足月新生儿缺氧缺血性损伤的MR成像：要点与误区

1、足月新生儿缺氧缺血性损伤的磁共振成像：关键点和误解，文章来源：放射学，概述，1。不同的成像方法。足月新生儿的正常磁共振表现。足月新生儿缺氧缺血性脑病(HII)的磁共振表现：(外周模式、基底神经节-丘脑模式、全脑损伤)4。先进的影像技术：MRS，DTI 5，影像学表现的时间演变过程，简介，缺氧缺血性损伤(HII)，又称缺氧缺血性脑病，围产期窒息是这种疾病的主要原因。任何人如果造成母亲和胎儿之间的血液循环和气体交换障碍，降低血氧浓度，都可能导致窒息。50%是由宫内窒息引起的。分娩窒息占40%；先天性疾病占10%。每1000名活产婴儿中有1至4名可能是HII(取决于定义缺氧性脑病的指数)。在幸存者中

2、，多达25人表现出永久性神经损伤，通常表现为脑瘫、智力迟钝或癫痫发作。近年来，由于磁共振成像的应用，可以早期发现病变并采取相应的预防措施。同时，它也可用于评估组织损伤的严重程度，并作为预后指标。然而，影像诊断有时在病变的早期阶段和随时间变化的特征是困难的。足月儿和早产儿的影像学表现有显著差异；本文主要讨论足月新生儿的影像学表现。足月新生儿的HII通常由两种主要模式描述：外周模式和基底神经节-丘脑模式，这取决于损伤的持续时间和严重程度。外周模式发生在轻度缺氧或长期缺血的情况下。基底神经节-丘脑模式通常继发于短期和更严重的缺氧或缺血事件。偶尔，它可能会显示整个脑损伤。当在不同时间段采集图像时，我们

3、可以看到相应的扩散限制和成像性能的演变过程。先进的磁共振成像技术，包括磁共振波谱和弥散张量成像，可以提供额外的有价值的信息，提高HII诊断的特异性。不同的影像学检查方法，超声检查和CT检查对HII诊断的敏感性不同，而超声检查和经颅超声检查是无创性检查，可用于新生儿的床边评估。超声检查不是评价HII的最佳选择，因为它对操作者的依赖性大，敏感性和特异性低，微小病变易漏诊。足月新生儿出生后第一天的头颅超声检查切片显示，脑室系统呈裂隙状，丘脑(箭头)和室旁白质(长箭头)回声稍高。HII的CT检查和CT评价不是最佳选择。部分原因是其固有的辐射暴露的缺点。由于新生儿脑含水量高，皮质下白质通常衰减较低，水肿

4、或脑实质损伤的早期表现可能在CT上被掩盖。在HII更严重的病例中，丘脑和基底神经节的相对衰减减少，这使得灰白色物质不清晰。这些现象在CT上通常很轻微，容易漏诊。目前，磁共振成像是最敏感和应用最广泛的，尤其是磁共振波谱和弥散张量成像的应用可以提供更多有价值的信息，提高HII诊断的特异性。足月新生儿的正常磁共振表现与早产儿和儿童明显不同。了解足月新生儿的正常发育和解剖是识别病理过程的关键。足月新生儿的正常磁共振成像显示，在胎儿大脑正常的产前发育过程中，早期髓鞘形成区T1WI信号强度较高，T2WI信号强度较低。妊娠35周时，苍白球和丘脑腹外侧区形成髓鞘，T1WI信号稍高，T2WI信号稍低，对应早期髓

5、鞘形成区。在T1WI图像上，苍白球(尤其是内侧)和丘脑腹外侧区的信号强度应略高于其他灰质核团。大约在妊娠36周时，早期髓鞘形成发生在洛林前皮质的皮质脊髓束上(注意：洛林前区包括前中央回的一部分和后中央回的一部分。)和内侧后肢的后部足月新生儿正常的磁共振表现、内囊后肢后部和罗兰前区小皮质区在T1WI上应显示相应的高信号，在T2WI上应显示相应的低信号。T2WI图像显示后外侧壳核和丘脑腹外侧核的大面积低信号。注意：在妊娠第36周之前，内囊后肢的后部没有形成髓鞘。因此，在妊娠第36周之前，胎儿内囊后肢的正常区域在T1WI和T2WI图像上看不到相应的高信号和低信号。在这个阶段，皮质脊髓束还没有髓鞘形成

6、。足月新生儿的正常磁共振成像表现。在健康足月新生儿的T1WI图像上，高信号区应始终在内囊后肢观察到，且信号强度相对高于后外侧壳核。丘脑腹外侧核和苍白球(特别是内侧)的信号强度应高于其他深灰质核团，T2WI显示相应较低的信号强度。在T2WI图像上，我们通常可以看到远外侧壳核和筛核的低信号。足月儿正常的磁共振成像表现，注：罗兰的前皮质包括部分前中央回和部分后中央回)，足月儿正常的磁共振成像表现，7日龄，(a)和(c) T1WI，对应于正常的早期髓鞘形成区，内囊后肢(箭头)显示高信号强度，苍白球(*)和丘脑腹外侧。内囊后肢的信号强度高于邻近灰质，尤其高于后外侧壳核。足月新生儿的正常磁共振成像结果，图

7、(b)和图(d)，T2WI，对应于正常的早期髓鞘形成区，显示内囊后肢的低信号强度(箭头)。远外侧壳核(黑色)和腹外侧丘脑(白色)也显示低信号区。足月新生儿的HII和足月新生儿的HII的临床模式和影像学表现取决于缺氧或缺血损伤的持续时间和严重程度(表2)。在围产期环境中，短期(10分钟)相对轻度的缺氧或缺血性发作是常见的，通常没有严重的神经功能障碍。临床和影像学表现的后遗症通常与缺氧缺血性损伤持续时间更长或更严重有关。足月新生儿的HII以外周或分水岭损伤、基底神经节-丘脑损伤和足月新生儿的HII为特征。外周模型(也称为矢状面、分水岭或边缘区模型)是最常见的，发生在轻度至中度低血压或长期局部缺氧时

8、。基底神经节-丘脑模式通常发生在持续时间短的严重缺氧或严重低血压。在全脑损伤模型中，当损伤严重且持续时间较长时，缺氧缺血性损伤会更严重，偶尔会有背侧脑干和整个大脑皮层参与。分水岭：大脑前动脉的皮质支与大脑半球上侧面上2/3处的大脑中动脉和大脑后动脉的皮质支重合，形成一个带状的“分水岭”。在外周模式中，当血流从轻度减少到中度或局部缺氧持续较长时间时，循环血液将从前向后分流，以确保重要结构的充分灌注，尤其是脑干、基底神经节和整个小脑。由于重要结构的相对保护，神经损伤的临床表现可能在出生时轻微或延迟。当足月新生儿长期出现轻中度低血压或局部缺氧时，大脑皮质和皮质下区的白质以外周方式受损，顶叶、枕叶和颞

9、叶的后部通常比前部更易受影响。在急性期，这种损伤模式在皮质和皮质下白质中表现出相应的扩散限制(图3)。随着损伤的进展，在受影响的区域可以观察到皮质变薄和皮质下白质减少。可见邻近的侧脑室积水扩张，尤其是在三角区和后角。外周模式、足月新生儿HII外周模式(除了变形窦、分水岭和边缘区):(a)DWI和模数转换器(b)显示枕叶在外周两侧的对称扩散限制。基底神经节-丘脑模型，伴有严重(DWI:扩散敏感梯度脉冲用于扩大水分子的扩散效应，以研究水分子在不同组织中扩散运动的差异，这是通过将扩散敏感梯度脉冲应用于任何常规磁共振成像序列而获得的。)，基底核-丘脑模型，严重HII以基底核-丘脑模型为主要损伤：5日龄

10、时，婴儿、轴性ADC和DWI在皮质、基底核、双侧丘脑和内侧颞叶的前部区域表现出扩散限制，罗兰基底核-丘脑模型，当新生儿窒息时，如果损伤在1小时内，DWI可能是假阴性，即使是阳性，也往往会低估损伤的严重程度。此时，模数转换器值比正常值低30-50，因此同时比较DWI值和模数转换器值非常重要。缺氧或缺血一周后，DWI出现假阴性，称为假正常，在基底节-丘脑模型损伤中更为明显。因此，DWI和模数转换器应该一起评估，这通常是最有用的窒息后1-5天。基底神经节-丘脑模式和基底神经节-丘脑模式的HII病儿童在2-3天的T1WI图像上没有或仅有轻微的信号强度变化。在3-7天内，后外侧壳核、腹外侧丘脑和皮质脊髓

11、束在T1WI图像上显示异常高信号区。此外，在T1WI图像上，内囊后肢的正常高信号区可能消失，这被称为后肢高信号的丧失。基底神经节-丘脑模型，基底神经节-丘脑模型导致的严重HII损伤，5天大，婴儿：(a)图，(b)图T1WI3360双侧壳核和丘脑腹外侧核显示异常高的信号强度，(箭头)。内囊的后肢不清楚，称为后肢高信号丢失。基底神经节-丘脑模式，(c)、(d) T2WI:在后外侧壳核和丘脑腹外侧发现异常低信号区(箭头)。基底神经节-丘脑模型，7日龄婴儿，(a)患有严重HII、DWI(左)和模数转换器(右)的婴儿显示双侧基底神经节和内囊轻度对称扩散限制。左侧：在同一患者的T1WI图像上，壳核的后外侧

12、信号略高(箭头)，内囊后肢的高信号缺失，丘脑腹外侧的信号相对较高。虽然内囊后肢模糊可见，但这种表现被认为是异常的，因为在T1WI图像上内囊后肢的信号应高于后外侧壳核的信号。右图：在同一患者的T2WI图像上，豆状核外的T2信号更长，尤其是壳核的后外侧(箭头)，表明水肿。7日龄健康婴儿双侧丘脑(箭头所示)和(c)脑也出现异常水肿。左：在T1WI图像上，苍白球(*)的信号强度高于外壳信号。内囊的后肢信号稍高。它通常具有比后外侧壳核更高的信号。右：T2WI上，丘脑腹外侧、内囊后肢和远外侧壳核呈低信号。11岁儿童基底神经节-丘脑模式严重HII病，(aT1WI显示后外侧壳核和丘脑腹外侧高信号(箭头)，右侧

13、更严重。通常可见于内囊后肢的正常高信号区也相对缺失。(bT2WI显示壳核后外侧(箭头)显示异常高信号区，而不是正常低信号区，这是水肿的表现。内囊后肢的正常低信号(黑色箭头)模糊，高信号(白色)可见于丘脑腹外侧，右侧较重。4天大，HII婴儿，基底神经节-丘脑型，肌张力降低，左侧肌无力。(a)T1WI显示：在左后外侧壳核和丘脑腹外侧核显示异常高信号。右侧基底神经节信号强度正常，苍白球信号强度高于后外侧壳核和丘脑。两个内囊的后肢都不清楚，左侧较重。在T2WI上，后外侧壳核和腹外侧丘脑显示不对称的异常低信号强度。双侧内囊后肢不清，左侧较重。和4d岁HII婴儿基底神经节-丘脑模式伴有肌肉紧张度降低。在轴

14、位T1WI上，显示异常高的信号强度全脑损伤，当损伤涉及大面积基底神经节、丘脑和灰质白质时，称为全脑损伤的严重模式，包括基底神经节-丘脑和周围损伤模式。在全脑损伤的婴儿中，在DWI图像上，由于幕上脑实质的有限均匀扩散，可能在两个半球的水平发生误诊。比较大脑半球的DWI表现和小脑半球的正常DWI表现是有用的。大脑半球在DWI上的扩散有限，与正常小脑信号相比，表现出相对较高的信号强度，称为“白脑”征。6日龄，婴儿癫痫持续状态，全脑损伤。轴位DWI(a)和模数转换器(b)显示：幕上脑扩散限制。轴位DWI(a)和模数转换器(d)磁共振显示，在相对小脑的幕上结构显示高信号强度，被称为“白脑”征。先进的成像

15、技术，质子磁共振成像：当常规磁共振成像为假阴性或低估损伤程度时，磁共振成像可以提供额外的信息并增加特异性，尤其是在婴儿出生后24小时内。乳酸作为厌氧代谢的标志，在短回波时间(35秒)获得的频谱上，在下午1.3时具有特征性双峰，并且低于中间回波时间(135-144秒)获得的基线的频谱被反转。这种逆转将乳酸峰值与相邻的脂质峰值(0.9-1.3ppm)区分开来，因为脂质峰值不会在中间回波时间逆转。健康成人和足月新生儿的大脑未出现乳酸峰值。在HII的足月儿中，乳酸水平几乎立即升高，在短回波时间获得的图像上，乳酸双峰出现在下午1.3，而在中间回波时间获得的图像上，乳酸双峰出现在下午1.3。(a)患有严重

16、HII病的五日龄婴儿显示，异常乳酸5d峰值约为下午1.3(箭头)，回声时间短(35毫秒)。(2)在同一患者中，中间回波时间(144毫秒)磁共振显示乳酸峰值在基线以下反转(箭头)。患有严重HII病的一日龄婴儿。定量磁共振波谱显示特征性异常乳酸双峰为1.3 ppm(箭头)。MRS在诊断HII时的一个缺点是乳酸也可能存在于一些正常的临床情况中。与足月儿相比，早产儿可能具有较高的乳酸和较低的NAA水平，并且乳酸峰值的存在可能是正常的。因此，进行光谱分析时应考虑怀孕。此外，乳酸是脑脊液中的正常成分，因此在进行光谱分析时，消除脑脊液的空效应非常重要。磁共振波谱分析的另一个缺点是乳酸在出生后24小时左右可以

17、恢复到正常水平，这被称为乳酸峰的假正常。在这段时间内，可能会出现简单分析Mrs的假阴性结果。24-48小时后，乳酸水平会出现二次升高，这称为二次能量衰竭。HII病发作后第5天乳酸水平达到高峰。组织中水分子的分散特性可以在三维空间中进行定量分析。在人体组织中，水分子的运动受组织和细胞结构的影响，在各个方向上的分散程度是不同的，这取决于方向，即各向异性。出生后，大脑继续发育并形成髓鞘，这在大约2岁时基本完成。髓鞘形成遵循从后到前、从背侧到腹侧、从中央到外周的规律。胆固醇逐渐降低，磷脂逐渐增加，最后形成成熟的髓鞘。在这个过程中，组织的各向异性不断增加。利用DTI技术，我们可以定量分析脑组织不同部位的各向异性程度，显示大脑的发育过程。DTI是新生儿脑扩散特征的定量指标，常用的定量参数是ADC值