （三）中毒型菌痢的护理 病情观察：严密观察

12、生命体征及神志；测血压，1/（10-15）min；注意观察患者面色，口唇有无发绀、皮肤有无发花，四肢末梢是否发凉；注意有无抽搐先兆及抽搐的部位、间隔时间和持续时间；观察瞳孔的大小、形状，对光反射及双侧是否对称；准确记录24h出入量 药物治疗的护理：遵医嘱给予静脉扩容及碱性等液体 脑型的护理：多见于儿童。严密观察患儿的精神、神志及面色；观察有无精神萎靡、嗜睡，有无面色发灰、口唇发绀；患儿应警惕高热惊厥，设专人护理，加强安全措施，随时做好抢救准备；对神志不清、频繁或持续性惊厥的患者，注意观察双侧瞳孔是否等大，对光发射是否迟钝或消失。,40,护理 （三）中毒型菌痢的护理 休克型的护理：多见于成年人。应尽早测血压。遵医嘱及时采集动脉血做血气分析检查，必要时采取休克体位或与平卧位交替。观察患者有无少尿或无尿。 肺型的护理：多见于儿童。严密观察呼吸次数、呼吸形态及有无缺氧表现，保持呼吸道通畅。 混合型的护理：患儿极易发生多器官功能衰竭，应给予重症监护。,41,护理 （四）慢性菌痢的护理 指导