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文档简介

1、. 1、胸水潴留、2、内容、发病机制和病因诊断治疗概要、重点、3、胸腔积液(Pleural effusion )是指胸膜腔(正常情况下,脏层和壁层胸膜间的潜在性,胸膜腔内含有微量润滑液体(约0.3ml/kg,即120ml ),液体进入胸腔概括来说,壁层胸膜脏层胸膜静水压30胸腔负压5静水压11凝胶渗透压34凝胶渗透压8凝胶渗透压34、19cmH2O、5,概括来说,过去的观点现在的观点:脏层胸膜的淋巴管不通过胸膜腔,主要是吸收水分,蛋白质的重吸收少,所以胸水的重吸收健康者每天的胸膜腔胸液交换量比约200ml的液体通过(远远低于以往认为的每天0.51L )。 由于某种原因胸液的加速和吸收减少的话,

2、就会出现胸腔积液。 6、发病机制、胸膜毛细血管内静水压升高胸膜毛细血管壁通透性增加胸膜毛细血管内的胶体渗透压降低壁层胸膜淋巴引流障碍胸腔组织损伤。7、病因、8、诊断、胸腔积液诊断方法:临床表现:胸痛,胸闷(0.5L )胸腔积液体征胸部x线检查胸部CT :少量,包括性积液和肿块超声波检测(医学超声):探查和定位胸穿提取液和胸膜活检胸腔镜检查。9、诊断、胸部x射线检查不足200ml难以诊断的200500ml中,仅显示肋横隔膜角变钝的积液增多时,呈现外高内低弧形阴影:第4前肋以下为少量的积液,从第4到第2前肋之间为中等量积液,第2前肋以上为大量的积液、10、诊断、胸部x线:右侧胸腔积液、11、诊断、

3、大量胸腔积液、12、诊断、肺底积液、13、诊断、液气胸胸水检查常规检查:外观(包括比重)、细胞球修订数和分类生化检查: pH、葡萄糖、蛋白质、脂质酶催化剂学测定: LDH、ADA、淀粉酶肿瘤标志物: CCA NSE免疫学检查: CH50、C3、C4渗漏液多为全身因素:心功能不全、肝硬化、肾病综合征、Meigs综合征、上腔静脉阻塞综合征渗出液多为肺或胸膜自身病变:结核、肿瘤、肺炎、结缔组织病、胰腺炎等。17、诊断、18、诊断、渗出性胸腔积液病因确定:我国最常见的病因是结核性胸膜炎,其次是胸膜转移瘤(肺癌、乳腺癌和淋巴瘤三者占恶性的2/3 )和肺炎,其他包括结缔组织病、肺栓塞在内的美国常见病因是细

4、菌性肺炎(细菌性肺炎) 、19、诊断、结核性胸膜炎和癌性胸腔积液发生率最高,分别约占胸腔积液的50%和20%左右,鉴别诊断也最困难。 结核性胸膜炎胸水涂膜结核菌阳性率极低,胸水培养阳性率不足30%,多次胸膜活检阳性率仅约50%的癌性胸腔积液脱落细胞球(总阳性率约40%,腺癌最高)和胸膜活检(约40% )的阳性率也不高。 两者治疗和预后完全不同,鉴别诊断极为重要。20、诊断、21、诊断、22、诊断、结核性胸膜炎的诊断多在排除其他疾病后进行。 临床诊断时难以确定抗结核治疗和观察的约20%的患者难以确定病因。、23、诊断、肺炎旁积液(parapneumonic effusions )急性细菌性肺炎的

5、临床表现和x线特征早期(4872 )为无菌性积液,主要成分为多形核白细胞,胸水葡萄糖和pH在正常的后期形成复杂性胸腔积液,对胸水进行细菌繁殖,多形核白细胞增加,胸水。24、诊断、结缔组织病合并胸腔积液在系统红斑狼疮(SLE )、类类风湿性关节炎(RA )中常见的胸水呈渗出性特征,ADA常不升高的胸水C3、C4、CH50降低RA胸水ph为7.40,而SLE胸水常为7.40 RA胸水葡萄糖含量始终为1.96mmol/L,甚至为1.10mmol/L,但SLE含量始终正常。 RA有RF (),SLE有ANA ()和狼疮细胞球。25、诊断、肾性胸腔积液:严重低蛋白血症(30g/L )或水、纳金属钍潴留可

6、引起全身血浆胶体渗透压降低,全身水肿的一部分渗出液:慢性肾功能衰竭及透析治疗者中可见,尿毒症尿素等与胸膜通透性增加有关,呈血性。26、治疗、病因治疗:胸腔积液治疗的根本。 结核性胸膜炎需予抗结核治疗肺炎旁积液或脓胸需予抗感染治疗结缔组织病需予糖皮质激素和免疫抑制剂治疗的肿瘤患者需接受全身抗肿瘤化学疗法渗漏性胸腔积液,需根据原发发病原因,分别采取强心、利尿、补充白蛋白等处理.27、治疗、糖皮质激素可以改善症状,促进胸膜吸收,但是否能减轻胸膜增厚仍有不同意见,主要是大量结核性胸腔积液吸收不满或中毒症状较重,用于结缔组织病的一般患者不需要使用糖皮质激素,通常使用强松开始接触剂量30mg/d,2周后减

7、量,疗程约4周胸腔内注入糖皮质激素没有明确意义。28、治疗、胸穿提取液:旨在迅速缓解胸部压迫感和毒性症状,减少胸膜增厚,预防复发。 胸水长期积聚时,大量的血纤蛋白和细胞球屑沉积在壁层胸膜上,堵塞壁层胸膜淋巴管网的微孔,损伤正常胸膜的淋巴回收系统,不易吸收胸水,胸膜增厚,对渗出性胸腔积液者提前抽取。 渗漏性胸腔积液:主要是特罗尔原发病,如无呼吸困难等症状,应尽量避免提取液。29、治疗、30、治疗、胸腔闭式引流:主要用于血胸、血气胸、脓胸、恶性胸腔积液等,结核性胸膜炎一般不需要胸腔闭式引流。 血胸血气胸:放置粗引流管,仔细观察引流血液量,对云同步进行输血、补液等。 脓胸:尽快设置引流管,以免形成包

8、扎,用2%碳酸水素纳金属钍反复冲洗和注入抗生素,胸腔内注入尿激酶(25万)或链激酶(510万),也能减少粘连。31、治疗、恶性胸腔积液:目前多采用细硅胶管引流,引流速度维持在每小时50100ml,每日引流量在1500ml以下,2448小时基本漂亮地引流积液,然后向胸腔引流抗癌药物(如顺铂4080mg ) 注射生理盐溶液4050ml ),32,治疗,胸膜粘连术:主要用于恶性胸腔积液、乳糜胸等,其原理是用硬化剂刺激胸液排出后接近的脏层和壁层胸膜,诱发非特异性胸膜炎,促进两层胸膜的牢固粘连。 在常用的2%利多卡因510ml(100200mg )中混合硬化剂(例如抗四环素0.51g、滑石24g、博来霉素4060mg )和50100ml的生理盐溶液进行混悬剂注入胸腔,反复体位,夹住引流管后,继续减少引流液24小时,33 手术治疗:对血胸患者进行闭式引流观察时,引流血液应超过每小时100ml,进行紧急手术处理,扎扎出血灶,剥离纤维粘连带,清除血块。顽固性

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