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文档简介

1、支气管哮喘、云南省第二人民医院呼吸内科靡壮大,目的要求,1 .熟悉本病的病因和发病机制,涉及多种炎性递质。 2 .掌握本病气道变态反应性炎症和气道高反应性特点的临床表现、病情的推断、重症哮喘的表现诊断和鉴别诊断、并发症。 3 .掌握本病的发病机制,采取综合措施预防哮喘发作。 4 .掌握重症哮喘的处理。 因哮喘和乏力的医生死于维也纳,贝多芬1770-1827,邓丽君19531995因哮喘急性发作死于泰国,美国田径万能连接件、美国跳水名将罗加尼,一,定义:呼吸道慢性炎症反应:嗜酸细胞,肥大细胞球,t淋巴细胞等多种炎症性细胞球参与气道高反应性:易感性者对各种刺激因子具有气道高反应性。 致敏原或其他因

2、素:不同程度的弥漫性支气管痉挛粘膜充血水肿粘液分泌细胞增多,以引起粘膜纤毛功能故障、-气道收缩狭窄为特征。 二、临床特点:反复发作性胸闷、咳嗽典型呼气为主的哮喘音伴呼吸困难夜间及清晨发作频繁变化可逆性气流受限的多数患者在自各儿缓解、平喘治疗后缓解、治疗失误及长期反复发作等均可产生不可逆转的呼吸道狭窄。 全球哮喘防治建议(global initiative for asthma,GINA )是哮喘防治的指南。 流行病学、哮喘呈上升趋势。 发病率、死亡率和医疗支出都在增加。 由于遗传和过敏体质、气候环境、生活条件、职业等因素的不同,各地感染率不一致: 4.0年代发达国家的感染率在0.5%左右,但目

3、前世界患病人数超过1.6亿人。 发达国家比发展中国家高,农村在城市,成年男女的感染率大致相同。 儿童期发病人员占50%,对学习、家庭经济和精神负担有很大影响。 近年来,哮喘入院率增加了3倍,死亡率增加了30%。 仅在美国,每年就有约5000人死于哮喘。 哮喘发病率和死亡率增加的常见原因:漏诊是原因之一。 过敏和环境因素:儿童二手烟民孕期吸烟增加小二哥发病。 成人12%接触职业性致敏原。 去除过敏源和脱离不良环境可以得到良好的控制。 城市哮喘严重的原因:周围充满致敏原,依赖急症治疗的教学水平低,对疾病和治疗缺乏一盏茶知识,不能自我管理。 所有医疗机构在提高疾病的诊断和治疗中发挥着重要作用,除新药

4、和常规药物外,预防和教育患者不能忽视。 病因及发病机制病因:不详。 遗传和环境要素的双重影响,在遗传因素的基础上,往往受到内外因素的刺激。 一、遗传因素:家庭和个人过敏史如家庭哮喘、湿疹、变态反应性鼻炎等高于组感染率。 迷走神经机能亢进、b肾上腺素能受体功能的降低和减少、a肾上腺素能受体功能的亢进,或者其中任一方有作为哮喘的重要原因。 二、诱发因素:哮喘的发病和反复发作有许多复杂的综合因素: 1、吸入物:专一性:吸入花粉、蜱、霉菌、小麦面粉、动物毛发屑。 吸入药物、工业粉尘、工业瓦斯气体。 季节性发作以吸食花粉、螨虫和霉菌为主。非专一性:硫酸、氯元素、阿摩尼亚、瓦斯气体、甲烷、辛辣瓦斯气体等。

5、 2、感染:细菌,特别是呼吸机细小病毒感染。 3、气候:气温、温度、气压、空气络离子各成分与哮喘有关。 4、药物:解热镇痛药:阿司匹林、消炎痛、美托咪定。 心血管药物:心安理得、心得体会平坦,阻断b肾上腺素能受体。 5、食物:鱼、虾、蟹、蛋类、乳类、小盆友明显,不重要。 6、精神因素:纸花过敏。7、内分泌:哮喘患儿可缓解发育期月经性哮喘宫内孕后期哮喘缓解。 8、运动性哮喘:容易诱发剧烈的长跑和牛鼻子。 运动停止后1015分钟内出现,正常细支气管、闭塞细支气管、正常状态和闭塞状态下的细支气管断面、慢性气道炎症和支气管痉挛引起的呼吸困难、哮喘、胸部压迫感和咳嗽、支气管痉挛气道平滑肌收缩引起的管腔狭

6、窄、慢性气道炎症管壁肿胀黏液分泌细胞增加引起的管腔狭窄、哮喘两个原因,其发病机制尚不完全清楚。 多认为与变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经因子等相互作用有关。 另一方面,抗变态反应: (IAR LAR )过敏体质的人接触致敏原飞机机身t淋巴细胞经浆细胞生成特异性IgE肥大细胞球和嗜碱粒细胞IgE接纳体的致敏原和肥大细胞,与嗜碱性细胞IgE交联细胞结合的通透性增加钙离子进入细胞内,包括组织胺、嗜酸性细胞趋化因子平滑肌收缩痉挛、粘液分泌增加、血管通透性快速发型变态反应(immediate asthmatic reaction,IAR):在吸入致敏原后立即反应,1530分钟达到顶峰,2小时后恢复

7、正常。 晚发哮喘反应(late asthmatic reaction,LAR):接触致敏原后数小时乃至数1.0时间内发生哮喘,临床症状重:二,气道变态反应性炎症(AAI ):哮喘的本质。 气道基本病理改变:程度不同的肥大细胞球、宏命令噬菌体、嗜酸细胞及中性白血球的浸润和积聚、炎症介质和细胞因子的释放、气道黏膜下充血水肿、微血管通透性增加、气道分泌物增加、支气管平滑肌收缩痉挛、纤毛上皮剥离、基底膜暴露及杯状细胞球增殖。 主要炎症介质和细胞因子:介质类型介质和因子名称迅速释放介质(原发介质)组织胺、嗜酸性细胞趋化因子ECF、中性白血球趋化因子NCF、超氧化物阴离子、5ht、速激肽肽原酶催化剂。 续

8、发介质白细胞介素(LT3 )、前列腺素3、凝血酶、血小板激活因子PAF。 肝素、糜烂蛋白酶/胰蛋白酶、过氧化酶、超氧化物歧化酶SOD .三、气道高反应性(BHR ) :体质变化与化学物质、药物接触引起的支气管的过渡收缩反应。 这是哮喘发生发展的重要因素之一,气道变态反应性炎症所致上皮和上皮内神经损伤所致气道反应性提高。 哮喘患者的气道反应性比正常人高100万1000倍。 气道高反应性水平可以通过实验室吸入标准化试剂的激发反应来测定支气管激发试验。 试剂包括胆碱能系统、组织胺、腺嘌呤核苷、低渗透、高渗气溶胶传播等药物试剂。 另一种方法是以最大呼气中期流速(PEFR )监测早晚间变动、PEFR变异

9、率的方法。 肥大细胞球膜包括B-肾上腺素能受体、腺嘌呤核苷环化酶催化剂等多种酶催化剂组成的接纳体,受到刺激时会激活该酶催化剂,使ATP水解作用在cAMP,后者的上升会稳定膜电位,阻止介质的合成和释放,扩张支气管。 迷走神经兴奋刺激肥大细胞球膜上的m胆碱接纳体,促使GTP水解作用cGMP,促进媒体排出(血管活性肠肽VIP、一氧化碳、p物质、神经刺激肽),使支气管收缩。 细胞球内cAMP/cGMP的比值直接影响支气管平滑肌的张力,支气管的扩张和收缩依赖于细胞球内cAMP/cGMP的比值,提高比值的介质和药物使支气管扩张,相反使支气管收缩。IgE、肥大细胞球支气管平滑肌收缩致敏原组织胺、ECFPFE

10、CFECF微血管漏出LTS粘膜充血浮肿PGS渗出物闭塞气道炎症性细胞球上皮损伤、脱落神经肽、(宏命令噬菌体、嗜酸神经终端暴露p物质中性白血球)、快速哮喘反应(IAR )、AAI、通气障碍、晚发哮喘反应(LAR )、病理一2、肺泡萎缩,柔软松散弹性3、支气管内有粘稠痰和黏液栓。 二、镜下、1、血管扩张; 2 .支气管壁水肿3,黏液分泌细胞亢进4,平滑肌肥厚,痉挛5,嗜酸,中性白血球,肺大细胞球清润,临床表现一,症状: 1,发作前有喷嚏、鼻涕等前兆症状2,发作性哮喘、呼吸困难、胸闷、咳嗽、干咳、大量白沫痰3,症状在数分钟内发作,数小时或以支气管扩张剂缓解,夜间或凌晨发作4,有咳嗽为唯一症状的咳嗽变

11、异性哮喘的部分青少年运动后出现胸部压迫感和呼吸困难运动性哮喘的部分小二哥妇女在经期出现胸部压迫感和呼吸困难月经性哮喘。 二、生命体征: 1、胸部过胀呈桶状,叩诊呈清音2、两肺广泛喘息声,音调高,呼气相为主,呼气时间长3、重症哮喘气道完全闭塞,无喘息声封闭肺或寂静肺,呼吸急促,心率快,血压高,奇脉,胸腹异常运动,噻菌灵。 实验室及其他检查一、血液检查:发作时嗜酸细胞上升,并发感染时白细胞总中粒细胞上升。 二、痰液检查:痰涂片嗜酸细胞较多,痰培养在合并感染时检出细菌。 三、肺功能检测:发作时与COPD相同。 流速变慢,肺容积增加。 1、哮喘发作时呼气流速的所有指标均明显下降,如FEV1.0、FEV

12、1/FVC、MMER、MEF25%、MEF50%、PEF。 肺容积增加: Vt、RC、FRC、TLC、FRC/TLC。 四、动脉血瓦斯气体分析1、严重发作时,刺激缺氧、PaO2、颈动脉体、主动脉窦化学感受器过量换气、PaCO2下降、PH、呼吸性碱中毒。 2、重症哮喘、病情发展、气道阻塞、缺氧、碳封存、呼吸酸。 3 .并发感染,缺氧显着时,并发代酸。 胸部x线: 1,早期哮喘发作时,双肺透明度,过膨胀肺气肿2 .并发呼吸机部感染,有感染征象。 六、致敏原筛选:种类繁多,不易检测,专一性差,使用少。 1、特异性致敏原:蜱、花粉、真菌、动物毛发屑等2 .冷空气3、物质、化学刺激4 .细小病毒、细菌引

13、起的上呼吸道感染; 5、运动等。 一、诊断标准: 1997年我国哮喘诊疗指南(一)反复发作的哮喘、呼气性呼吸困难、咳嗽、胸部压迫感,与致敏原、冷空气、物理、化学刺激、细小病毒上呼吸道感染、运动有关。 (二)发作时双肺可闻及散在性或弥漫性哮喘音,音调高,以呼气相为主,呼气时间长。 (3)上述症状可通过治疗缓解或自我缓解。 (四)其他疾病引起的哮喘、气喘、胸闷、咳嗽除外。以上典型发作诊断困难,症状不典型者,以咳嗽为唯一症状的咳嗽变异型哮喘,吸入1,支气管扩张试验(可逆试验)阳性: B2-激动剂1.5分钟后复查Fe v1,0增加15%以上,Fe v1,0增加绝对值200ml。 2、支气管激发试验或运

14、动试验阳性,即气道高反应性测定:测定组织胺或胆碱能系统雾化吸入、吸入前后通气功能的变化。 Fe v1,0,0是在吸入1.0部分降低10%所需的组织胺吸入量(阳性7,7,8 umol )。 超过90%的哮喘患者为阳性,但气道反应性增高,非哮喘,必须排除其他气道炎症。 3 .其他呼吸机炎症除外。 二、支气管哮喘分期: 1、急性发作期:由于与致敏原接触或治疗失误,患者呼吸困难、咳嗽、胸闷、气喘等症状突然地发作或加重,以呼气产水量下降为特征,与其发作时间不同,加重可在数小时或数日内出现,少数可在数分钟内威胁生命。 2、慢性持续时间:多数患者无急性发作,1 h内出现哮喘、咳嗽、胸部压迫感等症状。 3、缓解期:要么治疗,要么没有治疗,症状、生命体征消失,肺功能恢

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