重症急性胰腺炎ppt课件

1、重症急性胰腺炎的原因及诊断和治疗，孔刘：丁少华，I，胰腺生理学。1、胰腺的解剖结构：关键词：腹、左分支肋、长条带、下载PPT模板：行业PPT模板：节日PPT模板：下载PPT资料：PPT背景图：下载PPT图表：优秀PPT教程：PPT教程：wpt教程：wpt内分泌：主要是胰岛素、胰高血糖素、生长抑素释放抑制激素、肠血管活性肽、胃泌素。第二，急性胰腺炎的原因，急性胰腺炎(AP):指胰腺组织自身消化引起的胰腺水肿、出血和坏死等炎症性损伤的多种原因。原因：1，胆道疾病胆石症及胆道感染是急性胰腺炎的主要原因。胰管和胆管的70%-80%同时在十二指肠腹部内置结石和蛔虫，在胆管炎症或胆结石实施时，由奇数括约肌

2、等导致胰管流出不顺畅，胰管内高压。据调查，国内急性胰腺炎以胆道疾病为主，胆源性胰腺炎占50%以上。2，酒精3，胰管闭合：胰管结石，蛔虫，狭窄，肿瘤(壶嘴周围癌症，胰腺癌)增加胰管阻塞和胰管内压。而且主副胰管在先天发育过程中不能完全融合，大部分胰液通过小副乳头导致引流不良。(1)促进胰管分泌，胰管流出道不能排出大量胰腺，胰管内压升高，引起腺泡细胞损伤。(2)酒精代谢产生大量活性氧，引起炎症反应。4，十二指肠降部疾病：球后溃疡浸润，相邻十二指肠乳头憩室炎等，会直接影响胰腺。5、手术及创伤：腹腔内手术、腹部钝挫伤等直接损伤胰腺的组织，会导致胰腺严重的血液循环障碍。内镜逆行胰胆管造影(ERCP)插管引

3、起的十二指肠乳头瘤或注射造影剂压力过高。6、代斯障碍：高脂甘油三酯血症(11.3mmol/L)，脂肪球微栓剂会影响微循环及胰蛋白酶对甘油三酯毒性脂肪酸损伤细胞的分解。7，药物：噻嗪利尿剂、噻嗪类药物、糖皮质激素、磺胺类药物等。8，感染及全身炎症反应：急性流行性腮腺炎，甲型流感，衣原体肺炎，柯萨奇病毒感染等继发。但是，由此引起的胰腺炎症往往在感染痊愈后自动缓解。作为全身炎症反应时受损的目标器官之一，胰腺也可能有急性炎症性损伤。9、血管疾病及免疫、遗传、饮食因素：各种自身免疫血管炎、胰腺的主要血管闭塞等影响胰腺的血液供应。吃肉是急性胰腺炎的发病机制。遗传性急性胰腺炎比较少见。摘要：各种致病因素胰管

4、内高压acinar细胞内Ca2水平升高的溶酶体，使acillion活性高的胰酶消化胰腺本身在acin中提前激活：1，损伤acinar细胞：产生大量增加血管通透性的炎症因子，引起炎症性渗出。2、胰腺微循环障碍是胰腺出血、坏死、炎症反应的诸多因素，以积极的反馈方式相互作用，使炎症逐步扩大多器官炎症损伤和功能障碍。第三，分类急性胰腺炎，病理：急性水肿类型：多见，病变经常在尾部多见，包括部分或全部胰腺。胰腺的扩大、充血、炎症细胞浸润可能会有一些局部坏死。急性出血坏死型：很少，胰腺中有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死，甚至胰腺是褐色，并伴有新鲜出血、静脉炎和血栓。，严重状态，轻症急性胰腺炎(MAP)，重症

5、急性胰腺炎(SAP)，中度重症急性胰腺炎(moderately SAP，MSAP)，4，1，SPA林爽症状，体征及相应的病理生理变化实验室指标，腹部CT:平扫确认胰腺炎；(发病1周左右)为了确定胰腺坏死的程度，CT增强腹部超声：支持胰腺假性囊肿诊断，5，SAP诊断标准重症急性胰腺炎诊断，(1)胃腹痛，血清淀粉酶水平提高3倍以上；(2)CT或MR在胰腺有广泛的渗出、和/或胰腺坏死、和/或胰腺脓肿等变化的急性胰腺炎的变化；(3)器官衰竭。注：预测SPA的严重程度分级系统包括APACHE-II得分、Ranson得分、6、SPA的治疗(1)监控：I级护理、禁食、卧床、陪伴、24小时接近记录、血压测量q

6、1h、ECG监控QQ(2)长期支持，a，液体复苏：迅速纠正组织缺氧，平衡水和电解质。允许心脏功能。初始48小时约200-250ml/L或小便池0.5ml/(kg.h)。白蛋白血浆或其替代品应根据病情补充。积极补充碳酸氢钠，防止代谢性酸中毒。b，支持呼吸功能：动脉血氧饱和度为95%。静脉氧监测q1h；中央吸氧(持续)qd制备：低流量吸氧；生理氯化钠溶液1000ml qd外制备：气道加湿；双氧管(一次性)qw；c，a，肠功能裴珉姬管理减少肠道细菌，毒素和肠道细菌，当肠屏障功能受损时毒素的细菌移动。生理氯化钠溶液500毫升灌肠开门器320毫升灌肠冲洗灌肠(通过肛门)b，缓解胃肠减压仅缓解腹部肿胀。d

7、，持续血液净化有毒代斯产物和外源毒物去除，(3)胰腺分泌减少a，禁食b，胃酸抑制胃液也促进胰腺分泌，适当的抑制酸可以缓解胰管内高压。兰索拉唑30毫克bid，用于0.9%氯化钠注射液100毫升注射。c、生长抑素及其类似物(1)。胰腺及胆囊刺激抑制胰液基础分泌。0.9%氯化钠注射50毫升注射生长抑素3毫克q12h泵准备：4毫升先推，其余4毫升/h泵。或生长抑素类似物奥曲肽25-50g/h，持续静脉输液。d，抑制胰蛋白酶活性：0.9%氯化钠注射液250毫升注射用乌司他丁20万IU qd静脉注射，或加贝拉特梅素。(1)生长抑素由胃肠粘膜b细胞合成，抑制胰腺分泌，发生输液时生长抑素水平明显降低。(4)，急性胰腺炎的预防及抗感染是化学炎症，但在病程中容易感染是发展成重症甚至死亡的重要原因。那个感染源大部分来自肠道。预防胰腺感染：腹泻和早期营养恢复有助于肠粘膜修复，减少细菌(1)的位移。抗生素治疗首先分为使用亚胺培南或喹诺酮a(替代)尼达唑的替代品。第二次选择：第三代ceftazia(备用)nidazole。治疗期为7-14天。0.9%氯化钠注射液100毫升cef美肟2g q12h静脉注射奥硝唑氯化钠注射液100毫升q12h静脉注射。(1)大肠杆菌、克雷伯氏菌、肠球菌(4)、营养支持(5)、SAP的内镜和外科治疗。ERCP、EST、ENBD。早期