支气管哮喘内涵ppt课件

1、2020/7/9，1，是以煤气管道哮喘为特征的疾病。多种炎性细胞、气道上皮细胞及细胞成分参与的气道慢性炎症为基础，是以气道敏感症及可逆气道关闭为特征的疾病。主要林爽症状：复发千人、气短、胸部压迫、咳嗽等自行缓解或使用支气管扩张剂后缓解。反复攻击机也无法挽回，即使缩小，煤气管也会改造COPD。定义的意义1。与变态反应有关的疾病其本质是祈祷的慢性炎症。2.气道过敏3。发作时气道阻塞(可逆性)4。长期重复发作在祈祷再发展(塑料):不可逆闭塞，肺气肿，肺气肿，流行病学，全球约1.6亿名哮喘患者，西欧发达国家更高。我国的患病率约为14%。儿童、青少年、成人、城乡发达国家发展中国家。男：女人没有差别。40

2、%有家族史。病因和病因，一，病因不明确，很多认为是与多基因遗传相关的疾病。除了遗传因素外，环境因素也起着重要作用。1.与基因哮喘相关的遗传基因尚未完全阐明，目前存在被认为(1)气道过敏反应；(2)IgE调节在哮喘发病中起重要作用的特定相关基因。遗传因子表现为：(1)哮喘患者亲属的患病率高于一般群体；(2)患者病情越严重，亲属的患病率也越高。(3)大多数父母都有不同程度的气道反应环境因素，例如(1)吸入某些发动机元件。(2)感染；(3)食物；(4)药物；(5)其他、病因病机、二、病因病机、二、病因、病机，总之，哮喘的病因很复杂，目前认为与过敏、气道炎症、气道过敏反应和神经因素有关。1.过敏(，类

3、型)根据过敏性吸入哮喘的发生及持续时间，将哮喘分为以下三种类型：继发性哮喘反应(IAR):以变态反应为主。延迟哮喘反应(LAR):主要是气道慢性炎症的结果。两相哮喘反应(DAR):病因病机，2 .气道炎症a .炎症c相互作用，产生B. 50多种炎症介质；(组胺、LT、PAF等)C. 25种以上的细胞因子a、b、c相互作用，形成复杂的网络，参与哮喘炎症反应。同时皮下成纤维细胞c和滑根c增生气道重塑粘附分子作用，促进气道炎症。病因病机，3 .气道过敏反应(AHR)对各种刺激因子的气道过强或过早的收缩反应。特定体质气道(与遗传因素有关)过敏原或其他刺激炎症反应(AHR的重要原因)。其次是神经调节异常

4、)气道过敏(哮喘的共同病理生理特征)，病因及病因，4 .神经机制神经因子也被认为是哮喘发病的重要环节。哮喘发作和：(1)-肾上腺素受体功能下降(2)美洲n过敏(3)-肾上腺素n反应性(4)郑智薰肾上腺素性郑智薰胆汁性神经细胞，释放舒，收缩器官n介质不平衡。病因病机，病理学，早期：病理变化具有可逆性，随着病情的变化，病理变化逐渐明显。支气管，支气管：粘液剂左肺壁：粘膜充血，水肿，壁增厚管狭窄纤维索镜(见图):上皮细胞下纤维化反复发作气道平滑肌层肥大重建等，运动哮喘：咳嗽变异哮喘：第二，神剑哮喘发作：双肺满是哮喘的人：哮喘反而伴有h、蓝、气脉等消失，甚至有呼吸、循环衰竭。实验室和其他检查，第一，血

5、液检查哮喘发作：嗜酸细胞c，合并感觉：WBC，NC。第二，可以看到痰检查涂层：嗜酸细胞c，粘液前合并感染：可以找到病原体。第三，呼吸功能检查(1)有关通气功能检查发作、呼气流速的所有指标明显减少。(FEV1，PEF)此外，肺活量、残余气体和总残留%。有效的盆地扩张能使上述值恢复到改善缓解期：逐步。实验室及其他检查，(2)支气管激发检查(BPT)，测量气道反应性。检查者条件：FEV170%阳性：FEV1降低20%(3)支气管舒张试验(BDT)用于测量气道气流受限的可逆性。阳性：FEV1比以前增加了15%，并根据绝对值200ml (4)PEF及其变异率测量了PEF反应的气道通风功能变化。阳性：昼夜

6、PEF变异率20%，4，动脉血气分析轻度哮喘：PaO2正常或PaCO2(此时为PH)重症哮喘：PaO2，PaCO2，嗜酸，世代酸5，胸部x线急性发作：双肺扩张2、体外测试(1)皮肤变应原测试：(2)吸入变应原测试：很少使用。与实验室及其他检查、诊断、复发喘息、气短、胸部压迫或咳嗽、大部分过敏原、感染、运动等有关。发作时，双肺分散成呼气的声音，呼气。可以自我缓解，也可以用支气管扩张剂缓解。其他疾病引起的喘息，胸部压迫，咳嗽。症状不典型的人至少有以下一种是阳性的：(1)支气管激发试验或运动试验阳性；(2)支气管扩张检查阳性；(3)昼夜PEF变异率20%，支气管哮喘分期，急性发作期：症状突然发生或加

7、重，呼气流量下降。慢性期间：在相当长的时间内出现各种频率和频率的症状。缓解期：如果接受治疗或不接受治疗，症状、身体症状就会消失，肺功能恢复到费翔发生前的水平，维持4周以上。对支气管哮喘状态的总评价，分为两部分。1 .急性发作期的严重程度评价分为轻度、重症、严重度、严重度。2.郑智薰急性发作期的总评价可以根据治疗前症状评价药物使用及肺功能。分为间歇、光、中、严重持续。(P6869)、哮喘急性发作格莱德的诊断标准(1)、哮喘急性发作格莱德的诊断标准(2)、哮喘急性发作格莱德的诊断标准(3)、郑智薰急性发作评估(全面评估)、间歇性(1级)持续轻度(2级) 症状每周持续一次，但预计每月2次，PEF或F

8、EV180%，PEF变异率2030，正常(3级)，每天都有症状，夜间哮喘症状每周1次，癫痫发作影响活动和睡眠PEF或FEV160%，30%严重(2)症状；(3)迹象；(4)X射线；(5)强心脏，利尿剂有效2，千明音慢性支炎：实际上因慢性支炎而患有哮喘，(1)发病年龄更大；(2)慢性咳嗽、痰史；(三)千人的存在；(4)双肺湿罗音3，支气管肺Ca林爽症状：胸片、CT、吉溴等可诊断。急性发作：气胸、纵隔、肺不张。长期复发：慢性支炎、COPD、支扩张、慢性肺栓塞等。【治疗】，第一，异变应原：治疗哮喘的最有效方法。第二，药物治疗：主要缓解气喘病发作，控制哮喘复发(1)哮喘发作缓解A，支气管扩张剂b，糖皮

9、质激素静脉注射A-1，2肾上腺素受体激动剂：控制哮喘急性发作的首选药物，作用机制：激动剂2受体，腺苷环化酶激活，细胞短效果：期间46h长效果：如福莫特、沙梅特罗等，作用1012h时间，具有一定的抗炎作用。控制释放：复发和夜间哮喘。代理类型：吸入代理：510分钟启动，效果短，效果长顾颉刚服：1530分钟启动静脉制剂：用于严重哮喘。Salbutamol:辅助使用：使用心悸、肌肉震颤注：2受体功能下调器官；气道反应性，治疗，A-次碱作用机制：1。磷酸二酯酶平滑肌c中的营地抑制，对腺苷受体的拮抗作用；2.肾上腺素刺激呼吸肌肉收缩的肾上腺素分泌3。气道纤毛去除及抗炎药物类型强化：顾颉刚，iv:每日1g长

10、期茶碱：用于夜间哮喘控制，iv重症部：心血管症状等注意：1。安全浓度615 ug/ml；发烧、怀孕、儿童、老人等慎重使用；3.喹诺酮，与大环内酯一起减少，治疗，A-3抗凝药物药理作用：节后阻断，美洲n张力器官扩张器目前主要是气溶胶(异丙基溴胺T.i.d .):持续雾化吸入：100250ug/ml芙蓉较少。适合于夜间哮喘或多胆哮喘，与2作用剂共同作用。b，糖皮质激素静脉注射：支气管、治疗、激素和2受体激动剂、2受体、Barnes Nice 2001、(2)哮喘发作控制1，糖皮质激素：治疗哮喘最有效的药物(抗炎药物)促进长期药物使用的机制：抑制炎症c的迁移和激活；抑制细胞因子的产生和炎症介质的释放

11、。提高平滑肌细胞2受体的反应性。代理类型：气溶胶：吸入2001000ug/d以上，具体取决于常用的氯米松、budesonid、氟替卡松使用：状态。1W连续、规则的法则。治疗，吸入剂的优点：副作用小，(1mg/d，激素副作用)少数顾颉刚念珠菌感染等；2受体兴奋剂，茶碱，和三烯一起减少，立服：强的松，强的松龙。气雾剂错误或需要短期强化者的用途：高容量、短疗程、30300mg/d iv:重症哮喘(用作急性治疗剂)丁二酸氢为100400mg/d(46h)dim:1030mg/d methodonIgE介导的肥大细胞抑制等炎症c释放介质的选择性抑制；2.防止变应原引起的继发性，迟发型反应及运动，过度换气

12、引起的气道痉挛。使用方法：Tid或Qid的吸入或干粉吸入对：较少。孕妇小心使用，治疗，3，白色三烯调节剂调节LT的生物活性，起到抗炎作用的5- lipoxygenase抑制剂，顺式氨基甲酸三烯受体拮抗剂常用剂：zalusites:20mg Bid montel ukast:10mg 吸入糖皮质激素吸入长期2作用剂口服长时间使用2作用剂白屈菜调节剂甲基黄嘌呤钠/尼多洛米钠全身激素减少疗法，快速药物缓解，长期调节剂，GINA 2002，3及急性发作治疗一般根据病情梯度综合治疗。 目的：1 .尽快缓解气道封闭；纠正O2的不足，恢复肺功能。防止恶化或复发。4.并发症的预防，治疗，治疗，治疗，3。严重度，严重度哮喘：采取综合治疗措施，尽快控制哮喘，降低死亡率。(1)连续雾化吸入2剂或iv gtt沙丁胺醇或茶碱；雾化吸入降压药；顾颉刚三烯拮抗剂；激素iv gtt:甲基强的松龙或丁二酸氢是首选。(2)氧疗不尽快进行人体工作通气。(3)纠正碱不平衡和复水初期：碱后期：嗜酸，代酸。O2、失水等山。低k、Na、Cl主要修正原因，必要时补充酸或碱。(4)并发症：感染、气胸等，治疗，第四，哮喘的长期治疗目的：预防哮喘再次急性发作。1.间歇性-根据轻度持续性个人差异，选择以下选项之一：(1)吸入第二(2)口服第二(3)口服低剂量茶碱(4)必