支气管哮喘概述ppt课件

1、1、支气管哮喘冯，大新县人民医院，2，联系人，3，在维也纳死于哮喘和医生的无助，贝多芬1770-1827，4，邓丽君，5，哮喘的定义，哮喘定义的演变临床定义(从20世纪50年代到70年代初)过敏理论(从70年代初到80年代中期)气道炎症定义(从80年代末到现在)，6。气道炎症定义，哮喘是一种慢性气道炎症，涉及许多细胞和细胞成分，如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞和气道上皮细胞。这种炎症使易感人群对各种激发子有气道高反应性，并引起气道狭窄，这往往导致广泛和可变的可逆气流限制。临床症状如反复喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽经常发生，并在夜间和/或清晨恶化，大

2、多数患者可自行缓解或在治疗后缓解。流行病学，目前世界上大约有1.6亿病人。全球发病率为1%。中国的发病率为1%4%。发病年龄：儿童比成人大，成年男女的患病率大致相同。地区差异：发达地区比发展中国家大，城市比农村高。家族史：大约40%有家族史。8，8、全球哮喘倡议全球哮喘预防和治疗的最重要指南。9，病因，病因：未知，大多数被认为是与多基因遗传有关的疾病，这些疾病受遗传因素和环境因素的影响。1.存在与气道高反应性、IgE调节和特异性反应相关的基因。2.环境因素中的刺激因素：过敏原、感染、药物、气候变化、运动、怀孕等。10、发病机制、发病机制：尚不完全清楚，大多数人认为它与免疫机制(过敏)、气道炎症

3、、气道高反应性和神经的相互作用有关。11，抗原(原发性)，b淋巴细胞，IgE FcR1，炎症介质，平滑肌收缩，粘液分泌增加，血管通透性增加，炎症细胞浸润，哮喘发作，(1)过敏(机制之一)，抗原(再次)，白介素-4，白介素-5，白介素-10(单核细胞，嗜碱性粒细胞)，12，(2)气道炎症(机制2)、慢性气道炎症(哮喘的本质)、Th2、EOS、MC、AM、炎症介质、细胞因子的相互作用、气道反应性增加、气道收缩、粘液分泌、血管渗出增加、炎症加重和哮喘发作(LAR)细胞因子：白介素-2、白介素-4、白介素-5等。13，炎性细胞、炎性介质、细胞因子、炎性细胞、炎性介质、细胞因子、炎性细胞、炎性介质和细胞

4、因子在气道炎症中的相互作用，14。发病机理(3，4)，(3) AHR是哮喘患者常见的病理生理特征。但AHR哮喘()神经机制：哮喘的重要环节。-肾上腺素受体功能减退、迷走神经高血压、肾上腺素能反应性增加、血管紧张素转换酶、一氧化氮/磷物质、神经激肽失衡、支气管平滑肌收缩、症状性哮喘。环境因素、遗传易感个体、炎症细胞、细胞因子和炎症介质的相互作用、神经调节失衡、上皮细胞和气道平滑肌的异常结构和功能、气道炎症、气道高反应性、环境触发因素、症状性哮喘、哮喘发病机制示意图。气道炎症(粘液分泌水肿和血浆渗出)，慢性气道炎症的危险因素，哮喘金字塔，17，病理学，一般观点：肺肿胀和肺气肿，肺柔软、疏松和有弹性

5、，粘痰和粘液堵塞支气管和细支气管。支气管壁增厚，粘膜肿胀充血形成皱褶，局部可见肺不张的粘液栓塞。显微镜下，炎性细胞浸润皮下组织，粘膜下层组织水肿，微血管通透性增加，支气管分泌物残留，平滑肌痉挛，纤毛上皮脱落，基底膜暴露，杯状细胞增生，支气管分泌物增多。平滑肌肥大和上皮下纤维化。18，临床表现(1)，1。症状：1。呼吸困难：伴有喘息声的阵发性呼气性呼吸困难。在严重的情况下，会出现发绀。2.阵发性胸闷。3.咳嗽(咳嗽变异型哮喘)。4.运动性胸闷或呼吸困难(运动性哮喘)。5.咳痰(明显感染)。19，临床表现(2)，2。标志：1 .广泛的喘息声和延长的呼气声。2.肺气肿样症状。3、人力资源.4.奇怪的

6、脉搏。5.胸腹异常运动和发绀。6.湿罗音(并发感染)。20、实验室和其他检查(1)、1。痰检：涂片检出嗜酸性粒细胞较多，并发感染细菌学阳性。呼吸功能检查：1 .与呼气流速相关的所有指标均显著下降(FEV1，FEV1/FVC%，MMER，PEF)。2.在发病时可发现VC、RV、TLC、RV/TLC%。21，实验室和其他检查(2)、3。气道反应性的测定：1 .支气管激发试验(PC20-FEV1或PD20-FEV1)。2.运动试验(FEV1下降20%，阳性)。3.支气管舒张试验(FEV1增加15%，增加的绝对值为200毫升阳性)。4.最大呼气流速(PEF)和变化率，22。实验室和其他检查(3)。5.

7、动脉血气分析：1 .氧气、氧气、酸碱度、呼吸碱。2.PaO2、PaCO2、酸碱度和腐殖酸。3.替代酸。胸部x光检查：1。肺气肿样的x光片在发作时会发生变化。2.缓解期无明显异常。3.在复杂的感染中有炎症浸润的阴影。并发症(肺不张、气胸等)的x线改变。)。23，七、实验室和其他检查(4)。特定过敏原的检测：1 .血清特异性IgE。2.过敏原检测(皮肤)，24。诊断(1)，1。反复喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽大多与接触过敏原、冷空气、物理和化学刺激、病毒性上呼吸道感染和运动有关。2.发作时可在两肺听到弥漫性喘息声，呼气期延长。3.上述症状可以自行治疗或缓解。4、除喘息、胸闷和咳嗽引起的其他疾病。25

8、，诊断(2)，5。有非典型症状的患者应至少在以下三项中的一项呈阳性：(1)支气管激发试验或运动试验呈阳性。(2)支气管舒张试验阳性。(3)呼气峰流量(PEF)的日变化率或日波动率为20%。*如果符合1-4或4-5，可以诊断为哮喘。26，支气管哮喘分期，1，急性发作，2，持续，3，缓解期)，27，哮喘急性发作的严重程度评估：(2002 GINA)，28，治疗前慢性哮喘严重程度分级(2002年30期)。治疗期间哮喘严重程度分级，31，鉴别诊断，1，心源性哮喘2，哮喘性慢性支气管炎3，支气管肺癌4，过敏性肺浸润，32，并发症、气胸、纵隔气肿、肺不张、慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤

9、维化、肺心病。最少(最好没有)的慢性症状，包括最少(罕见)的夜间哮喘发作，没有紧急情况，最少需要使用B2激动剂，甚至不需要包括无限的运动。PEF正常(接近正常或变异率20)，药物副作用最小(或无副作用)，34，治疗，1，过敏原去除，药物治疗，35，(1)控制急性发作症状的首选药物，36，浅吸入2受体激动剂的分类，37，2受体激动剂、三磷酸腺苷、腺苷酸环化酶、cAMP、Ca2、支气管平滑肌松弛、作用机制、38、2。抗胆碱能药物：以阿托品为代表的抗胆碱能药物目前常用选择性M受体阻滞剂。优点：可局部雾化，平喘效果接近或略弱于2种激动剂：疗效持久；几乎没有副作用。异丙托溴铵：噻托溴铵，39，3。3。黄

10、嘌呤类：长期使用(1937年临床使用)，除松弛支气管平滑肌外，还具有强心、利尿、扩冠、兴奋呼吸中枢、增强呼吸肌收缩的作用；最近的研究表明，低剂量茶碱具有抗炎和免疫调节作用；有效浓度接近中毒浓度，强调监测血药浓度；影响血药浓度的因素很多，个体差异很大强调“个体化”用药。40岁。cAMP、5AMP、茶碱、PDE、作用机制、(1)、(2)腺苷受体拮抗、(3)肾上腺分泌刺激、(4)纤毛清除、(5)抗炎、副作用：胃肠道症状、心血管症状等。41，(1)。(2)。静脉用药：主要用于中度和重度发作。注意剂量和注射速度：iv:第一剂4-6毫克/千克，速度10分钟)适用于24小时内未使用茶碱的患者。静脉滴注：的第

11、一剂量为4-6毫克/千克(20-30分钟)，然后维持在0.6-0.8毫克/千克/小时.抗炎药物：1 .糖皮质激素：控制哮喘最有效的药物，常用药物及剂型(1)吸入型：包括气雾剂、干粉吸入剂、倍氯米松溶液：布地奈德：普米克强的松龙。(3)静脉给药：琥珀酸氢化可的松甲基强的松龙地塞米松，44。作用机制，(1)抑制炎症细胞的迁移和活化，(2)抑制细胞因子的产生，(3)抑制炎症介质的释放，(4)增强平滑肌细胞2受体的反应性，45，2。白三烯调节剂扎鲁司汀20毫克出价46。3。色甘酸钠和奈多罗米钠是非激素类抗炎剂：1)抑制IgE介导的肥大细胞释放介质；2)选择性抑制其他炎症细胞释放介质，主要用于预防哮喘发

12、作和慢性哮喘，更适合哮喘儿童。47、4。酮替芬等。48，3。急性发作期间的治疗，1。轻度：短效2型受体激动剂(吸入或口服)、长效2型受体激动剂(吸入或口服)、口服小剂量茶碱、吸入糖皮质激素或添加抗胆碱能药物、49种抗胆碱能药物(吸入)白三烯拮抗剂、糖皮质激素(吸入或口服，增加剂量)、50、3、严重至临界程度、2型受体激动剂(持续雾化吸入)、茶碱(静脉滴注)、雾化吸入抗胆碱能药、糖皮质激素(静脉滴注)、吸氧和补液并发症、消除气道炎症是根本。根据疾病的分类，制定合理的分步治疗方案。长期定期吸入不同剂量的表面激素是首选。根据需要吸入2-受体激动剂。长效2-受体激动剂如果在中等水平以上，可以定期使用。53，54，5。免疫疗法。特异性免疫疗法-脱敏疗法，2。非特异性免疫疗法-卡介苗等。55岁，哮喘教育和管理(1)，树立长期治疗和哮喘控制的信心，并鼓励哮喘患者与医务人员建立伙伴关系。了解哮喘的诱发因素。根据每个人的具体情况，找出他们自己的动机和避免它们的方法。简单了解哮喘的本质和发病机理。