围手术期急性心肌缺血与心肌梗死

1、围手术期急性心肌缺血与心肌梗死,围手术期心肌缺血与心肌梗死,冠心病在我国的发病率有增加的趋势，已成为主要死因。 手术病人中冠心病病人也相应增多。由于麻醉、手术创伤和其它因素影响，冠心病病人在围手术期可发生急性心肌缺血、甚至急性心肌梗死（AMI），手术危险性大于一般病人。因此，及时、有效地诊断和处理围手术期急性心肌缺血可明显改善患者的预后。,病因和发病机制 病理生理 监测与诊断标准 防治 预后,围手术期急性心肌缺血,病因与发病机制,心肌氧供减少 冠脉血流下降 血液携氧能力降低 心肌氧需增加 心率增快 心肌收缩力增强 室壁张力增加,冠状动脉分布区,病因和发病机制 病理生理 监测与诊断标准 防治 预

2、后,围手术期急性心肌缺血,在静息状态时，心肌摄氧量已达最大，所以在围手术期血流动力学应激状态时，必须增加氧供以满足需要。当氧需超过氧供时，供需之间失去平衡，即可发生心肌缺血(myocardial ischemic )甚至心肌梗死(acute myocardial infarction )。,病理生理,病因和发病机制 病理生理 监测与诊断标准 防治 预后,围手术期急性心肌缺血,症状：胸骨后压榨性疼痛、放射痛，3-5分钟 体征：BP高，HR快，焦虑、出汗、第三或第四心音奔马律。 特殊监测方法： ECG、心肌酶谱、 TEE、PCWP（可操作性差）等。,急性心肌缺血监测与诊断标准,多导联ECG监测 T

3、波的变化 ST段的变化 心肌缺血ECG诊断标准 心肌梗死ECG诊断依据,急性心肌缺血监测与诊断标准 ECG,如果该血管完全性阻塞，则T波高尖；如果阻塞不完全或供血不足，则T波低平或倒置；如果原有T波异常，则不易确定该T波变化的意义。 原来低平或倒置的T波可能转为T波向上，这可掩盖缺血性T波变化，即所谓T波假性正常化。,多导联ECG监测 T波的变化 ST段的变化 心肌缺血诊断标准 心肌梗死诊断依据,急性心肌缺血监测与诊断标准 ECG,冠脉完全阻塞时，同一导联ST段抬高。超急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血。如果16h溶栓或其它方法使闭塞冠脉重新开放，则心肌细胞死亡很少，ST段可能恢复正常。,心肌缺

4、血最早、最敏感的体征是二维超声心动图，如TEE可检出区域性室壁运动异常(RWMA)及MI的并发症。冠状血流下降25%就可引起RWMA，而无ECG变化；冠状血流下降50%才可引起ECG呈心肌缺血性变化。,急性心肌缺血监测与诊断标准-经食管超声心动图(TEE),肺毛细血管楔压,监测与诊断标准-血流动力学检测,PCWP是心肌缺血早期、敏感的指标，但是其敏感性与特异性不如ECG和TEE。(0.71.6kPa),急性心肌梗死监测与诊断标准,临床表现: 1、症状：疼痛、发热、胃肠道症状、心律失常、低血压、休克、心力衰竭,呼吸困难 2、体征：血压低心率快心音异常，休克或衰竭。,心电图（ECG） 心肌损伤酶谱

5、 经食道超声心动图(TEE) 血流动力学检测（PCWP） 放射性核素检查 冠状动脉造影,急性心肌梗死监测与诊断标准 特殊监测方法,急性心肌梗死监测与诊断标准,心电图（ECG)：最常用的监测方法。 1.面向心梗区：导联上出现寛而深的Q波，ST弓背向上，T波倒置。 2.背向心梗区：导联上出现高而尖的R波，ST压低，T波直立增高。,肌酸磷酸激酶 CPK 肌钙蛋白 LDH,急性心肌缺血监测与诊断标准心肌损伤酶谱,仅CPK本身升高不具有诊断意义。CPK-MB浓度或CPK-MB/CPK指数升高具有较高的敏感性和特异性。CPK-MB升高的时间过程为：46h内升高，1824h达到峰值，如不发生进一步的心肌损伤

6、，23d内恢复正常。通常每812h检测一次CPK-MB同工酶，直至确诊。,肌酸磷酸激酶 CPK 肌钙蛋白 LDH,急性心肌缺血监测与诊断标准心肌损伤酶谱,具有更高的敏感性和特异性。肌钙蛋白I与T升高的时间过程为：212h内升高，1024h达到峰值，如不发生进一步的心肌损伤，514d内恢复正常。肌钙蛋白对排除术后即刻AMI，或CPK-MB正常但临床高度怀疑有AMI存在的病人具有特殊的诊断意义。,肌酸磷酸激酶 CPK 肌钙蛋白 LDH,监测与诊断标准心肌损伤酶谱,通常LDH1是一种非特异性同工酶，急性肾梗死、AMI、溶血、溶血性贫血均可使LDH增高。特异性同工酶LDH1/LDH2比值超过1，提示A

7、MI。,监测与诊断标准心肌损伤酶谱,AMI时血清酶学变化特点,利用坏死心肌细胞中钙离子能结合放射性焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点，静脉注射99mTc焦磷酸盐或11Iin-抗肌凝蛋白单克隆抗体，进行热点扫描或照相；利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201T1或99mTcMIBI不能进入细胞的特点，静脉注射这种放射性核素进行冷点扫描或照相，均可显示心肌梗死的部位和范围。,监测与诊断标准-放射性核素检查,冠状动脉造影仍是发现CAD和CAD定量的标准方法。该检查可获得血流动力学参数、心脏与冠状血管的解剖以及室壁异常运动等信息。临床表现明显阻塞症状时，冠状动脉管腔狭窄一

8、般已达70%以上。,监测与诊断标准-冠状动脉造影,必须至少具备下列标准中的两条，才能诊断为AMI： （1）典型的缺血性胸痛病史； （2）典型ECG动态改变； （3）血清心肌坏死标记物浓度的动态改变。,心肌梗死监测与诊断标准,病因和发病机制 病理生理 监测与诊断标准 防治 预后,围手术期急性心肌缺血,术前评估 术前用药 术中麻醉处理原则 麻醉药物与麻醉方法的选择 术后处理 治疗,围术期心肌缺血-防治,术前确定有心肌缺血者： 是否需进一步治疗：利弊的权衡 -受体阻滞剂,冠状血管成形术,CABG 确定术中诊疗方案：尽早防治 计划术后处理方案 ：ICU、疼痛等,防治术前评估,有心肌梗死史者手术后易再发

9、生心肌梗死。原则上择期手术应尽量延迟至心肌梗死6个月以后施行。 心肌梗死病人具有下列危险因素中三个或三个以上者，围手术期易发生心血管意外：有心绞痛；大于70岁；患有糖尿病；心电图上有Q波；有需治疗的室早。,防治术前评估,安定类药 镇痛药 颠茄类药物 受体阻滞药 硝酸酯类药,防治术前用药,加强监测 诱导力求平顺 保证满意的通气 维护心血管功能相对稳定 维持接近正常的血容量,防治术中麻醉处理原则,1.选择适当的麻醉药物与 麻醉方法 2.调控围术期氧供氧需的 相关因素,防治术中麻醉处理原则,麻醉药物 麻醉方法,防治麻醉药物与麻醉方法的选择,维持心肌氧的供耗平衡 1.避免心率增快和血压下降 2.可扩张

10、冠状动脉 3.无冠脉窃血作用,防治治疗,药物治疗 再灌注治疗,目的维持心肌氧平衡 1.控制心动过速 2.降低前负荷 3.降低后负荷,防治治疗,药物治疗 再灌注治疗,1.硝酸酯类药 2.受体阻滞剂 3.钙拮抗剂 4.抗血小板治疗 ：NSAIDs 5.血管紧张素转换酶抑制剂 6.抗凝治疗 7.洋地黄制剂 8.葡萄糖-胰岛素-钾溶液 9.大剂量镇痛药/麻醉 10.硬膜外镇痛,防治治疗,药物治疗 再灌注治疗,1.硝酸酯类药作用机制 a.降低左室前负荷和舒张末压 b.降低心肌氧耗 c.能扩张心外膜下大的冠状动脉和并行血管，增加冠脉的灌注,防治治疗,药物治疗 再灌注治疗,2.受体阻滞药-抗缺血机制 a.降

11、低心率 b.延长舒张期，增加心内膜下血流 c.降低心肌收缩力、降低心肌氧耗 d.逆转冠脉窃流 e.抗心律失常作用,防治治疗,药物治疗 再灌注治疗,2.受体阻滞药常用药物 艾司洛尔（Esmolol）：超短效、 选择性1受体阻滞剂 美托洛尔（Metprolol）：选择性 1受体阻滞药 t1/2 =3.7h 高度稀释，小剂量叠加，从深静脉（颈内或锁骨下）缓慢给药,防治治疗,药物治疗 再灌注治疗,1.硝酸酯类药应用指征 动脉压超过基础压20 PCWP16mmHg ST段改变大于1mm 区域性室壁运动异常 急性左或右室功能失常 冠状动脉痉挛,防治治疗,药物治疗 再灌注治疗,3.钙拮抗剂临床应用 a.扩张

12、冠状动脉，防治冠脉痉挛，增加冠脉血流，改善心肌缺血 b.不明显抑制心肌收缩力 c.减慢房室传导，使心率下降 地尔硫卓为首选,防治治疗,药物治疗 再灌注治疗,溶栓治疗：受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。常用药物有尿激酶、链激酶、重组链激酶和重组组织纤溶酶原激活剂（rt-PA）等。,介入治疗：经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA），包括直接PTCA、补救性PTCA和溶栓治疗再通者PTCA。,对冠心病病人，特别是伴有高血压或既往有心肌梗死者，以及手术中曾发生血压急剧波动者，术后应持续监测心电图，每日做一次全导联心电图，并与术前心电图比较。,防治术后处理,血管手术后早期最易出现心肌缺血，甚至心肌梗死，最常见于术后3日内。,防治术后处理,术后突然出现低血压、呼吸困难、发绀、心动过速、心律失常或充血性心力衰竭征象时，均应考虑到急性心肌梗死的可能，应立即进行心电图和有关血清酶学检查，以便及早诊断，及时处理。,防治术后处理,防止低血容量和其他原因所致的低血压，一旦发生，应针对原因及时予以纠正； 防止高血压和心动