X线胸片基础PPT课件.ppt

1、危重病人的胸片表现及病理基础，解放军总医院重症监护室马迎民、3、呼吸过程包括通气和扩散、4、通气、5、扩散、6、呼吸过程、7、通气的影响因素、气道呼吸肌：膈肌(主要呼吸肌)、肋间肌和胸锁乳突肌等。8，弥漫性，气体肺泡肺泡肺泡膜毛细血管肺泡膜：肺泡上皮细胞及其基底膜，肺泡基质，毛细血管上皮细胞，毛细血管上皮细胞基底膜等。9，呼吸衰竭的两个主要原因，通气障碍和扩散障碍，10，通气功能障碍，气道痉挛(如支气管哮喘)，气道阻塞(慢性支气管炎，阻塞性肺气肿等。)、呼吸肌疲劳或虚弱(贫血、低蛋白血症、急性和慢性疾病引起的神经肌肉疾病等。)，11，扩散功能障碍，导致肺泡膜增厚或，12，呼吸过程，13，肺呼吸

2、部分的结构模型图，14，肺呼吸部分的结构模型图，15，肺泡：支气管树的末端部分，是肺的主要结构和气体交换的地方。成年人每侧大约有34亿个肺，表面积约为7080m3。它呈半球形，通向呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡囊。肺泡表面被单层肺泡上皮覆盖，基底膜完整。相邻肺泡之间有一层薄的肺泡隔。16，光镜下肺泡壁结构模型图，17，电镜下肺泡上皮结构模型图，18，肺泡形态学，19，肺泡隔结构模型图，20，正常胸片，21，观察内容，胸部，肋骨横膈膜，肋横膈膜角度肺容积肺视野(透射比)阻塞性肺不张：肺癌，肺结核和炎症是支气管阻塞的主要原因。弥漫性肺不张：ARDS、严重肺部感染、24、肺不张的病理基础。支气管突然阻

3、塞后，周围肺泡中的气体通过肺泡毛细血管的血液循环被吸收，导致肺不通气，肺组织在几小时内收缩。如果没有感染，肺部会完全收缩和塌陷。25呼吸监测，26，肺不张的病理基础，低氧血症，I型呼吸衰竭，27，肺不张的原因，急性广泛肺不张往往是术后并发症的机制：胸部呼吸活动受限，膈肌抬高，支气管粘稠分泌物积聚：上腹部手术，全肺切除术，心肺转流手术(与低体温和静脉内心脏停搏液引起的内皮细胞损伤有关)。抑制以及麻醉期间吸入高浓度氧气、包扎过紧、腹胀和不活动，这些都有利于肺不张。28，引起肺不张、气道分泌稠，从而导致黏液阻塞血液时高渗性糖尿病酮症酸中毒，脱水也是致病因素。呼吸浅：中枢神经系统抑制性疾病、胸部异常、

4、疼痛、肌肉痉挛和神经肌肉疾病可引起咳嗽和咳痰，导致肺不张。29，肺不张、肺容积减少：肋间间隙变窄、横膈膜抬高、气管、心脏和纵隔向患侧移动、肺组织实变和无空气阴影而受累肺无过度扩张的x光征象呈三角形。左肺肺不张、31、32、胸腔积液、33、胸腔示意图、34、35、胸腔积液原因、肺炎和肺旁积液；膈下损伤，手术。导管的血管外运动；多发性创伤、36、胸腔积液的病理效应、胸腔压力增加、肺泡萎陷、小气道压缩、37、胸腔积液的X线征象、膈脚消失、透光率降低、气管向健康侧移位、38、胸腔积液的临床表现(重症监护室)、气短、氧合减少(氧饱和度降低)或维持在低水平，以及治疗反应差。呼吸机依赖、39、40、41、气

5、胸原因、创伤性肺部感染、机械通气脓胸、42、气胸引起的病理反应、胸腔正压引起的肺泡萎陷低氧血症、43、气胸的X线征象、肺周围空气偏多、内侧胸膜边缘和肺纹理明显、气管移位至健康侧。低氧血症和机械通气患者的血氧饱和度迅速下降、紫绀停止呼吸、胸痛、45、气胸的临床表现、46、47、 肺水肿，48，肺水肿是由液体从毛细血管渗透到肺间质或肺泡引起的，肺水肿的原因，49，肺水肿的临床表现，患者的气道压力升高，心动过速，咳嗽，痰中有泡沫或粉红色血痰，以及肺水肿的X线征象，斑片状阴影和大阴影肺泡实变阴影分布：两肺内带和对称性； 它也可聚焦于肺间质疾病-肺血管影的增厚和快速变化、51，以及双侧肺野内侧区广泛密集

6、的阴影，特别是肺门区，呈对称分布和蝶形。52，风湿性二尖瓣狭窄患者。肺门血管阴影的扩大和模糊，53，急性呼吸窘迫综合征，54，急性呼吸窘迫综合征，通常在主要致病因素(如休克、外伤等)出现后。)，在相对稳定的短时间(也称为潜伏期，约2448小时)后，出现呼吸困难。临床表现、发病、55、急性呼吸窘迫综合征、严重呼吸困难、呼吸频率增加达3050次/分钟。鼻子被搅动，辅助呼吸肌的运动增强。嘴唇和甲床明显发绀。肺部症状通常不如症状明显，呼吸声增强，有时能听到喘息声或少量湿罗音。胸部X线仅早期显示深部纹理，常出现一侧弥漫性浸润影，临床表现、体征、56、57、ARDS X线征象、两侧弥漫性斑片状影、融合时部分肺泡浸润，早期不能长时间显示、58、ARDS病理形态、59、肺内分流示意图、60等。在严重的上皮细胞损伤中，尤其是在呼吸性细支气管和肺泡管中，可以看到透明质膜的形成。由白细胞、血小板和纤维蛋白形成的微血栓在微血管中很常见，61、急性呼吸窘迫综合征病理学、62、急性呼吸窘迫综合征病理学、63、急性呼吸窘迫综合征病理学、64、急性呼吸窘迫综合征病理学。在急性呼吸窘迫综合征的情况下，背部下垂